SECCION DE INMUNOLOGA y VACUNAS

Chalitas Course , Edicin Especial de Coleccin 20002006

CHALITAS COURSE

EDICIN DE COLECCIN 2000 2006

Carlos Tiberio Quezada Chalita

Facultad de Medicina U.N.A.M

Release ( 29/12/2006 )

SECCION DE INMUNOLOGA y VACUNASVACUNAS

GENERALIDADES :

1) Adyuvantes De las Vacunas Humanas :

Hidrxido De Aluminio.

Lpidos.

2) Vacunas de Virus Vivos Atenuados : Vacuna del Sarampin.

VACUNA SABIN :

1) ContraIndicaciones :

Infeccin x VIH o Contagio Domstico con VIH.

InmunoDeficiencias Conocidas :

Tratamiento InmunoSupresor Prolongado.

Tumores Slidos o Hematolgicos.

Sndrome De InmunoDeficiencia Congnita.

Contactos Domsticos Con Familiares Con InmunoDeficiencia.

Embarazo.

VACUNA BCG :

1) Protege De la TB Menngea y la TB Miliar.VACUNA PENTAVALENTE :

1) Caractersticas :

Fraccin Pertussis ( ( Produce Convulsiones ).

2) Protege Contra :

Difteria , Tos ferina , Ttanos.

Haemophilus Influenzae Tipo B y Hepatitis B.

VACUNA TRIPLE VIRAL :

1) Protege Contra :

Sarampin , Rubola y Parotiditis.

GENERALIDADES :

1) Radio De Clulas T : Clulas B : ( 3 : 1 ).2) El Aumento de la Temperatura ( T ) Durante la Fase Aguda :

Aumenta la Respuesta Inmunolgica Especfica.

Aumenta el Procesamiento De Antgenos.

Disminuye la Replicacin Viral y Bacteriana.

3) Helmintos Generan una Respuesta Inmunolgica MEDIADA x:

Eosinofilia.

IL5.

IgA.4) Clulas Presentadoras De Antgenos : Son : ( Macrfagos , Clulas Dendrticas , Clulas B .

5) Clulas T Cooperadoras ( ( Producen IL2 , IL4 , IL5 , Que Estimulan a las Clulas B y a las Clulas T ( IL2 ) ).

6) CASPASAS : ( Son las Responsables De la Apoptosis ).

7) Lupus Eritematoso Sistmico :

Anticuerpos Especficos del L.E.S :

AntidsDNA ( ( Doble Cadena DNA ).

AntiSmith.

8) Lupus Eritematoso Sistmico Inducido x Frmacos : ( x COCANA ).

9) Factor Reumatoide ( ( Es un Anticuerpo AntiIgG ).

10) Pnfigo Vulgar : ( x Anticuerpos AntiEpiteliales ).

11) Tiroiditis de Hashimoto : ( x Anticuerpos AntiMicrosomales ).

12) Inmunidad Activa Adquirida :

Exposicin a Antgenos Extraos.

Instalacin Lenta.

Dura Mucho Tiempo.

13) Inmunidad Pasiva Adquirida :

Recibir Anticuerpos PreFormados de Otro Husped.

Instalacin Rpida.

Dura Poco Tiempo.

14) Adyuvante : Son Estimuladores Inespecficos De la Respuesta Inmunolgica , que NO Son Inmungenos x Ellos Mismos.

TIMO :

1) Funciones :

Produce Linfocitos.

GANGLIO LINFTICO :

1) Los Linfocitos T Se Encuentran en la ParaCorteza.

LINFOCITOS B:

1) Caractersticas :

NO Tienen CD3.

Tienen IgM en la Superficie , Mientras que las Clulas T NO la Tienen.

2) Sus Precursores Pasan y Maduran en las Placas De Peyer.3) Clulas De Memoria : Algunas Clulas B Activadas Se Convierten en Clulas de Memoria Antes de llegar a Ser Clulas Plasmticas.

