1

PORUKA PREDSEDNIKA

Dragi UITBS članovi i prijatelji

Skoro dekada je protekla od pionirske inicijative i osnivanja nacionalnog udruženja UITBS. Iako je naša misija i vizija teško prodirala do onih, koji odlučuju i kreiraju zdravstvenu politiku, promovisanje i podizanje nivoa svesnosti, znanja i razumevanja medicine bola i značaja njenog razvoja, doprineli su poboljšanju kliničke prakse i osnivanju brojnih ambulanti za lečenje bola. Nastavni predmet Medicina bola uveden je u kurikulum integrisanih akademskih studija medicine, a

subspecijalizacija iz Medicine bola, na dva medicinska fakulteta u Srbiji. Akademska medicinska javnost može biti ponosna na prve specijaliste iz ovog domena medicine, a put za širenje znanja, poboljšano zbrinjavanje pacijenata sa bolom i integrisanje medicine bola u zdravstveni sistem, biće olakšani.

Mnogo stručnih skupova, edukacija i simpozijuma je iza nas, a beleške iz desetogodišnjeg rada naše multidisciplinarne profesionalne organizacije biće objavljene u skoro izlazećoj UITBS publikaciji.

Verujem da ćete iz tekstova u ovom broju Biltena naći dovoljno informacija da razrešite vaše dileme, ali kao i uvek, ostajemo otvoreni za sva vaša pitanja.

Ako još niste UITBS član, pridružite se da okupljeno i zajedno otvorimo pitanja, razjasnimo nedoumice, obezbedimo odgovore i aktivno utičemo na poboljšanje zbrinjavanja naših pacijenata, koji pate zbog bola.

Sa poštovanjem i najlepšim željama za 2016. godinu,

Prof. Dr Miroslava Pjević

UITBS Predsednica

2

BLOKADA VELIKOG POTILJAČNOG NERVA U TERAPIJI HRONIČNIH REFRAKTORNIH GLAVOBOLJA

Dr sc. Srđan Ljubisavljević, specijalista neurologije

Odsek za glavobolje i hronična bolna stanja Klinika za neurologiju, Klinički centar u Nišu Medicinski fakultet, Univerziteta u Nišu

Glavobolje predstavljaju vodeći uzrok onesposobljenosti širom sveta. Iako su

terapijske strategije za akutni i preventivni tretman primarnih glavobolja uglavnom potpuno efikasne, kod jednog broja obolelih postoji izostanak njihovog efekta. To je često posledica nemogućnosti primene terapije u optimalnoj dozi zbog postojanja drugih bolesti, koje se smatraju kontraindikacijama za primenu standardizovane terapije ili nemogućnosti kombinovanja ovih lekova sa već postojećom terapijom, koju oboleli uzimaju. Ipak, kod jednog broja pacijenata obolelih od glavobolja postoji terapijska rezistentnost na primenu konvencionalnih terapijskih strategija, i u odsustvu gore navedenih razloga, zbog čega ovi pacijenti čine grupu u kojoj se mora razmatrati mogućnost primene drugih nekonvencionalnih metoda lečenja poput blokade ili stimulacije nerava poglavine i lica.

Veliki potiljačni nerv (VPN) je grana drugog vratnog nerva i inerviše skalp od nivoa velike potiljačne protuberancije do verteksa. Blokada VPN se izvodi na spoju unutrašnje i spoljašnje dve trećine linije koja spaja centar mastoidnog nastavka i spoljašnju potiljačnu protuberanciju (Slika 1; Slika 2). VPN je u tesnoj vezi sa istoimenom arterijom pa se kao orjentir mesta njegove blokade može palpirati ova arterija. S druge strane, aplikacija lokalnog anestetika na 2 cm upolje od velike potiljačne protuberancije smatra se jednostavnim orjentirom za blokadu VPN. Neželjeni efekti poput alopecije ili Kušingovog sindroma u slučaju ponovljenih blokada VPN su najčešća, premda retka neželjena dejstva, a poseban oprez treba imati i kod postojanja arterijske hipertenzije i šećerne bolesti.

Najranije prepoznate indikacije za blokadu VPN bile su cervikogena glavobolja i okcipitalna neuralgija gde je terapijska efikasnost nakon primene lokalnih anestetika sa kortikosteroidnom injekcijom zabeležena u visoko značajnom procentu obolelih. Pokušaj primena blokade VPN kod različitih primarnih i sekundarnih glavobolja je relativno novijeg datuma, premda se kao grupe sa značajnim procentom dobrog, neposrednog i odloženog terapijskog odgovora (iako je velika heterogenost dobijenih rezultata i neujednačenost metodološkog pristupa) beleži kod obolelih od migrene i klaster glavobolje. Pokušaji prepoznavanja faktora, koji bi bili korisni prediktori dobrog terapijskog odgovora, nisu doneli jasne zaključke. Svakako, nekontrolisana upotreba komedikacije – analgetičke terapije, višestruko smanjuje efikasnost blokade VPN. U prilog ovakvom nalazu ide činjenica da urpkos višestrukim pokušajima prekomerne medikacije, nije zabeležen pozitivan terapijski odgovor na blokadu VPN.

3

Blokada VPN je metoda koja se primenjuje kod pacijenata sa refraktornim oblicima glavobolja. Često se efikasnost blokade VPN upotrebom lokalnih anestetika i kortikosteroida koristi kao prediktor terapijske efikasnosti za neke dopunske alternativne metode poput neurostimulacije VPN premda je ova prediktivnost potvrđena samo kod refraktornih oblika klaster glavobolje, ne i migrene. Dok neurostimulacija predstavlja minimalnu invazivnu metodu, infiltracija VPN upotrebom kortikosteroida se može relativno bezbedno ponavljati i to do 2-3 puta unutar mesec dana. Bilateralna blokada VPN koristi se u akutnom zbrinjavanju i prevenciji refraktorne migrene, dok je preporuka da se unilateralna blokada VPN sprovodi kod refraktorne klaster glavobolje samo na strani gde se javlja glavobolja.

Primena lokalnih anestetika u blokadi nerava počiva na njihovoj sposobnosti da selektivno blokiraju transmisiju nociceptivnog stimulusa štedeći istovremeno motornu funkciju kod mešovitih nerava. Dužina ostvarene blokade nerava zavisi od farmakokinetskih karakteristika primenjenog lokalnog anestetika. Najpre su u svrhu blokade VPN korišćeni lokalni anestetici iz grupe estara (prokain, kokain) za koje se brzo nakon upotrebe ispostavilo da imaju veliki alergeni potencijal pa su zamenjeni lokalnim anesteticima iz grupe amida (lidokain, mepivakain, bupivakain, prilokain) za koje je potvrđeno da su hipoalergeni i da imaju široki raspon tolerabilnosti. Mehanizam ostvarivanja blokade u transmisiji nociceptivnog stimulusa počiva na ulasku lokalnog anestetika u nervnu ćeliju i njegovom vezivanju za voltažno zavisne Na+ kanale čime se menja njihova funkcija, a time i ekscitabilnost same ćelije. Stepen permeabilnosti lokalnog anestetika u nervnu ćeliju određen je pre svega debljinom njenog mijelinskog omotača. Tako, lokalni anestetici daleko više prodiru u C u poređenju sa A nervnim vlaknima. S druge strane, lokalni anestetici se mogu reapsorbovati u sistemsku cirkulaciju pa njihov efekat može biti i sistemski, što se naročito dešava kod primene ovih lekova u većoj dozi, o čemu posebno treba voditi računa. Administracija lokalnog anestetika ne sme biti intravaskularna, zbog čega se obavezno moraju koristiti igle malog dijametra. S druge strane, s obzirom da se lokalni anestetici iz grupe amida metabolišu u citohrom P450 3A enzimskoj frakciji jetre, upotreba različitih lekova koji inhibišu ovaj enzimski sistem (antiaritmici, antibiotici, antikonvulzivi, Ca blokatori, beta blokatori, antidepresivi i dr.) mogu dovesti do povećanja koncentracije lokalnih anestetika i ispoljavanja njihovih štetnih efekata. Lokalni anestetici iz grupe estara se metabolišu hidrolizom u plazmi posredstvom enzima pseudoholinesteraze. Treba imati na umu da kod genetskog defekta u ovom enzimu može doći do potenciranja toksičnih efekata lokalnih anestetika iz grupe estara zbog nemogućnosti njihovog metabolisanja. Druge neželjene reakcije primene lokalnih anestetika kod blokade VPN odnose se na mogućnost pojave lokalne infekcije, oštećenje nerva sa formiranjem neuroma, pojavu hematoma (oprez kod pacijenata sa hemoragijskom dijatezom !!!), lokalne alopecije i sl. Pre sporvođenja blokade VPN neophodno je utvrditi postojanje anatomskih abnormalnosti mesta punkcije poput postojanja defekata lobanje, prethodnih hirurških intervencija na mestu punkcije, lokalne infekcije itd. Upotreba igala malog dijametra i precizno uvođenje u perineuralni prostor, najznačajniji su u izbegavanju neželjenih reakcija. U slučaju pojave lancinirajućeg bola, smer igle

4

treba oprezno pomeriti u stranu odnosno od nerva koji je u tom slučaju na putu plasiranja igle. Primena lokalnih mera prevencije upalne reakcije, aplikovanje leda i dr. je od posebnog značaja. Kako lokalni anestetik ima solidan difuzioni kapacitet kroz dermis, višestruko ponavljane punkcije u cilju blokade VPN smatraju se nepotrebnim. Dobar orjentir da je bokada VPN pravilno započeta je pojava anestezije u inervacionoj zoni VPN što treba testirati kod pacijenta neposredno nakon početka aplikacije lokalnog anestetika.

Najčešće korišćeni lokalni anestetici za blokadu VPN su bupivakain, lidokain, mepivakain i prilokain, iako su poslednja tri, čak četiri puta manje efikasna od bupivakaina. Npr. primena lidokaina u 1% rastvoru efekat ostvaruje unutar 4-8 minuta, dok je trajanje anestezije 1-2 sata, bupivakain primenjuje kao 0,25-0,50% rastvor, a efekat se javlja unutar 8-12 minuta i traje između 4-8 sati. Kako je bupivakain kardiotoksičan najčešće se primenjuje u kombinaciji sa lidokainom u odnosu 1:1, i u kombinaciji sa epinefrinom, koji ima ulogu lokalnog vazokonstriktora. Pojedini terapeuti koriste i kortikosteroide, triamcinolon i metilprednizolon, iako ima saopštenja koja ukazuju da nema jasnih kratkoročnih ni dugoročnih benefita ovakve kombinacije u odnosu na primenu samo lokalnih anestetika bez kortikosteroidne aplikacije.