Tienen IgG en la Superficie Para una Rpida Respuesta a la ReExposicin.4) Funciones : AUTOINMUNIDAD ( ( x Anticuerpos ).LINFOCITOS T :

1) Caractersticas :

Todos Tienen CD3.

CD3 : El Receptor el Antgeno Est Ocupado.

Va IP3Calcio ( InositolFosfato3Calcio ).

Complejo CD3 : Es un Conjunto De Polipptidos que Se Asocian Con el Receptor De Linfocitos T y que Es Importante en la Transduccin De Seales.

Contienen CD3 , CD4 y CD8.2) Linfocitos T CD4 :

Linfocitos TH1 ( Estimulan a Clulas T CD8 y Macrfagos.

Producen IL2 ( Activa a Clulas T y al Mismo Tiempo Estimula a Otros Linfocitos TH1.

Producen InterfernGamma ( Activa a Macrfagos.

Linfocitos TH2 ( Estimulan a Clulas B x Medio De IL4 y IL5.

Producen IL-4 y IL5 ( Le Ayudan a las Clulas B a Producir Anticuerpos.

3) Linfocitos T CD8 :

Funciones CitoTxicas.

Funciones Supresoras.

Inhiben a las Clulas B y la Inmunidad Celular.

4) Funciones : Rechazo Del Injerto ( ( Inmunidad Celular / Clulas T ). Linfocitos T Activados ( ( Producen IL3 ).

CLULAS NK :

1) Caractersticas :

( La Diferencia entre las Clulas T NK y las Clulas T Citotxicas Es Que las Clulas NK ) :

Matan a Clulas Infectadas x Virus.

Matan Clulas Cancerosas.

Son Activas Sin Necesitarla Exposicin Previa a Virus.

Son Activadas x IL2.

Son NO Especficas.

NO Tienen que Pasar x el Timo para Madurar.

NO Tienen Receptor , A Diferencia de las Clulas T Citotxicas que S lo Tienen.

NO Necesitan al MHC para Actuar.

NEUTRFILOS :

1) Caractersticas :

Los Neutrfilos Son Atrados x TNFAlfa y TNFBeta.

MACRFAGOS :

1) Son ( ( Los Monocitos Maduros ).

2) Caractersticas ( Se Almacenan Como Clulas de Kupffer en el Hgado.

C5a ( ( Es el Mediador que las Estimula para Moverse ).

3) Funciones ( Producen IL1 y TNFAlfa.

INMUNOGLOBULINAS :

GENERALIDADES :

1) Regin Constante de la Cadena Ligera Forma Parte del Fragmento Fab.

2) Carboxilo Terminal Es Parte de la Cadena Pesada.

3) Enlaces DiSulfuro ( Mantienen las Cadenas Unidas.

4) Fragmento FC :

El Complemento Se Une al Fragmento FC.

Contiene Cadenas Laterales De Azcar.

5) Porcin FC de las Inmunoglobulinas ( ( Son los Carboxilos Terminales ).

6) Cadenas Ligeras :

Solo Cambian ( Mienten ) en el Amino Terminal y Son Parte Solamente del Fragmento Fab.

7) CMV ( ( Se Une a las Regiones HiperVariables L y H ).8) IgM / IgD = ( La Expresin Simultnea de los Isotipos IgM / IgD Durante el Proceso De Cambio De Isotipo Ocurre en el Desarrollo De Clulas B por Medio Del SPLICING ALTERNATIVO DE RNA ).

9) IgM / IgG ( Porcin FC ) = Se Unen y Activan la Va Clsica Del Complemento.

10) PAPANA :

Si las IsoHemaglutininas IgM De un Individuo Con Grupo Sanguneo A Son Tratadas con PAPANA , Cuando los Productos de Esta Reaccin Son Adheridos a los Eritrocitos del Grupo B , los Eritrocitos NO Se Afectarn.

11) Las Inmunoglobulinas Se Unen a las Bacterias de 3 FORMAS : Opsonizacin.

Neutralizacin.