Mehanizam efikasnosti blokade VPN nije sasvim razjašnjen. Ako se uzme u obzir da je patogeneza migrene i klaster glavobolje (najčešćih indikacija za blokadu VPN) vezana za poremećaj endogene analgezije na nivou hipotalamusa i moždanog stabla ostaje otvoreno pitanje kako blokada C2 i trigeminalne grane utiče na postizanje supresije bolnih ataka. Činjenica je da se blokadom VPN smanjuje nociceptivni tonus (input) na nivou dorzalnih rogova vratne kičme i na nivou trigeminalnog kaudalnog jedra. Uzimajući u obzir topografsku organizaciji nociceptivne transmisije iz oblasti glave i vrata, čini se jasnim da se blokadom VPN onemogućava sinaptička transmisija između neurona prvog i drugog reda, čime izostaje efekat stimulacije i ascendentne kaskade bolne senzacije. Ovo ide u prilog teoriji konvergencije bolnih stimulusa iz cervikotrigeminalnog područja na region moždanog stabla i zadnje-donjeg hipotalamusa, pri čemu supresija na trigemino cervikalnom nivou dovodi do supresije narednih karika u patogenezi bola. Ipak, otvoreno je pitanje na koji se način može objasniti postojanje odloženog efekta ako se ima na umu da je efekat primene lokalnog anestetika (bez primene depo preparata kortikosteroida) samo 4-8 sati. Odgovor na pitanje je izgleda prekidanje ciklusa bola na gore opisani način, pri čemu se inicijacija smatra pokretačem začaranog kruga transmisije bola i geneze njegovih vegetativnih, kognitivnih, bihevioralnih i emotivnih dimenzija.

Evropska federacija za glavobolje je definisala kriterijume za refraktornu hroničnu migrenu po kojima pacijent mora imati ispunjene kriterijume za hroničnu formu migrene sadržane u Međunarodnoj klasifikaciji glavobolja (MKG-3), pri čemu ne sme biti u zoni prekomerne medikacije, i mora imati napade glavobolje i pored toga što je najmanje 3 meseca bio na optimalnoj dozi najmanje 3 leka iz grupe

5

definisane profilaktičke terapije za migrenu: beta blokatori (propranolol do 240 mg/d, metoprolol do 200mg/d, atenolol do 100 mg/d, bisoprolol do 10 mg/d), antikonvulzivi (valproična kiselina do 1500 mg/d, topiramat do 200 mg/d), triciklični antidepresivi (amitriptilin do 150 mg/d) i drugi lekovi (flunarizin do 10 mg/d, kandesartan 16 mg/d), onabotulinum toksin A (155-195 IU prema PREEMPT protokolu)), uz adekvatni tretman postojećih komorbiditeta. Razume se, drugi mogući uzročnici glavobolje moraju biti isključeni upotrebom MRI endokranijuma, citološkim i biohemijskim pretragama krvi, likvora itd. Analogno, definisanu su i kriterijumi za hroničnu refraktornu klaster glavobolju po kojima moraju biti ispunjeni kriterijumi za hroničnu klaster glavobolju sadržani u MKG-3, mora biti najmanje 3 napada jake klaster glavobolje nedeljno koji značajno ograničavaju aktivnosti svakodnevnog života, uz postojanje neefikasnosti primene najmanje 3 preporučena leka (verapamil, kortikosteroidi, topiramat, metisergid, triptani...) u maksimalno tolerabilnoj dozi, pri čemu, sekundarna etiologija i drugi klinički oblici primarnih ili sekundarnih glavobolja moraju biti na adekvatan dijagnostički način isključeni.

Činjenica je da ne postoji dovoljan broj studija koje su na naučno prihatljiv metod evaluirale efekat ovakvih terapijskih pristupa, pa zaključci publikovanih serija slučajeva ili pojedinačnih slučajeva imaju samo snagu preporuka.

Blokada VPN je relativno jednostavna i bezbedna metoda, koja se može primeniti u svakoj ordinaciji, neželjena dejstva su retka. Efekat blokade VPN može trajati i nekoliko nedelja. Primena blokade VPN je za sada individualna i za favorizovanje benefita ovakvog pristupa neophodne su dobro kontrolisane, dvostruko slepe studije sa primenom na što većem broju pacijenata sa različitim kliničkim oblicima glavobolja.

Literatura

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013: 33; 629-808.

2. Afridi SK, Shields KG, Bhola R, et al. Greater occipital nerve injection in primary headache syndrome – prolonged effects from a single injection. Pain. 2006; 122: 126–129.

3. Afridi SK, Shields KG, Bhola R, Goadsby PJ. Greater occipital nerve injection in primary headache syndromes – prolonged effects from a single injection. Pain 2006; 122: 126–129

4. Anthony M. Headache and the greater occipital nerve. Clin Neurol Neurosurg. 1992; 94: 297–301.

5. Inan LE, Inan N, Katadas Ö, et al. Greater occipital nerve blockade for the treatment of chronic migraine: a randomized, multi center, double-blind, and placebo-controlled study. Acta Neurol Scand 2015; 132: 270–277.

6. Martelletti P, Giamberardino MA, Mitsikostas DD. Greater occipital nerve as target for refractory chronic headaches: from corticosteroid block to invasive neurostimulation and back, Expert Review of Neurotherapeutics 2016; DOI: 10.1586/14737175.2016.1164599

6

7. Martelletti P, Katsarava Z, Lampl C, et al. Refractory chronic migraine: a consensus statement on clinical definition from the European Headache Federation. J Headache Pain 2014; 15: 47.

8. Martelletti P, Mitsikostas DD. Cluster headache: a quasi rare-disorder needing a reappraisal. J Headache Pain. 2015; 16: 59.

9. Mitsikostas DD, Edvinsson L, Jensen RH, et al. Refractory chronic cluster headache: a consensus statement on clinical definition from the European Headache Federation. J Headache Pain 2014; 15:7 9.

10. Steiner TJ, Birbeck GL, Jensen RH, et al. Headache disorders are third cause of disability worldwide. J Headache Pain. 2015; 16: 58.

Slika 1.

Mesto blokade VPN u odnosu na topografske orjentire

Slika 2. Blokada VPN upotrebom lokalnog anestetika

(mesto blokade VPN - perineuralna aplikacija)

Due to the limited space available and restriction on number of external visitors to the European Parliament, participation at SIP 2016 will be confirmed by the organisers after first-come, first-served basis. Seats will be assigned to active participants (e.g. speakers, working group members) first, the remaining seats will be assigned on a first-come, first-served basis. Participation is free, although participants will need to cover their own travel costs.

For registration: http://www.regonline.co.uk/sip-2016. After receipt of application for registration you will be notified on the status of your registration.

The scientific framework of the“Societal Impact of Pain”(SIP) platform is under the responsibility of the European Pain Federation EFIC®. Cooperation partners for SIP 2016 are Pain Alliance Europe (PAE) and Active Citizenship Network (ACN).The pharmaceutical company Grünenthal GmbH is responsible for funding and non-financial support (e.g. logistical support). The scientific aims of the SIP symposia have been endorsed by a large number of international and national pain advocacy groups, scientific organisations and authorities. For further information, please visit the SIP website at: https://www.sip-platform.eu or contact per e-mail: sip-platform@grunenthal.com

Symposium “Societal Impact of Pain” (SIP) 2016:

TIME FOR ACTION

SIPSocietal Impact of Pain

WHAT?

1. Pain as a quality indicator for health care2. Chronic Pain: a disease or multi-morbidity?3. The relevance of pain in cancer care and rehabilitation4. Pain, rehabilitation and reintegration of workers in the workforce WHO?

Anyone involved in pain policy e.g.health care professionals,politicians, representatives of pain advocacy groups,insurances, health authorities, regulators and budget holders WHEN?

May 23-24, 2016 WHERE?

• May 23: European Parliament, 60 rue Wiertz/ Wiertzstraat 60, B-1047 - Bruxelles /Brussels

• May 24: Concert Noble, Rue d’Arlon 82-84, B-1040 - Bruxelles/Brussels

8

IZVEŠTAJ EFIC ŠKOLA BOLA, KLAGENFURT, 2015

Mr.sci. dr Božana Dragišić-Dokmanović, specijalista urgentne medicine i

doc. dr Aleksandar Knežević, specijalista fizikalne medicine sa rehabilitacijom

Imali smo veliko zadovoljstvo da budemo polaznici škole bola u Klagenfurtu,

koja je organizovana pod pokroviteljstvom EFIC-a i Medicinske komore Karintije.

Škola bola je održana od 6. do 11. Septembra 2015. u Portschach-u, pored

Klagenfurta. Zahvaljujući podršci profesorke Miroslave Pjević, EFIC nam je dodelio

grant za pohađanje ove škole.

Polaznici škole bili su iz Rusije, Bugarske, Bosne i Hercegovine, Danske,

Poljske, Kosova i Srbije. Iz Srbije, školi su prisustvovali mr sci dr Božana Dragišić-

Dokmanović (ZZHMP Novi Sad) i doc. dr Aleksandar Knežević (Klinika za

rehabilitaciju Klinički Centar Vojvodine, Novi Sad).

Direktori kursa su bili prof. dr Rudolf Likar i dr Reinhard Sittl. Oni su bili sjajni

domaćini. Sa velikim iskustvom i znanjem vodili su nas kroz interaktivne radionice i

veliki broj predavanja. Radionice su kroz niz praktičnih primera i diskusiju svih

učesnika obrađivale aktuelne teme vezane za akutni, hronični i kancerski bol.

Principi farmakoterapije opiodnim analgeticima i koanalgeticima kod hroničnog bola

su nam predstavljeni kroz veliko iskustveno znanje. Aktuelne probleme kada su u

pitanju upotreba NSAIL predstavio nam je S. Shug. Na koji način je upotreba

marihuane u medicinske svrhe organizovana u Izraelu pojasnio nam je S.Brill.