Activacin Del Complemento.12) Halotipo :

Eptope de Inmunoglobulina que es Diferente entre los Miembros de las Mismas Especies ( Ya Sea en la Cadena Pesada o Ligera ).

13) Idiotipo :

Eptope de Inmunoglobulina que es Determinado x el Sitio De Unin del Antgeno ( Especfico para un Sitio De Unin de un Antgeno Dado ).

14) Isotipo : Eptope Comn Para una Clase Simple de Inmunoglobulina ( Las 5 Inmunoglobulinas : GAMDE ).

Es Determinado x la Cadena Pesada.

IgG :

1) Los Bebs Conservan los Anticuerpos De la Madre Hasta los 6 Meses.

2) Es la nica Inmunoglobulina que Atraviesa la Barrera Placentaria.

3) Respuesta Secundaria.

4) Representa la Inmunoglobulina + + + ABUNDANTE ( 75 % del Total ).

IgA :

1) Estructura : ( Dmero o Monmero ).

2) Caractersticas :

La Deficiencia de Inmunoglobulinas Selectiva + Frecuente es la de IgA.

3) Localizacin : Secreciones Corporales ( Saliva , Lgrimas , Intestino , Vagina ).

4) Funciones :

Activa la Va Extrnseca del Complemento.

IgM :

1) Estructura : ( Pentmero ).

2) Respuesta Primaria : ( ( Es + + + Eficiente en la Aglutinacin ).

IgD :

1) Se Encuentra en el Cordn Umbilical.

2) Es Algo DESCONOCIDA.

IgE :

1) Es la Inmunoglobulina + + + ESCASA en el Suero.

2) Se Une A Basfilos ( En el Proceso De ANAFILAXIS ).

3) NO Fija el COMPLEMENTO.

4) Se Encuentra Elevado en ( UNCINARIASIS y GUSANOS.HIPERSENSIBILIDADES :

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I :

1) Mediada x IL4 ( Que Aumenta la IgE.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II :

1) FisioPatologa :

Lisis ( ( x Complemento ).

Fagocitosis ( ( x CitoToxicidad ).

2) Ejemplos :

Prueba De COOMBS.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III :

1) Mediada x COMPLEMENTO.

2) Ejemplos :

Reaccin De Arthus :

Activacin Del Complemento Debido a Complejos AntgenoAnticuerpos que se Forman en la Piel , Despus De una Inyeccin IntraDrmica De Antgenos.

Se Produce Edema y Necrosis.

Enfermedad del Suero : Por InmunoComplejos De Partculas Extraas y Anticuerpos que se Depositan en Membranas , en Donde Estos Fijan el Complemento.

Se Presenta 5 a 10 Das Despus De la Exposicin Al Antgeno :

Fiebre , Artralgias , Urticaria.

Linfadenopata.

Proteinuria.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV : ( Retardada ).

1) Caractersticas :

Mediada x Clulas T CD4.

Es la nica HiperSensibilidad Mediada x Clulas , y que NO Es Transferible x SUERO.

2) FisioPatologa :

Linfocitos T Sensibilizados ( Se Encuentran Con el Antgeno y liberan Linfocinas que Producen la Activacin de Macrfagos.

3) Ejemplos :

Dermatitis x Contacto ( ( Eccema Dos Das Despus De Utilizar Productos Cosmticos o Neomicina ). La Reaccin Se Da 1 Da Despus De la ReAplicacin.

Prueba De Mantoux.

Rechazo De Trasplante.

INTERFERONES :

1) Generalidades ( Protegen a las Clulas Sanas.

Impiden la Replicacin De los Virus.

2) InterfernAlfa ((Es Estimulado x los Virus y Su Blanco es el RNA Mensajero).

Producido x los Leucocitos.

Induce la Produccin De Segundas Protenas que Degradan el RNAmensajero Viral.

3) InterfernBeta ((Es Estimulado x los Virus y Su Blanco es el RNA Mensajero).

Producido x los Fibroblastos.

Induce la Produccin De Segundas Protenas que Degradan el RNAmensajero Viral.

4) InterfernGamma ( Producido x Clulas T CD4 Activadas y Clulas T CD8.

Aumenta la Expresin De Molculas MHC I y la Presentacin de Antgenos en Todas las Clulas.

Activa :

Fagocitosis : ( PolimorfoNucleares y Macrfagos ).

Clulas NK ( ( Para Matar a las Clulas Infectadas x los Virus ). Presentacin De Antgenos MHC I y II.

Produccin De Anticuerpos Por Parte De las Clulas B.

COMPLEMENTO :

1) Activacin ( La ACTIVACIN de la Va Extrnseca del Complemento en Ausencia de Anticuerpos , Se Da x de una Protena Circulante que Interacta con la Superficie de las Clulas Invasoras , Produciendo la Activacin De C3 y C5.

2) Generalidades ( Mata Bacterias GramNegativas ( - ).

La Va Clsica y la Va Alternativa del Complemento Se Juntan En C5.

3) Va Clsica Del Complemento :

IgM , IgG ( ( Activan la Va Clsica Del Complemento ).

Ocurre en los Complejos AntgenoAnticuerpo.

4) Va Alternativa Del Complemento.

Endotoxinas ( ( Activan la Va Alternativa Del Complemento ).

Ocurre en las Superficies Microbianas.

5) C1 ( Es Una Esterasa.

6) C1INH ( ( Inhibidor De C1 ).

Su Dficit((Produce Angio-Edema: x un Complemento Sobre-Activo).

7) C3 :

Su Dficit ( ( Produce Infecciones Pigenas Recurrentes y Severas De Vas Respiratorias y Senos Paranasales ).

8) C3 Convertasa ( ( FORMA ) :

Componentes de la Va Alternativa del Complemento : ( C3b y Bb ).

Componentes de la Va Clsica Del Complemento : ( C4b y C2b ).

9) C3a ( Acta en Bacterias GramNegativas ( - ).

Funciona Como C5a.

10) C3a , C5a ( ( Producen Anafilaxia ).

11) C3b (

Opsoniza Bacterias.

12) C5 Convertasa ( ( FORMA ) :

Componentes de la Va Alternativa del Complemento : ( C3b , Bb y 3b ).

Componentes de la Va Clsica del Complemento : ( C4b , 2b y 3b ).

13) C1 , C2 , C3 y C4 ( Neutralizan Virus en la Va Clsica Del Complemento.

14) DAF : ( Factor Acelerador Del Decaimiento ) :

Funciona Para que las Clulas se Protejan As Mismas.

15) MAC : ( Complejo De Ataque a la Membrana ) ( ( De C5b , C6 , C7 , C8 y C9 ).

MCs : ( Sepsis x Neisserias ).

INTERLEUCINAS :

GENERALIDADES:

1) IL2 , IL4 , IL5 ( ( Estimulan el Crecimiento y Maduracin de los Linfocitos B ).

2) IL1 , IL6 , TNFAlfa ( ( Llevan a los Neutrfilos al Sitio de la Escena Inmunolgica ).

3) Citocinas de la Fase Aguda : ( ( IL1 , IL6 , TNFAlfa ).

Movilizan las Reservas de Energa en Tejido Adiposo y Msculo para Aumentar la Temperatura Corporal( ( Actuando A Nivel Del Hipotlamo ).

Aumentan la Produccin Del Factor Estimulante de Colonias para Producir Leucocitosis.

GMCSF :

1) Se Utilizan en la Quimioterapia Para Estimular a los Neutrfilos.

TNFAlfa :

1) Producido Por : ( Macrfagos ).

2) Funciones :

Estimula las Clulas B y a la IL2.

Caquexia x Inhibir la LipoprotenaLipasa en el Tejido Adiposo.

Estimula la Migracin De las Clulas Dendrticas a los Linfonodos y su Maduracin para Iniciar la Respuesta Inmunolgica Adaptativa.