Veoma informativna predavanja smo slušali o visceralnom bolu (N. Krcevski-

Skvarc) i mišinoskeletnom bolu (S. Nica). Teme vezane za neuropatski bol i

glavobolju predstavii su nam predavači iz Rusije, Aleksej i Andrej Danilov, kao i

M.C. Spendel, W.Amberg i naši domaćini. O još uvek velikom broju nepoznanica o

tretmanu CRPS, govorio nam je M. Stanton-Hicks.

Bilo je veliko zadovoljstvo ponovo čuti predavače, koji su prethodno bili gosti

predavači našeg nacionalnog udruženja.. Značajne epidemiološke pokazatelje o

upotrebi opioida u svetu predstavio nam je dr A.Kopf. Aktuelnosti u organizaciji i

daljim edukacionim strategijama EFIC-a, predstavio nam je predsednik EFIC-a dr

Chris Wells. O važnosti otklanjanja akutnog bola u službama urgentne medicine

govorio je prof. G. Varrasi.

9

Važnost i neophodnost invazivnih metoda i regionalne anstezije, kao i

komlikacije koje ih prate kod različitih bolnih stanja kod dece i odraslih, nizom

primera, približili su nam Ch. Breschan i R.W. Rosenquist. U toku posete Klinici za

terpiju bola i palijativnu medicinu dr Likar nam je demonstrirao ultrazvučno vođenu

primenu aplikacije kortikosteroida i lokalnog anestetika u faset zglobove lumbalnog

dela kičmenog stuba. Velika posvećenost zaposlenih i dobra organizacija presudni

su da ova Klinika svakodnevno efikasno i bezbedno leči pacijente sa akutnim i

hroničnim bolnim stanjima. Poseban utisak ostavilo je odeljenje koje se bavi

multimodalnom terapiju hroničnog nekancerskog bola.

O bihevioralnoj kongnitivnoj terapiji govorio je psiholog P. Mattenklodt.

Gospodin Piter Moor nam je iz pozicije pacijenta sa hroničnim bolom u leđima

ukazao da je prihvatanja bola „kao svakodnevnog druga“ važno na putu rešavanja

problema. Upotrebu TENS-a demonstrirao je B. Disselhoff, a SCENAR-a,

G.Raetzel.

Širok izbor tema, različite metode učenja i izvrsni predavači doprineli su da

ova škola za nas kao polaznike bude veoma korisna. Mogućnost razmene

iskustava, upoznavanje sa različitostima i sličnostima praktičnog lečenju bola u

zemljama iz kojih polaznici dolaze, svima je bilo korisno.

Lepote jezera Worthersee, boje jeseni i prijatna druženja učinili su da ova

sadržajna edukacija ostane veoma lepo iskustvo i nezaboravna uspomena.

10

11

MEŠOVITI BOL: PREVALENCIJA, ETIOPATOGENEZA I TERAPIJA

Prof. dr Miroslava Pjević,anesteziolog UITBS predsednica

Poslednja dekada obeležena je značajnim napretkom neuronauke i razumevanjem mehanizama bola i prevođenjem prekliničkog znanja u kliničku praksu. Nova shvatanja i kliničke metode doprineli su konceptu mešovitog bola, koji obuhvata nociceptivnu i neuropatsku komponentu. Mehanistička klasifikacija bola, pored nociceptivnog i neuropatskog (NeuB), podrazumeva i bol predominantno zbog centralne senzitizacije (CSB) (1), te ovaj koncept dopunjava dosadašnje shvatanje mešovitog bola.

Nije nepoznato da je prema IASP definiciji (2), bol neprijatan senzorni i emocionalni doživljaj povezan sa aktuelnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili je opisan rečima, koje odgovaraju tom oštećenju. Prema mehanizmima, bol se kategorizuje: nociceptivan, nenociceptivan (neuropatski), bol zbog centralne senzitizacije i mešovit. Nociceptivan bol (somatski i visceralni) uzrokovan je poznatim nociceptivnim dražima, koje deluju na nociceptore (A-delta i C). Somatski bol potiče iz kože, mekih tkiva, kostiju ili zglobova (povrede, upale, metastaze), dok je visceralni izazvan inflamacijom, distenzijom i rastezanjem unutrašnjih organa. Neuropatski bol nastaje kao direktna posledica lezije ili bolesti somatosenzornih puteva u perifernom ili centralnom nervnom sistemu (3). Bol zbog centralne senzitizacije je neurofiziološki fenomen, koji nije vezan za bolest ili leziju somatosenzornog sistema, nema neuroanatomsku distribuciju, nastaje kao posledica generalizovane hipersenzitivnosti somatosenzornog sistema na mehaničke stimuluse. Manifestacije CSB mogu se javiti kod pacijenata sa hroničnim regionalnim muskuloskeletnim bolom (leđni, vratni, osteoartritis, reumatoidni artritis i slična nociceptivna muskuloskeletna bolna stanja) (4,5,6), dajući kliničku sliku mešovitog bola. Proizilazi da svi hronični bolni sindromi mogu biti mešovita bolna stanja (7). Mešoviti bol je kompleksna mešavina više od jedne komponente bola, najčešće nociceptivnog i neuropatskog (3), ili i CSB (5). Prema vremenskom ponašanju, najčešće je hroničan. Najbolji primer mešovitog bola je bol u donjem delu leđa (8), a kliničke studije potvrđuju mešoviti bol i kod osteoartritisa (9), koštanog bola izazvanog kancerom ( 10) i sve više, prepoznatljiv i kod pacijenata, koji su preživeli kancer, a tokom lečenja, bili podvrgnuti operaciji, hemioterapiji ili radioterapiji.

Prevalencija

Prevalencija hroničnog bola u evropskoj populaciji je 19% (11). NeuB je zastupljen kod oko 7-8% odrasle svetske populacije (12) sa širokim opsegom prevalencije za PHN (8-19% ), bolnu dijabetesnu polineuropatiju (16-26%).

12

Procenjuje se da 37% do 55% pacijenata sa hroničnim bolom u donjem delu leđa, imaju predominantno neuropatsku komponentu (13), što ukazuje da je prevalencija NeuB kod hroničnog bola u donjem delu leđa, mnogo viša, nego što je u opštoj populaciji. Prevalencija mešovitog bola nije dovoljno poznata, ali činjenice, koje dokazuju prisustvo neuropatske komponente kod pacijenata sa hroničnim nociceptivnim bolom, ukazuju da je bol mešovitog porekla učestaliji, nego što se ranije mislilo (8). Prisustvo NeuB ili CSB, povećavaju intenzitet bola, komorbiditete i još više narušavaju kvalitet života.

Etiopatogeneza

Razumevanje neuropatskih, nociceptivnih i CS komponenti u mehanizmima mešovitog bola, značajno je, jer usmerava izbor potencijalnih tretmana zasnovanih na mehanizmima. Fenomen centralne senzitizacije (CS) najvažniji je razlog hronifikacije bola kao odgovor na tkivno oštećenje ili oštećenje nerva (1). CS se ogleda u plastičnosti somatosenzornog nervnog sistema, naročito izraženog kod hroničnog bola. Kao posledica dugotrajnog, ponavljanog i jakog bolnog nadražaja, nastaje izmenjen odgovor nervnog sistema na bolni nadražaj. Senzitizacija perifernih nociceptora, spontana ektopička aktivnost u aferentnim nervnim vlaknima, pojačana aktivnost neurona zadnjih rogova kičmene moždine (ZRKM), nastanak novih patoloških veza između neurona (engl. neuronal sprouting), olakšana transmisija bolnog nadražaja i doživljaj bola na draži, koje normalno ne izazivaju bol. CS se klinički manifestuje spontanim bolom, alodinijom i hiperalgezijom. Kao posledica centralne senzitizacije, descedentni inhibitorni kontrolni mehanizmi mozga na neurone ZRKM, blokirani su, te pojačana aktivnost neurona ZRKM olakšava transmisiju bolnih signala u više delove centralnog nervnog sistema. Limbički deo mozga je „preplavljen“ bolnim „inputima“, što rezultuje komorbiditetima, kao što su strah, anksioznost, depresija, poremećaji spavanja. Ovi komorbiditeti su povezani sa snižavanjem praga bola na periferne stimuluse i povećanom percepcijom intenziteta bola. Prisustvo CS dokazano je kod centralno senzitizirajućih sindroma (CSS): fibromialgija (FM), iritabilno crevo, temporomandibularni poremećaj zgloba, tenziona glavobolja/migrena, sindrom hroničnog umora, sindrom nemirnih nogu, intersticijelni cistitis. Kod mnogih pacijenata sa regionalnim nociceptivnim hroničnim bolom, najčešće, muskuloskeletnog porekla, razvijen fenomen CS, dovodi do poremećaja regulacije unutar CNS-a i neuronalne hiperekscitabilnosti. Manifestuje se generalizovanom hipersenzitivnošću somatosenzornog sistema, kako na bolne, tako i na draži, koje normalno ne izazivaju bol. Razlozi za ovaj abnormalni senzorni proces mogu biti posledica genetske predispozicije, psihosocijalne traume ili drugih biopsihosocijalnih faktora. CS, međutim, nije vezana samo za hronični bol, već je povezana sa akutnim nociceptivnim mehanizmima neposredno nakon traume ili operacije, te je neophodna brza identifikacija, dijagnoza i terapija, jer CS značajno doprinosi razvoju hroniciteta bola u kojem neuropatska komponenta može dominirati. Kad se dogodi, CS se manifestuje spontanim raširenim bolom, alodinijom, generalizovanom hiperalgezijom i prolongiranim bolom i posle odstranjenja bolnog stimulusa. Za razliku od NeuB, CSB ne prati povreda ili bolest

13

somatosenzornog sistema, nema neuroanatomsku distribuciju i disproporcionalan je prirodi i veličini povrede ili patologije. Kompleksna interakcija između perifernih i centralnih sistema i povratna sprega, pojačavaju intenzitet bola sa značajnim psihosocijalnim posledicama i narušavanjem kvaliteta života (8). Hiperaktivnost neuromatriksa bola dokazuje se pomoću imiđžinga mozga, psihofizikalnim testovima i ispitivanjem cerebralnog metabolizma.

Dijagnoza

Iako ne postoji specifičan vodič za dijagnozu mešovitog bola, biopsihosocijalni model, tj. multimodalna procena bola ima ključnu ulogu u ranoj dijagnozi tipa hroničnog bola, tj. identifikaciji komponente nociceptivnog, neuropatskog ili CSB.

Neuropatski bol

Anamneza ukazuje na lokalizaciju i distribuciju bola, vremenski profil, bolest, povredu, kvantitet bola sa pogoršavajućim faktorima, kvalitet bola. Pečenje, žarenje, udar električne struje, trnjenje, sevanje, zračenje, deskriptori su za neuropatski bol. Tup, obično dobro lokalizovan bol, udružen sa spazmom mišića i sistemskim autonomnim znacima, pojavljuju se kod somatskog nociceptivnog bola. Oštar, ubodni bol sa prenesenom lokalizacijom u određen kožni region, često praćen malaksalošću, mučninom, povraćanjem, preznojavanjem, ukazivaće na visceralni nociceptivni. U dijagnostičkom algoritmu za NeuB (3), pozitivni anamnestički podaci i verodostojna neuroanatomska distribucija bola, predstavljaju radnu hipotezu za mogući neuropatski bol. Hipoteza se testira 1. senzornim kliničkim testovima (negativni ili pozitivni senzorni znaci u inervacionom području lediranog nervnog sistema) i skrining alatkama (DN4, painDETECT, S-LANSS) zasnovanim na deskriptorima, simptomima i znacima (tabela 1); 2. dijagnostičkim neuroimiđžing ili neurofiziološkim metodama (kvantitativno senzorno testiranje, QST) za potvrdu lezije ili bolesti, koje objašnjavaju prisustvo neuropatskog bola. Anamneza, neuroanatomska distribucija bola i prisustvo samo jednog potvrđujućeg kliničkog testa, predočavaju verovatni neuropatski bol. Anamneza, tačna neuroanatomska distribucija bola i prisustvo oba potvrđujuća testa klinčkog ispitivanja, pokazuju definitvni neuropatski bol. Anamneza, neuroanatomska distribucija, a bez potvrde bilo kojeg od testova kliničkog ispitivanja, nisu dovoljni za potvrdu dijagnoze neuropatskog bola (3). Potvrda neuropatskog bola uz prisustvo nociceptivnog, naznake su mešovitog bola.

14

Tabela 1.

Skrining alatke za neuropatski bol Simptomi S-LANSS painDETECT DN4 Bockanje, trnjenje + + + Električni udari ili cepanje

+ + +

Žarenje, pečenje + + + Utrnutost + + Bol evociran lakim dodirom

+ +

Bol evociran toplotom/hladnoćom

+

Drugi simptomi Autonomne promene

Vremenski i preneseni obrasci

Klinički pregled Alodinija četkanjem + + Povišen prag na ubod

+ +

PainDETECT upitnik je dizajniran za identifikaciju neuropatske komponente

kod pacijenata sa leđnim bolom, S-LANSS , samoprocenjuća verzija LANSS-a (Leeds Assessment of Neuropathic Symptom and Signs), DN4 ( Douleur neuropathique 4 questions. Preuzeto iz : Bennet et al, Pain 2007;127:199-203. Bol zbog centralne senzitizacije

Opcija CSB-a, potrebno je da bude isključena ili potvrđena kod pacijenata, koji, na primer, imaju nociceptivan - muskuloskeletni bol. Anamnestički podaci o lokalizaciji i distribuciji bola, vremenskom profilu, bolestima ili povredama, kvantitetu bola (intenzitet bola na numeričkoj skali od 0 do 10) sa pogoršavajućim faktorima, kvalitetu bola, koji se za razliku od NeuB, ne opisuje kao pečenje, bockanje ili sevanje. Algoritam za klasifikaciju CSB-a i diferenciranje od neuropatskog bola (4,14), podrazumeva tri kriterijuma. Doživljaj bola disproporcionalan prirodi i veličini povrede ili bolesti, podrazumeva bol centralnog porekla, ali ne odražava CSB (Kriterijum 1). Ako je bol spontan, difuzan, raširene distribucije sa alodinijom i hiperalgezijom (Kriterijum 2). Uz potvrđen kriterijum 1, može se postaviti dijagnoza CSB-a. Ako je doživljaj bola disproporcionalan tj. zadovoljen kriterijum 1, a nema difuznu distribuciju, odnosno, ne zadovoljava kriterijum 2, sprovodi se dalji skrining za kriterijum 3. Skrining upitnik za identifikaciju CS (engl. Central Sensitization Inventory, CSI) (6,15) sa skorom 40 ≥ (0 - 100) klinički je relevantan vodič, koji predočava da se prezentovani simptomi kod pacijenta odnose na CSB (Kriterijum 3). Nijs i sar (4) pokazuju da je kombinacija kriterijuma 3 (CSI skor najmanje 40) i kriterijuma 1 (disproporcionalan bol), dovoljna za dijagnozu CSB kod pacijenata sa neneuropatskim bolom. Diferencijalna dijagnoza neuropatskog bola i neneuropatskog bola zbog CS prikazana je na tabeli 2. Dodatni znaci i simptomi, koji nisu neophodni za klasifikaciju CSB-a, obuhvataju negativne emocije (strah, anksioznost), pogrešno verovanje i ponašanje u vezi sa bolom (tzv. “kognitivno emocionalna senzitizacija“).

15

Tabela 2.

Diferencijalna dijagnoza neuropatskog bola i neneuropatskog bola zbog CS (14) Neuropatski bol Neneuropatski CSB Anamnestički podaci lezije ili bolesti somatosenzornog nervnog sistema

≠ podaci o leziji ili bolesti somatosenzornog nervnog sistema

Često povezan sa medicinskim uzrokom (kancer, šlog, DM, HZ, neurodegen. bolest)

≠ medicinski uzrok

Neuroanatomski logičan Neuroanatomski nelogičan (lokalizovan na mestima segmentalno nepovezanim sa primarnim izvorom nocicepcije)

Pečenje,bockanje, sevanje ≠ Pečenje,bockanje, sevanje (često kao tup)

Lokalizacija senzorne disfunkcije je neuroanatomski logična

Lokalizacija senzorne disfunkcije je neuroanatomski nelogična (brojna mesta hiperalgezije izvan simptomatičnih mesta)

Dijagnostička ispitivanja otkrivaju abnormalnosti nervnog sistema ili posttraumatsko /posthirurško oštećenje nervnog sistema

≠ dokaza bolesti ili oštećenje nervnog sistema sprovedeno dijagnostičkim ispitivanjima

Najčešći klinički primeri mešovitog bola

Hronični bol u donjem delu leđa

Bol u donjem delu leđa, najčešća je ilustracija mešovitog bola, a zasnovano na mehanizmima, zbog nociceptivnog i neuropatskog bola (8), ali i komponente CSB (5). Nociceptivan bol je povezan sa tkivnim oštećenjem. Neuropatski bol potiče od oštećenja ili bolesti nervnog sistema, najčešće zbog degenerativne spinalne patologije (spinalna stenoza, hernijacija lumbalnog diska, degenerativna lumbalna skolioza). U stvari, neuropatska komponenta leđnog bola nastaje zbog a. lokalnog neuropatskog bola (engl. nerve sprouting kod hernijacije diska); b. mehaničkog neuropatskog bola (mehanička kompresija nervnog korena); c. inflamatornog neuropatskog bola (dejstvo inflamatornih medijatora, kao što su citokini, hemokini, koji se oslobađaju iz degenerisanog diska). Bol, koji se širi distalno duž ekstremiteta, klinički se manifestuje, kao radikularni, kad se širi ispod kolena i pseudoradikularni, koji ne prelazi ovu granicu. Kriterijumi za dokazivanje CSB-a već su pomenuti. Multipli potencijalni mehanizmi leđnog bola i njihova interakcija, mogu uticati da egzaktna dijagnoza i identifikacija uzroka leđnog bola nije uvek moguća, ali je pri dijagnostikovanju, potrebno imati na umu, mešoviti bol. Rana identifikacija mehanizama važna je u sprečavanju hronifikacije i donošenju ranog, individualnog terapijskog plana, koji olakšava bol, povećava funkcionalnost i poboljšava kvalitet života pacijenata.

16

Osteoartritis (OA)

Osteoartritis je česta i progresivna, hronična bolest celog zgloba. Najčešće zahvata zglobove kolena i kuka. Bol kod OA smatran je čisto nociceptivnim zbog kontinuirane senzitizacije perifernih nociceptora tokom hronične inflamacije sinovije i oštećenja subhondralne kosti. Novija istraživanja ukazuju da je bol kod OA kompleksne patofiziologije, mešoviti fenomen i da neuropatski mehanizmi, više nisu pretpostavka (9). Periferni somatosenzorni nervi, koji inervišu intraartikularne strukture, kod OA su oštećeni i dokazana je povezanost između tog oštećenja i jačine bola kod OA. Kod OA, pored medijatora inflamacije, porasta imunih ćelija, angiogeneze, nastaje i porast neuromedijatora, kao neurotropni faktor rasta (engl. nerve growth factor NGF), koji dovodi do ektopičke inervacije kao posledica senzorne i simpatičke infiltracije subhondralne kosti. U početku bolesti, uključeni su periferni neuropatski mehanizmi, a u kasnijem stadijumu, zbog kontinuiranih i jakih nociceptivnnih stimulacija iz OA zgloba, pokreće se i centralna senzitizacija, pa je bol u zglobu izazvan i stimulusima, koji normalno ne izazivaju bol (alodinija) sa većim područjem aktivacije bola i dužim trajanjem bola. Neuropatski bol kod OA, često je podcenjen i nije dijagnostikovan. Anamneza i opis kvaliteta bola, zahtevaju upotrebu algoritma za dijagnozu NeuB, a zatim, efikasno zbrinjavanje. Algoritam za klasifikaciju bola zbog centralne senzitizacije i diferenciranje od neuropatskog bola podrazumeva tri ranije pomenuta kriterijuma. Kod pacijenata sa hroničnim bolom u zglobu, raširena senzitizacija povezana sa moždanom aktivacijom i modifikacijom, posebno izvesnih regija, može biti potvrđena sa fMRI mozga. Ovim nalazom se objašnjava nedovoljnost terapijskih metoda, uključujući i hirurgiju zamene zgloba. Nekoliko studija je pokazalo da 20-25% pacijenata sa OA kolena nakon operacije i dalje se žale na bol zgloba. Razumevanje kompleksne patofiziologije hroničnog bola u zglobu, pomoćiće u individualizovanijem terapijskom režimu kod ovih pacijenata.