IL1 :

1) Es la que Produce FIEBRE ( x EXCELENCIA ) ( + + + + + + ).

2) Es la que Produce FIEBRE en la Infeccin x Salmonella ( Puede Potenciarse x IL6 y TNFAlfa ).

IL2 :

1) Origen ( ( Se Produce en las Clulas T CD4 ( OKT4 ) ).

2) Se Estimula As Misma.

3) Estimula la Unin De CD8 y MHC tipo I.

4) Estimula el Crecimiento De los Linfocitos T Cooperadores y Citotxicos.

IL3 :

1) Estimula las StemCells ( Clulas Madres ).

2) Hace lo Mismo Que el Factor Estimulante De la Formacin De Colonias De GranulocitosMonocitos ( GMCSF ).

IL4 :

1) Induce a los Linfocitos T Cooperadores Ingenuos a su Transformacin A Clulas TH2.

2) Promueve la Sntesis de IgE / IgG.

IL5 :

1) Estimula la Produccin De IgA.

IL6 :

1) Forma Parte De la Fase Aguda De la Inflamacin.

IL12 :

1) Induce A los Linfocitos T Cooperadores Ingenuos a su Transformacin a Clulas TH1.

MHC TIPO I :

1) Localizacin : ( En Todas las Clulas Nucleadas ) :

2) Composicin :

1 Polipptido.

Beta2Microglobulina.

3) Caractersticas :

Los Ratones Transgnicos Con Mutacin en el Gen De la Beta2Microglobulina Tienen Defecto en la Inmunidad Celular ( CD8 , MHC I ).

4) Mediado x Clulas T.

5) FisioPatologa :

Los Peptidos Son Producidos en el Citosol.

Los Peptidos Son Fragmentados x PROTEOSOMAS.

La Carga De Molculas Ocurre en el Retculo Endoplsmico Rugoso ( Antgenos Virales ).

Beta2Microglobulina ( ( Transporta al MHC I a la Superficie Celular ).

MHC TIPO II :

1) Localizacin : ( Se Da en Clulas Presentadoras de Antgenos ) : Macrfagos y Clulas Dendrticas.

2) Composicin :

2 Polipptidos.

1 Cadena A y 1 Cadena B.

3) Mediado x Clulas B.

4) Es el MS Importante en la Respuesta del Rechazo a Trasplante de rganos.5) FisioPatologa :

La Carga De Molculas Ocurre en los Endosomas Acidificados.

INMUNODEFICIENCIAS :

GENERALIDADES :

1) Enfermedades Infecciosas Recurrentes : ( ( Los Factores que Predisponen a Desarrollar Enfermedades Infecciosas Recurrentes ) Son :

InmunoSupresin.

InmunoCompromiso.

INMUNODEFICIENCIA DE CLULAS T :

1) Ejemplos :

Candidiasis Crnica MucoCutnea :

Disfuncin De Clulas T , Especficamente en Contra de Candida Albicans.

Sndrome De DiGeorge : Defectos De los Grandes Vasos.

Infecciones Recurrentes x Virus , Hongos o Protozoarios.

INMUNODEFICIENCIA CELULAR :

1) Causas :

HIV.

Leucemias.

Esteroides.

2) MCs : ( Susceptibilidad ) A :

Citomegalovirus.

Candidiasis.

Pneumocystosis.

Cryptosporidium.

Virus Del HerpesSimple.

INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA :

1) Caractersticas :

Es FATAL en el Primer Ao De Vida.

Es la Primera Enfermedad Humana Tratada de Manera Exitosa con Terapia Celular Gentica Humana.

2) FisioPatologa :

El Defecto Se Encuentra en la Diferenciacin Temprana De las Stem-Cells , Produciendo una Deficiencia De Clulas T y Clulas B.

Falla Para Sintetizar Antgenos MHC II.

Falla en los Receptores De IL2.

Dficit De ADENOSINADESAMINASA : Cataliza la Conversin De ADENOSINA (((( INOSINA.