Koštani kancerski bol

Najčešći uzrok bola kod pacijenata sa malignitetom su tumorske infiltracije kostiju (primarni tumori, koštane metastaze ili koštane lezije kao kod multiplog mijeloma). Koštani kancerski bol je hroničan i progresivan sa probojima bola. Akutna pogoršanja koštanog bola nastaju zbog patoloških fraktura kosti ili kompresije kičmene moždine. Iako koštane metastaze nisu uvek bolne, procenjuje se da bol ima oko 60-80% pacijenata. U početku, bol je lokalizovan, tup (posledica istezanja periosta, destrukcije kosti, prateće inflamacije, oslobađanja medijatora bola), a progresijom koštanog tumora, bol se pojačava, postaje konstantan sa probojima, naročito pri pokretima, jer tumor dovodi do invazivne lezije senzornih aferentnih nervnih vlakana (16). Kada proliferacija tumorskih ćelija prevaziđe vaskularizaciju tumora, nastaje tumorska nekroza, i senzorna nervna vlakna prolaze kroz morfološke promene, od normalnih, do prekinutih i fragmentisanih. U ganglionu dorzalnog nervnog korena (engl. dorsal root ganglion, DRG) nastaju promene praćene hipertrofijom satelitskih ćelija senzornih neuronskih ćelijskih tela,

17

infiltracijom makrofaga i drugim promenama, slično, drugim modelima neuropatskog bola (16). Ovim se objašnjava da koštani kancerski bol, nociceptivan u početku, napredovanjem tumorskog tkiva, postaje sve više neuropatski, tj. mešoviti nociceptivno- neuropatski. Ne samo zbog invazivne lezije senzornih nervnih vlakana, već i zbog, tumorom indukovanog patološkog nervnog izrastanja senzornih i simpatičkih nervnih vlakana (engl. nerve sprouting) i njihove ektopičke reorganizacije u vidu formiranog neuroma za koji je odgovoran NGF (engl. nerve growth factor) oslobođen iz tumorskih stroma ćelija. (17). Dalji rast tumora, gubitak njegove vaskularne snabdevenosti i sledstvena nekroza, destruišu tumorom izazvani neurom, čime se objašnjavaju epizode spontanog i pokretima izazvanog proboja bola. Funkcionalne i strukturalne promene DRG-a kao odgovor na snažnu spinalnu ekscitatornu sinaptičku transmisiju u korelaciji su sa razvojem centralne senzitizacije (tj. značajne pronociceptivne reorganizacije unutar CNS-a). Jasno je da rast tumora kosti ne dovodi samo do nociceptivnog i perifernog neuropatskog bola zbog lezije senzornih aferentnih neurona i njihovog bujanja, izrastanja (neuroma), već i kao posledica centralne senzitizacije (10).

Terapija

Mešoviti bol je terapijski izazov i kontradiktorno pitanje. Zasnovan je na različitim mehanizmima, a psihološki, emocionalni problemi („kognitivno emocionalna senzitizacija“) i drugi komorbiditeti često su udruženi i zahtevaju biopsihosocijalnu rehabilitaciju. Tretmani zasnovani na mehanizmima, preporučena su terapijska strategija, a imaju cilj ne samo otklanjanje/olakšanje bola, već poboljšanje funkcionalnog statusa i kvaliteta života. Prisustvo nociceptivne neinflamatorne komponente bola, zahteva upotrebu paracetamola, NSAIL, opioida, a kod inflamatorne, NSAIL, kortikosteroida, imunosupresanata. Prisustvo NeuB podrazumeva farmakološku upotrebu inhibitora preuzimanja serotonin-noradrenalina (tricikličnih antidepresanata, SNRI, MOR-NRI, tramadola), sa ili bez gabapentinoida, a ponekad i upotrebu jakih opioida. Prisustvo CSB-a ukazuje da nema realnog tkivnog ili nervnog oštećenja. CSB nije bolest uma, već hiperekscitabilnost CNS-a, tj. bolest mozga i kičmene moždine. Otuda je mozak značajan terapijski target. Potrebna je desenzitizacija CNS-a (top-down pristupi), a ne perfierni nociceptivni pristupi (bottom-up). Farmakološke opcije, kao balansirani serotonin-noradrenalin inhibitori preuzimanja, alfa-2 delta ligandi kalcijumovih kanalа, NMDA receptorski antagonisti, kranijalna elektroterapijska stimulacija, transkranijalna magnetna stimulacija, kognitivno bihevioralna terapija. Koštani kancerski bol, zahteva terapiju zasnovanu na mehanizmima i upotrebu najmanje tri klase sredstava: α-2 delta liganada, bisfosfonata i anti RANKL (receptor aktivator nuklearni faktor Κ-B ligand) terapije, koji smanjuju osteoklastičnu aktivnost i destrukciju kosti.

18

Zaključak

Multipli mehanizmi hroničnog bola i njihove interakcije, zahtevaju da se u praksi misli na mešoviti bol, koji podrazumeva više od jedne komponente bola. Stepeničast dijagnostičkli pristup omogućava identifikaciju nociceptivne, neuropatske i neneuropatske (CSB) komponente bola, što je presudno za pravilan izbor tretmana zasnovanih na mehanizmima. Identifikovane nociceptivna i neuropatska komponenta bola zahtevaju upotrebu racionalne individualne kombinacije lekova (paracetamol, NSAIL, antidepresanti, antikonvulzanti, opioidi, MOR-NRI) i nefarmakoloških metoda. Identifikovana CS komponenta bola, zahteva farmakoterapiju (antidepresanti, gabapentinoidi, NMDA receptorski antagonisti) i „desenzitizaciju“ CNS-a (transkranijalna magnetna i električna stimulacija, kognitivno- bihevioralna terapija i sl.). Terapija mešovitog bola ima cilj ne samo redukciju bola, već i psihosocijalnu rehabilitaciju, poboljšanje funkcionalnosti i popravljanje kvaliteta života.

Literatura

1. Woolf CJ. Central sensitization.Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152: S2-S15

2. Bonica JJ. The need of a taxonomy. Pain 1979;6(3):247-8. 3. Treede RD,Jensen TS,Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P,

Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Redefinition of neuropathic pain and a grading system for clinical use: consensus statement on clinical and research diagnostic critetria.Neurology 2008;70:1630-5.

4. Nijs J, Tores-Cueco R,Wilgen P, et al. Applying Modern Pain Neuros in Clinicala Practice: Criteria for the Classification of Central Sensitization Pain. Pain Physician 2014;17:447-57.

5. Nijs J, Hallegraeff H, Clark J, et al.low Back Pain: Guidelines for the Clinical Classification of predominant Neuropathic, Nociceptive, or Central Sensitization Pain. Pain Physician 2015; 18:333-46.

6. Mayer TG,Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, Perez Y, Gatchel RJ. The development and psychometric validitation of the central sensitization inventory. Pain Practice 2012;12 (4):438-45.

7. Claw DJ. What Fibromyalgia Teaches Us About Chronic Pain. Pain Medicine News 2013;12:29-35.

8. Kim KH, Moon SH, Hwang CJ, Cho YE. Prevalence of Neuropathic Pain in Patients Scheduled for Lumbar Spine Surgery:Nationwide, Multicenter, Prospective Study. Pain Physician 2015;18:E889-E897.

9. Thakur M, Dickenson AH, Baron R. Osteoarthritis pain: nociceptive or neuropathic? Nat Rev Rheumatol 2014;10(6):374-80.

10. Mantyh P. Bone cancer pain: Causes, consequences, and therapeutic opportunities. Pain 2013; 154:S54-S62.

11. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D.Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment.Eur J Pain. 2006; 10(4):287-333.

12. Van Hecke O, Austin S, SmithBH, Khan R, Torrance N. Neuropathic pain in the general population:a systematic review of epidemiological studies. Pain 2014;155:654-62.

13. El Sissi W, Arnaout A, Chaarani MW, et al. Prevalence of neuropathic pain among patients with chronic low-back pain in the Arabian Gulf Region Assessed Using the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale

Int Med Res 2010;38(6):2135-45. 14. Haanpaa ;, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D, Cruccu G et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011; 152:14-27.

19

15. Neblett R, Cohen H, Choi YH,Hartzell MM, Williams M, Mayer TG, gatchel RJ. The Central sensitisation inventory (CSI) : Establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample. J Pain 2013;14:438-445. 16. Peters CM, Ghilardi JR, Keyser CP, Kubota K, Lindsay TH, Luger NM. Et al.Tumor- induced injury of primary afferent sensory nerve fibers in bone cancer pain. Exp Neurol 2005;193:85-100. 17. Jimenez Andrade JM, Bloom AP, Stake JI, Mantyh WG, Taylor RN, Freeman KT et al.

Pathological sprouting of adult nociceptors in chronic prostata cancer induced bone pain. J Neurosci 2010;30:14649-56.

Za više informacija i pristup seriji kratkih informativnih činjenica o neuropatskom bolu dostupnih na srpskom jeziku, posetite:

www.iasp-pain.org/GYAP/NeuropathicPain

20

PSIHOLOŠKI ČINIOCI BOLA

Prof. dr Vojislava Bugarski Ignjatović Klinika za neurologiju, KCV Novi Sad, Medicinski fakultet Univerziteta u Novom Sadu

Bol predstavlja sastavni deo iskustvenog repertoara svake osobe i kao takav čini neizbežan doživljaj svakog živog bića. Imajući u vidu kompleksnost ovog fenomena treba istaći da je on predmet multidisciplinarnih istraživanja sa ciljem da se utvrdi i definiše njegova priroda. Medjutim, ono što se nameće kao realni ishod svakog od ovih pokušaja jeste misteriozni oreol kojim fenomen bola ostaje prekriven. Ono što ga čini toliko univerzalnim i specifičnim jeste svakako psihološko značenje koje mu se pripisuje od strane svakoga ko ga je doživeo. Razumevanje ovog fenomena je otežano usled ličnog pečata koji ima i psihološkog doživljaja koji nikada u potpunosti ne može biti podeljen sa drugima. Upravo interindividualne razlike su te koje postavljaju bol na pijedestal koji je gotovo nemoguće dosegnuti, pogotovo ne od strane objektivnih naučnih metoda koje teže ka kvantifikaciji i empirijskoj proveri i potvrdi.Tragajući za što adekvatnijim odredjenjem i formulacijom fenomena bola, izraziti značaj se pripisuje prvenstveno personološkim karakteristikama, ali i samim okolnostima u kojima se bol javlja. Stoga se sve više razvija svest o tome da je bol multifaktorski uslovljen, i kao takav predstavlja kompleksno perceptualno iskustvo koje je pod uticajem široke lepeze psihosocijalnih faktora, uključujuči afektivni status, socijalni i sredinski kontekst, sociokulturni milje, značenje koje osoba pripisuje bolu, kao i uverenja, stavove i očekivanja, i neizbežne fiziološke faktore. S obzirom na varijabilnost fenomena bola najveći broj tumačenja se odnosi upravo na biopsihosocijalnu interakciju hereditarnih potencijala, faktora razvoja, socio kulturoloških uticaja i neizbežnih psiholoških obeležja koja daju konačan oblik i formu doživljaju bola, ukoliko je uopšte moguće govoriti o konačnim ishodima kada je bol u pitanju.

Percepcija bola podrazumeva znatno više od proste senzacije. Emotivna komponenta bola, kao i značaj koji data osoba pridaje bolu su često podjednako značajni, kao i sam nastanak i transimisija bolnog signala. Date emotivne komponente su najizraženije kod pacijenata sa hroničnim bolom, pri čemu znanje iz psihologije bola može u značajnoj meri da unapredi i tretman akutnog bola. Postoji mnoštvo psiholoških faktora koji mogu da doprinesu doživljaju bola, pri čemu se kao najznačajniji izdvajaju kontekst u kome se bol javlja, pažnja koja se usmerava na bol, anksioznost, uloga pamćenja, naučeni bol, očekivanje, uverenje, suočavanje i ponašanje u bolnim stanjima.

21

Kontekst

Percepcija akutnog bola je visoko zavisna od konteksta u kome se javlja. Ustanovljeno je da bol koji se doživljava prilikom ranjavanja na bojnom polju je slabo povezan sa intenzitetom povrede. Postoje izveštaji vojnika u bitkama koji su zadobili veoma ozbiljne frakture, i izveštavali su da osećaju na tom mestu samo ''žiganje''. U laboratorijskim studijama gde je eksperimentalno ispitivan bol i u kojima su kontekst, strah i anksioznost kontrolisani, placebo efekat i uticaj opioida je znatno manje efikasan. Ovo se javlja usled redukcije i straha i anksioznosti, što zapravo čini veći deo placebo efekta i funkcije opioida.

Pažnja

Kada usmerimo pažnju na bolnu senzaciju, dovodimo do toga da se doživljaj bola intenzivira. Pacijenti koji imaju sklonost ka somatizaciji ili hipohodndrijskim obradama su preterano osetljivi po pitanju sopstvenih telesnih senzacija. Ustanovljeno je da usmeravanjem na ove senzijacije, one mogu do te mere da se intenziviraju, da se u jednom momenu doživljavaju kao bolne. Nasuprot tome, distrakcija pacijenata je visoko efikasna u redukciji njihovog bola. Pacijenti sa opekotinama koji su podvrgnuti raznim tretmanima ili fizikalnoj terapiji, doživljavaju izraziti bol, čak i kada su u terapiju uključeni opioidi. Međutim, ustanovljeno je da ovi pacijenti izveštavaju samo delimično o doživljaju bola, kada je vršena distrakcija drugim sadržajima (npr. video igrama) koji su im ponuđeni tokom izvođenja same procedure.

Anksioznost

Anksioznost, strah, i osećaj gubitka kontrole doprinose pacijentovoj patnji. Tretman anksioznosti i obezbeđivanje psihološke podrške se odrazilo na unapređenje doživljaja bola i redukovanje upotrebe analgetika. Podsticanje pacijentovog osećaja kontrole i dozvola da učestvuje u nezi i tretmanu takođe može veoma pozitivno da se odrazi na redukovanje osećaja bola. U tom smislu, lekari treba da pokušaju da stvore okruženje koje pacijent ne doživljava kao neprijatno i preteće. Npr. za pripremu određenih procedura, priprema igala i druge opreme treba da se odvija van vidnog polja pacijenta. Dodatno, da bismo obezbedili da će se procedure odvijati na način koji je najmanje bolan, treba koristiti nepreteće termine kao što su ''blaga neprijatnost'' umesto ''bola''. Takođe je poželjno da se izvrši distrakcija pacijenata razgovorom o temama koje su interesantne za pacijenta, kao što su hobiji ili porodica.

Pamćenje

Pacijenti koji imaju nizak prag bola sećaju ga se kao znatno goreg, nego što su ga u početku opisali. Skoro svi pacijenti izveštavaju o olakšanju kada se uvede tretman, odnosno farmakoterapija, čak i kada realne promene nakon uvođenja tremana izmerene na skali za procenu bola nisu značajne, pa čak i kada se procenjivani bol pogoršava.

22

Naučeni bol

Bol može biti naučeni odgovor, pre nego jednostavna fizička senzacija. Kao što pacijenti sa karcinomom mogu da razviju mučninu kao naučeni odgovor na tretman i da je dožive pre nego što se hemioterapija primeni, pacijenti mogu da nauče da doživljavaju bol čak i pri odsustvu fizičkih stimulusa. Pacijenti mogu da nauče da doživljavaju različite intenzitete bola samo gledanjem drugih osoba. Kada su u eksperimentu, učesnicima u laboratorijskim uslovima prikazivani ispitanici koji si imali visoku toleranciju na bol, bio je potreban 3.48 puta jači stimulus pre nego što su ga opisali kao bolan, u poređenju sa onim učesnicima koji su posmatrali slabiju toleranciju na bol. Neaverzivni šok, koji se opisuje kao ''peckanje'', se opisivao kao bolan od strane samo 3% onih koji su posmatrali ispitanike sa visokom tolerancijom na bol, u poređenju sa 77% ispitanika koji su posmatrali model sa slabom tolerancijom na bol.

Očekivanja

Pacijentova očekivanja o tome koliko bola treba da dožive, takođe ima uticaj na to kako osećaju bol, na njihov odgovor na tretman, i da li ili ne uslovi postaju hronični i onesposobljavajući. Rezultati malobrojnih studija o povredama po tipu ''udarac bičem'' (povrede kičme zbog naglo nastalog pokreta glavom) ukazuju na veliku varijabilnost u zavisnosti od geografskog regiona. Ovakve razlike u rezultatima su bile pripisane lokalnim kulturama i očekivanjima. Bilo koja poruka koja je upućena pacijentu sa idejom da mu se ukaže da ima ozbiljnu ili onesposobljavajuću povredu može da doprinese razuslovljavanju i neadekvatnim pokretima koji pogoršavaju njihov bol. Prepisivanje lekova takođe može da doprinese problemu. Pacijenti koji nisu dobili bolovanje i kojima je rečeno da se ''ponašaju normalno'' su imali znatno bolje ishode. Efekat placeba je takođe pod uticajem pacijentovih i lekarskih očekivanja. Može se pretpostaviti da ''nocebo'' efekat (npr. percepcija oštećenja koja je rezultat pacijentovih očekivanja) može takođe da rezultira iz poruka koje omaškom nastaju iz pacijentove anksioznosti i iščekivanja bola.

Uverenja i suočavanje

Drugi psihološki ishodi, kao što su verovanja pacijenata o tome kakav je bol, njihove tehnike suočavanja, njihova tendencija ka ''katastrofiziranju'', samoefikasnost, lokus ili kontrola, i njihova uključenost u ulogu ''bolesnika'', sve zajedno ima uticaj na to koliko bola pacijent oseća i kako utiče na njega. Kod uspešnog povratka na posao kod pacijenata koji su imali lumbalni bol, najznačajniji faktor koji je izdvojen jeste redukovanje subjektivnog doživljaja onesposobljenosti. Istraživanja ukazuju da pacijente sa fibromijalgijom treba ubediti da prestanu sa ''negovanjem'' doživljaja ''katastrofiziranja'', i da posledično razvijaju doživljaj da imaju potencijal da budu znatno funkcionalniji. Posledično, lekari treba da se usmere na unapređenje funkcije i dugotrajno zbrinjavanje. Pacijente treba obučavati da oni samo u značajnoj meri imaju ulogu u distrakciji bola, odnosno da mogu da minimiziraju uticaj bola na sopstveni život.

23

Hroničan bol

Pacijenti sa hroničnim bolom često imaju problem sa psihološkim i emotivnim aspektima bola. Svi gore navedeni psihološki faktori su se pokazali kao veoma značajni u nastanku hroničnog bola nakon operativnih zahvata, i kod složenijih regionalnih bolnih sindroma, tenzionih glavobolja i fibromijalgije. Ustanovljeno je da nastanku lumbalnog bola doprinosi šest faktora koji su povezani sa neuspehom u terapijskom tretmanu datog bola i da su svi psihosocijalne prirode. Čak i hronični, povremeni, lumbalni bol može imati veoma značajne komponente socioekonomske i psihološke prirode. Postoji začarani krug u kome bol uzrokuje onesposobljenost i stres, što dodatno doprinosi pogoršanju percepcije bola. Nezdravi životni stil, nedostatak socijalne podrške, depresivnost, i zloupotreba supstanci su predisponirajući faktori za nastanak hroničnog bola. Hroničan bol je kompleksan, jer predstavlja interakciju psiholoških, medicinskih i socijalnih aspekata.

Ponašanje

Smanjena aktivnost je ozbiljna prepreka ka unapređenju stanja hroničnog bola, i može doprineti nastanku istovremenog miofacijalnog bola. Za mnoge pacijente sa fibromijalgijom je ustanovljeno da razvijaju začarani krug maladaptivnog bolnog ponašanja, koji rezultira u razuslovljavanju, socijalnoj disfunkciji i posledičnom pogoršanju bola. Gojaznost je takođe ustanovljena kao značajan problem kod hroničnog bola. Praćenja pacijenata koji su boravili na rehabilitacionim klinikama su ustanovila da među onima koji se nisu mogli vratiti na uspešna radna mesta ili funkcije, 78% je bio preterano gojazno. Bolna ponašanja, kao što je čuvanje, okrepljivanje, trljanje, kreveljenje i uzdisanje su pod snažnim uticajem psiholoških faktora. Neki pacijenti sa hroničnim bolom demonstriraju bolna ponašanja samo pred drugim osobama, ili smanjuju ova ponašanja kada misle da ih niko ne gleda. Intenziviranje ovakvog ponašanja može dovesti do toga da neki pacijenti smatraju da doživljavaju jači bol nego što je realno. Eliminacija ovog ponašanja vodi ka unapređenju bola. Bol može biti uslovljeni odgovor na stimulus, kao što je uslovljena mučnina povezana sa hemioterapijom. Ponašanje počinje prvenstveno u čistom odgovoru na prisustvo povrede. Ono se tada dodatno pojačava i postaje uslovljeni odgovor, jatrogena komplikacija tretmana, naročito kada je nagrada zavisna od izraza bolnog ponašanja. Bol može da nastupi kao uslovljena rekacija straha koja je prisutna čak i nakon prestanka bola, fobična reakcija na bol i na nebolne aktivnosti i postraumatski stresni poremećaj. Neki pacijenti imaju značajno poboljšanje njihovog bola ili funkcije sa terapijom desenzitizacije.