DESOXIADENOSINA : ( Se Forma x el Exceso De ADENOSINA , esta Inhibe la Reparacin Del DNA Daado ).

Eritrocitos Carecen de la Enzima Esencial Para la Degradacin De Purinas.

Incapacidad De las Clulas B y T Para Producir DNA Nuevo.

3) MCs :

Candidiasis + Pneumocystosis.

4) Dx :

Trazas De IgG.

Ausencia De IgA e IgM.

5) Rx :

Ausencia De Sombra Del Timo.

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON :

1) MCs :

Infecciones Bacterianas Despus De los 6 Meses De Edad , ya que se Han Agotado los Anticuerpos Maternos , Transferidos al Producto Durante la Gestacin.

ATAXIATELANGIECTASIA :

1) Es :

Deficiencia de Clulas B y T , Asociada con Deficiencia de IgA.

2) MCs : Angiomas en Araa.

Problemas Cerebelosos.

ENFERMEDAD DE CHEDIAKHIGASHI :

1) Etiologa : ( Herencia Autosmica Recesiva ).

2) FisioPatologa :

Deficiencia en la Fagocitosis en la que se Producen Defectos MicroTubulares y Lisosomales en las Clulas Fagocticas.

SNDROME DE JOB :

1) FisioPatologa :

InmunoDeficiencia en la Cul los Neutrfilos NO Son Capaces De Responder a Estmulos Quimiotcticos.

Aumento De IgE.

2) MCs :

Abscesos Estafilocccicos Recurrentes Fros ( NO Inflamados ).

SNDROME DE WISKOTTALDRICH :

1) MCs :

Eccema.

Trombocitopenia.

InmunoDeficiencia : ( ( Infecciones Pigenas Recurrentes ).

2) Dx :

Disminucin De IgM

Alteracin En la Inmunidad a Polisacridos Capsulares de Bacterias.

Aumento De IgA.

IgE ( NORMAL )

ESPLENECTOMA :

1) FisioPatologa :

Hay una Alteracin En la Inmunidad Humoral ( Con Susceptibilidad A la Infeccin x Capsulados ( Neisserias ) que Pueden Producir :

Choque Sptico.

OsteoMielitis.

Neumona.

RECHAZO A TRASPLANTES :

1) Formas Clnicas :

Rechazo HiperAgudo : ( Ocurre Minutos Despus Del Trasplante ) :

Por Anticuerpos PreFormados en el Receptor ANTIDONADOR.

Rechazo Agudo : ( Ocurre Semanas Despus Del Trasplante ) :

Por Clulas T Citotxicas ( Mediado x Clulas ) Que Reaccionan en Contra de MHC Extraos.

Rechazo Crnico : ( Ocurre Meses o Aos Despus Del Trasplante ) :

Por Anticuerpo ( Dao Vascular ( Necrosis Fibrinoide.

Es Irreversible.

2) Tx :

Ciclosporina A : ( Solamente Funciona Para Controlar el RECHAZO AGUDO del Rin Trasplantado , NO Se Utiliza para el RECHAZO CRNICO ).

ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUSPED :

1) Caractersticas :

Es Una Patologa Que Afecta a Muchos rganos.

2) Cuadro Clnico :

Paciente PosTrasplantado De Rin que Despus De 2 Aos Inicia Con Ictericia Conjuntival y HepatoEsplenomegalia.

Rash MaculoPapular.

Diarrea.

AMILOIDOSIS SECUNDARIA :

1) Causas :

OsteoMielitis Crnica.

2) FisioPatologa :

Depsito De Cadenas Ligeras De Inmunoglobulinas.

3) MCs :

HepatoEsplenoMegalia.

Insuficiencia Cardiaca Congestiva ( ( CORAZN GLOBULAR ).

Angiopata Amiloide.

ENFERMEDAD CRNICA GRANULOMATOSA :

1) FisioPatologa :

Alteracin De la NADPHOXIDASA.

PAGE 1Chalitas Course , Edicin Especial de Coleccin 20002006