Psihijatrijska oboljenja

Pored svih psiholoških faktora ne treba zanemariti i podatke koji se odnose na prisustvo psihijatrijskih poremećaja kod pacijenata koji se suočavaju sa bolnim stanjima. Neki psihijatrijski poremećaji su prisutni u skoro 67% pacijenata sa hroničnim bolom. Poremećaji ličnosti su zabeleženi u 31%-59% slučajeva pacijenata sa hroničnim bolom. Među pacijentima sa lumbalnim bolom koji su hospitalizovani u

24

multidisciplinarnim centrima za bol, kod 70% je ustanovljen histrionični (konverzivni) poremećaj, a kod 8% sociopatski poremećaj ličnosti.

Somatoformni poremećaji su stanja gde prisustvo fizičkih simptoma sugeriše opšte medicinsko stanje, ali dati simptomi ne mogu biti objašnjeni bilo kakvim stanjem. Među somatoformnim poremećajima, ''bolna stanja koja su povezana sa psihološkim faktorima'' su definisana u DSM-IV kao kliničko stanje u kome je bol u fokusu i u kome psihološki faktori imaju značajnu ulogu u nastanku, intenzitetu, održavanju ili pogoršanju. Epidemiologija ovog stanja nije poznata, ali neobjašnjena bolna stanja koja uzrokuju onesposobljenost su česta u praksi lekara opšte medicine, ali se često viđaju i u službama urgentne medicine. Bolna stanja udružena sa psihološkim faktorima su ustanovljena kod 88% pacijenata koji su primljeni u ambulante za bol koje su namenjene siromašnijoj populaciji. Većina somatoformnih pacijenata ima bolove koji se šire ka novim mestima od mesta povrede, dok se ovo ne javlja kod pacijenata koji imaju objektivne znake povrede. U poređenju sa pacijentima koji su imali ozbiljne povrede koje uključuju dugotrajan bol, pacijenti sa blagim somatoformnim stanjima su pet puta češće koristili opijate na dnevnoj bazi. Jedno istraživanje je ustanovilo 30% incidencu zloupotrebe opioida među pacijentima koji su imali somatoformno bolno stanje, što je nekoliko puta više nego među drugim pacijentima. Hipohondrijaza, druga vrsta somatoformnog poremećaja koji uključuje strah da osoba boluje od određene bolesti, je takođe zabeležena kod pacijenata sa hroničnim bolom.

U studiji o pacijentima sa hroničnim bolom na opioidima, kod 61% je ustanovljeno prisustvo depresivnog poremećaja. Izgleda da bol uzrokuje depresiju bar toliko često kao što depresija uzrokuje bol. Bez obzira, depresija je poznata po tome da pogoršava pacijentov osećaj bola. Kod posthirurškog bola nakon holecistektomije, čak i pacijenti koji su imali supkliničke depresivne simptome su izveštavali od višem stepenu bola. Tretman depresivnog poremećaja može da unapredi, čak u nekim slučajevima da eliminiše hroničan bol. Bez obzira da li se depresija smatra uzrokom ili posledicom hroničnog bola, treba da se razmatra najmanje kao komorbidno stanje koje zahteva istovremeni tretman. Anksiozni poremećaj je ustanovljen kod 10.6% pacijenata sa hroničnim muskuloskeletnim bolom. Rizik da će oboleti od anksioznog poremećaja kod muškaraca sa lumbalnim bolom je 30.9% u poređenju sa 14.3% mušakara koji nemaju ovu vrstu bola. Verovatno je i da neki od pacijenata sa hroničnim bolom, zapravo koriste opioide sa bi samostalno lečili anksioznost ili depresivnost, umesto da se oslone na pouzdanu terapiju anksioliticima ili antidepresivima. Ovi pacijenti ne samo da koriste pogrešan lek za svoje stanje, već se taj mali subjektivni benefit koji inicijalno imaju od terapije, brzo gubi sa nastankom tolerancije na lek, i zamenjuje se zavisnošću.

Afektivna komponenta bola i značaj koji osoba pripisuje bolu su faktori koji su veoma značajni u procenu evaluacije i tretmana bolnih stanja. Tretman isključivo fizičke komponente bola često nije dovoljan, jer gore navedeni faktori ostaju nerazrešeni i postepeno mogu da se intenziviraju, ukoliko se na radi na njihovom

25

otklanjanju. Razumevanje uticaja straha, očekivanja i pažnje može da doprinese lekarima kao saznanje da se efikasnije suočavaju sa akutnim bolom. Psihološki faktori su posebno značajni u tretmanu hroničnog bola, te stoga ne treba zaboraviti na njihov značaj i ulogu, pa je neophodno obezbediti adekvatan multidisciplinaran pristup u tretmanu ovakve vrste bola.

Literatura

1. Fields H. Depression and pain: a neurobiological model. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1991;4(1):83–92.

2. Vastag B. Scientists find connections in the brain between physical and emotional pain. JAMA 2003;290(18):2389–90.

3. Lambert WE, Libman E, Poser EG. The effect of increased salience of a membership groupon pain tolerance. J Pers 1960;38:350–7.

4. Beecher HK. Relationship of significance of wound to the pain experienced. JAMA 1956; 161:1609–13.

5. Horstman J, Flax P. Controlling chronic pain. Hippocrates 1999; May:29–35. 6. Sternbach RA. Pain. A psychophysiological analysis. New York: Academic Press; 1968. 7. Ferrari R. Prevention of chronic pain after whiplash. Emerg Med J 2002;19(6):526–30. 8. Hoffman HG, Patterson DR, et al. Effectiveness of virtual reality-based pain control with

multiple treatments. Clin J Pain 2001;17(3):229–35. 9. Ready LB. Acute perioperative pain. In: Miller RD, editor. Anesthesiology. 5th edition.

Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 2323–50. 10. Paris PM, Stewart R. Analagesia and sedation. In: Emergency medicine: concepts and

clinical practice. 3rd edition. St. Louis (MO): Mosby-Year Book, Inc.; 1992. p. 202–29. 11. Feine JS, et al. Memories of chronic pain and perceptions of relief. Pain 1988;77(2):137–41. 12. Fordyce WE. Behavioral factors in pain. Neurosurg Clin N Am 1991;2(4):749–59. 13. Gamsa A. The role of psychological factors in chronic pain. II. A critical appraisal. Pain

1994;57:5–30. 14. Craig KD. Social modeling influences on pain. In: Sternbach RA, editor. The psychology of

pain. New York: Raven Press; 1978. p. 73–110. 15. Turner JA, Deyo RA, Loeser JD, et al. The importance of placebo effects in pain treatment

and research. JAMA 1994;271:1609–14. 16. Jensen MP, et al. Relationship of pain-specific beliefs to chronic pain adjustment. Pain 1994;

57(3):301–9. 17. Jensen MP, et al. Patient beliefs predict patient functioning: further support for a cognitive-

behavioural model of chronic pain. Pain 1999;81(1–2):95–104. 18. Turner JA, et al. Do beliefs, coping, and catastrophizing independently predict functioning in

patients with chronic pain? Pain 2000;85(1–2):115–25. 19. Gatchel RJ, Noe CE, et al. A preliminary study of multidimensional pain inventory profile

differences in predicting treatment outcome in a heterogeneous cohort of patients with chronic pain. Clin J Pain 2002;18(3):139–43.

20. Rosenstiel AK, Keefe FJ. The use of coping strategies in chronic low back pain patients: relationship to patient characteristics and current adjustment. Pain 1983;17:33–44.

21. Barkin RL, et al. Management of chronic pain. Part II. Dis Mon 1996;42(8):457–507. 22. Coughlin AM, et al. Multidisciplinary treatment of chronic pain patients: its efficacy in changing

patient locus of control. Arch Phys Med Rehabil 2000;81(6):739–40. 23. Hildebrandt J, et al. Prediction of success from a multidisciplinary treatment program for

chronic low back pain. Spine 1997;22(9):990–1001. 24. Bennett RM. Controversies in fibromyalgia and related conditions. Multidisciplinary group

programs to treat fibromyalgia patients. Rhem Dis Clin North Am 1966;22(2):351–67. 25. Clark MR, Cox TS. Refractory chronic pain. Psychiatr Clin North Am 2002;25(1):71–88. 26. Perkins FM, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors.

Anesthesiology 2000;93(4):1123–33. 27. Epker J, Block AR. Presurgical psychological screening in back pain patients: a review. Clin J

Pain 2001;17(3):200–5. Birklein F. Neurological findings in complex regional pain syndromes—analysis of 145 cases. Acta Neurol Scand 2000;101(4):262–9.

28. Sherry DD. Psychological aspects of childhood reflex neuorvascular dystrophy. Pediatrics 1988;81(4):572–8.

26

29. Harper RC, Steger JC. Psychological correlates of frontalis EMG and pain in tension headache. Headache 1978;18:215–8.

30. National Institute of Health. Integration of behavioral and relaxation approaches into the treatment of chronic pain and insomnia. NIH Technology Statement Online 1995, Oct 16–18, p. 1–34. Available at http://odp.od.nih.gov/consensus/ta/017/017_statement.htm

31. Mayer TG. Lower back pain. Rehabilitation. What do we do with the chronic patient? Neurol Clin 1999;17(1):131–47.

32. Gallagher RM, et al. Chronic pain. Sources of late-life pain and risk factors for disability. Geriatrics 2000;55(9):40–4, 7.

33. Weisberg MB, Clavel AL Jr. Why is chronic pain so difficult to treat? Postgrad Med 1999; 106(6):141–64.

34. Ochoa JL. Truth, errors, and lies around ‘‘reflex sympathetic dystrophy’’ and ‘‘complex regional pain syndrome.’’ J Neurol 1999;246:875–9.

35. Bernstein BH, et al. Reflex neurovascular dystrophy in childhood. J Pediatr 1978;93(2): 211–5.

36. Lipman AG. Analgesic drugs for neuropathic and sympathetically maintained pain. Clin Geriatr Med 1996;12(3):501–15. Raskind R, Glover MB. Profile of a low back derelict. J Occup Med 1975;17:258–9.

37. Van der Velde G, Mierau D. The effect of exercise on percentile rank aerobic capacity, pain, and self-rated disability in patients with chronic low-back pain: a retrospective chart review. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1457–63.

38. Romano JM, et al. Overt pain behaviors: relationship to patient functioning and treatment outcome. Behav Ther 1988;19:191–201.

39. Turner JA, Chapman CR. Psychological interventions for chronic pain: a critical review. II. Operant conditioning, hypnosis, and cognitive-behavioral therapy. Pain 1982; 12(1):1–21.

40. Keefe FJ, et al. Observational methods for assessing pain: a practicle guide. In: Blumenthal JA, McKee DC, editors. Applications in behavioral medicine and health psychology: a clinician’s source book. Sarasota (FL): Professional Resource Press; 1987. p. 67–94.

41. Miller AJ, Kratchowill TR. Reduction of frequent stomach ache complaints by time-out. Behav Ther 1979;10:211–8.

42. Follick MJ, Ahern DK, Aberger EW. Behavioral treatment of chronic pain. In: Blumenthal JA, McKee D, editors. Applications in Behavioral Medicine and Health Psychology.A Clinicians source book. Sarasota (FL): Professional Resource Press; 1987. p. 237–70.

43. Sherman JJ, et al. Prevalence and impact of posttraumatic stress disorder-like symptoms on patients with fibromyalgia syndrome. Clin J Pain 2000;16(2):127–34.

44. Muse M. Stress-related, posttraumatic chronic pain syndrome: behavioral treatment approach. Pain 1986;25(3):389–94.

45. Compton P, Darakjian MA, Miotto K. Screening for addiction in patients with chronic pain and ‘‘problematic’’ substance use: evaluation of a pilot assessment tool. J Pain Symptom Manage 1998;16(6):355–63.

46. Fishbain DA. Approaches to treatment decisions for psychiatric comorbidity in the management of the chronic pain patient. Med Clin North Am 1999;83(3):737–60.

47. Seres JL, Newman RI. Results of treatment of chronic low-back pain at the Portland Pain Center. J Neurosurg 1976;45:32–6.

48. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorders, fourth edition. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1994.

49. Anooshian J, Streltzer J, Goebert D. Effectiveness of a psychiatric pain clinic. Psychosomatics 1999;40:226–32.

50. Streltzer J, Eliashof BA, Kline AE, et al. Chronic pain disorder following physical injury. Psychosomatics 2000;41:227–34.

51. Wambach S, et al. Abuse of opioid therapy in somatoform pain disorder. A contribution from a psychosomatic/pain therapist point of view to the discussion of the indication of opioids in nonmalignant pain based on 8 cases. Schmerz 2001;15(4):254–64.

52. Frymoyer JW. Back pain and sciatica. N Engl J Med 1988;318(5):291–300. 53. Haertzen CA, Hooks NT Jr. Changes in personality and subjective experience associated with

the chronic administration and withdrawal of opiates. J Nerv Ment Dis 1969;148(6): 606–14. 54. Compton MA. Cold pressor pain tolerance in opiate and cocaine abusers: correlates of drug

type and use status. J Pain Symptom Manage 1994;9(7):462–73. 55. Bouckoms AJ, et al. Chronic nonmalignant pain treated with long-term oral narcotic

analgesics. Ann Clin Psychiatry 1992;4:185–92.

27

56. Merskey H. Psychological medicine, pain, and musculoskeletal disorders. Rheum Dis Clin North Am 1996;22(3):623–39.

57. Atkinson JH, et al. Prevalence, onset, and risk of psychiatric disorders in men with chronic low back pain: a controlled study. Pain 1991;45:111–21.

58. Taenzer P, et al. Influence of psychological factors on postoperative pain, mood and analgesic requirements. Pain 1986;24(3):331–42.

59. Ducharme J. Acute pain and pain control: state of the art. Ann Emerg Med 2000;35(6): 592–603.

60. Dersh J, Gatchel RJ, et al. Prevalence of psychiatric disorders in patients with chronic work- related musculoskeletal pain disability. J Occup Environ Med 2002;44(5):459.

61. Waddell G. Volvo Award in Clinical Sciences: a new clinical model for the treatment of low back pain. Spine 1987;12:632–44.

62. Ballantyne JC, Mao J. Opioid therapy for chronic pain. N Engl J Med 2003;349:1943–53. 63. Streltzer J. Pain management in the opioid-dependent patient. Curr Psychiatry Rep 2001;3:

489–96.

28

I Z V E Š T A J

IX EFIC Kongres o bolu Beč, 2-5 septembar 2015.

Prof. Dr Miroslava Pjević

Deveti EFIC kongres o bolu, Translating evidence into practice, održan je u prelepom Beču, Austria od 2. do 5. septembra 2015. Fokusiran na različite multidisciplinarne aspekte kliničkih istraživanja, kliničke prakse i prevođenju bazične nauke u praksu, pretočen je u atraktivan i širok naučni program pod rukovodstvom Chris Eccleston-a. Program koji je obuhvatao kurseve osvežavanja znanja, plenarna predavanja, topikalne seminare i radionice, pružio je pogled u sadašnjost i budućnost medicine bola. Više od 1000 poster i ePoster prezentacija omogućili su interakcije i razmenu znanja i iskustava među učesnicima. Naučni program su dopunjavali industrijska izložba i sponzorisani satelitski simpozijumi.

EFIC kongres nudio je teme za svakoga, od bola kod novorođenčadi do bola kod gerijatrijskih osoba sa isticanjem značaja interdisciplinarnog pristupa, fizikalnog i bihevioralnog tretmana.

I pored široko proučavanih mehanizama perifernog i centralnog neuropatskog bola, dostupnosti terapijskih vodiča zasnovanih na dokazima, još uvek, nedovoljni tretmani dovode ne samo do diskomfora i patnje pacijenata, već i do neizbežnog tereta za društvo. Iako personalizovani tretmani treba da postanu realnost, neki efikasni lekovi nisu jednako dostupni u evropskim zemljama, a često je problem i nedostatak svesnosti o problemu bola. Mnogi tipovi bola, kao što je bol u ledjima, kancerski bol i osteoartritis, pored nociceptivne, imaju sasvim sigurno i neuropatsku komponentu.

Nezaobilazna tema bila je posvećena upotrebi opioida kod hroničnog nekancerskog bola, čija je preskripcija u Severnoj Americi i nešto manje u Australiji, opisana kao epidemijska. Ovi podaci se ne mogu primeniti za Evropu (Prof Morlion), jer je u Evropi dugotrajna opioidna upotreba striktno regulisana uz pažljivu selekciju pacijenata i njihovo redovno praćenje. Napomenuta je i skora EFIC-ova kreacija vodiča za adekvatnu upotrebu opioida u tretmanu hroničnog bola. Istaknuta je potreba balansa između otklanjanja bola i neželjenih efekata, kao i balansa između subpreskripcije i hiperpreskripcije, i savladavanje terapijskih prepreka za prepisivanje opioida svima onima kojima su oni potrebni za otklanjanje bola.

Dr Marieke je istakao da analiza rezultata iz 122 studije ukazuje da situacija što se tiče kancerskog bola, nije značajno promenjena u odnosu na onu od pre 10 godina. Prevalencija kancerskog bola kod odmakle maligne bolesti i dalje je značajna, tj. još uvek dve trećine pacijenata (oko 66% ) pate zbog bola, što se jedva razlikuje od 64% od pre 10 godina. U svim stadijumima bolesti zajedno,

29

patnja zbog bola umerenog intenziteta je prisutna kod oko 49%, a bol jakog intenziteta, kod oko 38%.

Intenzitet hroničnog bola povezan je sa depresijom i invaliditetom i imaju uzajamne efekte jedan na drugog, istakla je dr Hulsebusch. Manje hroničnog bola, manje patnje, više produktivnosti u društvu. U tome moraju da pomognu zdravstveni profesionalci, prepoznavajući problem i primenjujući adekvatne tretmane, kao i zdravstveni sistem i edukovani pacijenti.

Dugogodišnji napori konačno će uroditi plodom i hroničan bol, 2016 godine, u novoj SZO Internacionalnoj klasifikaciji bolesti (ICD 11), treba da bude prepoznat kao bolest sa sopstvenim pravom, subkategorisan kao: hroničan primarni bol, hroničan posthirurški bol, hroničan neuropatski bol, hronična glavobolja i orofacijalni bol, hroničan visceralni, hroničan muskuloskeletni i hroničan kancerski bol. Ova klasifikacija će doprineti promenama i u zdravstvenoj politici.

Predsednik EFIC-a dr Chris Wells izneo je značaj treninga i edukacije i njihove harmonizacije u prioritetu podizanje standarda medicine bola u Evropi. Evropski kurikulum iz medicine bola, evropski ispit i EFIC diploma iz medicine bola biće prepoznatljiva širom Evrope.

Među više od 4000 učesnika, dvanaestoro su bili iz Srbije. Većina naših predstavnika aktivno su učestvovali sa poster prezentacijama.

30

Postanite član Udruženja za Istraživanje i Tretman Bola Srbije (UITBS)

ZAJEDNO PROTIV BOLA !

• Potrebno je da popunite aplikacioni list, koji se nalazi na web sajtu Udruženja

(www. uitbs.org.rs)

• Potrebno je da na račun Udruženja:

265201031000583125 (Raiffeisen banka) uplatite godišnju članarinu od

1000,00 dinara

• Samo redovan član Udruženja dobija smanjenu registraciju za učešće na

UITBS stručnim sastancima, seminarima i simpozijumima

• Samo redovan član dobija redovne e-mail informacije

• Samo redovan član može biti kandidat i osvojiti „grant“ za EFIC škole bola i

stipendije

• Samo redovan član ima besplatan on line pristup časopisu EUROPEAN

JOURNAL OF PAIN

Za aplikaciju i više informacija,

posetite www.uitbs.org.rs ili kontaktirajte UITBS preko uitbs@sbb.rs