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REGULACION DE LA ERITROPOYESIS
ERITROPOYETINA
EL PLASMA NORMAL CONTIENE 3 – 10mV.
ACCIONES :
ESTIMULA LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS PROGENITORAS.
REDUCE TIEMPO DE MADURACIÓN CELULAR.
ELEVA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA.
FACILITA LA LIBERACIÓN DE RETICULOCITOS.
PRODUCE HIPERCELULARIDAD ERITROBLASTICA EN MÉDULA ÓSEA.
Vitamina B12 Ácido Fólico
Estructura 4 anillos pirrólicos pteridina + ác.benzóico + con átomo de Co ác.glutámico = monoglutamato
PoliglutamatosFuentes sólo prod. Animales hojas verdes, hongos,
levaduras e hígadoConsumo en dietas normales 7-30 g 200-250 gRequerimientos g 100-200gMínimos/díaDepósitos 2-3 mg 10-12 mg (esp. en hígado)Sitio de absorción Ileon Duodeno y yeyunoMecanismo de abs. Factor intrínseco Conversión a metil THFTransporte Transcobalamina Débilmente unido a albúmina,
Haptocorrina y a prot. Séricas o libre
Funciones
Ácido Fólico
1- Aceptor y donador de grupos monocarbonados.
2- Permite el paso de homocisteína a metionina, disminuyendo el efecto tóxico de la homocisteína y la regeneración del THF.
3- Favorece la degradación de la histidina.
Histidina ác. formiminoglutám. ác. glutámico
(FIGLU) THF N-5-formimino THF
Vitamina B121- Aceptor y donador de grupos monocarbonados.
2- Permite el paso de homocisteína a metionina, disminuyendo el efecto tóxico de la homocisteína y la regeneración del THF.
3- Permite el paso del ácido propiónico a succinil CoA
ác. propiónico metil malonil CoA Succinil CoA adenosil-cobalamina metil-malonil-mutasa
Ciclo de Krebs
Funciones
Ácido Fólico
1- Aceptor y donador de grupos monocarbonados.
2- Permite el paso de homocisteína a metionina, disminuyendo el efecto tóxico de la homocisteína y la regeneración del THF.
3- Favorece la degradación de la histidina.
Histidina ác. formiminoglutám. ác. glutámico
(FIGLU) THF N-5-formimino THF
Vitamina B121- Aceptor y donador de grupos monocarbonados.
2- Permite el paso de homocisteína a metionina, disminuyendo el efecto tóxico de la homocisteína y la regeneración del THF.
3- Permite el paso del ácido propiónico a succinil CoA
ác. propiónico metil malonil CoA Succinil CoA adenosil-cobalamina metil-malonil-mutasa
Ciclo de Krebs
Pruebas de laboratorioHb, HtoIndices hematimétricosCuantificación de Vit B12 séricaCuantificación de ác. folico séricoAspirado de médula ósea
Causas de deficiencia de Vitamina. B12 Ác. Fólico
Dieta inadecuada Mala absorción Requerimientos aumentados
(crecimiento, embarazo) Anemia Perniciosa
ALIMENTOS
HIERRO MEDICINAL
TRANSFUSIONES DE ERITROCITOS
MENSTRUACIÓN
DESCAMACIÓN CELULAR PIEL E INTESTINO
HEMORRAGIAS
INGRESOS
PERDIDAS
METABOLISMO DEL HIERRO
HIERRODE LA DIETA
HEMÍNICO
CARNES, VÍSCERAS
ABSORCIÓNTOTAL
NO HEMÍNICO
Huevo, cereales,legumbres
ABSORCIÓN ENVALORES
BAJOS
METABOLISMO DEL HIERRO
Deficiencia de hierro:
Estimula ligadura
de IRP a IRE Bloquea expresión de ferritina
y d-ALA; Aumenta expresión de
receptor de transferrina.
Aumento de Fe:
Reduce ligadura
IRP a IRE Estimula síntesis de ferritina y d-
ALA;
Degradación de RNAm del receptor de transferrina.
FERROPENIA
AUMENTODE LA DEMANDA DE HIERRO
y/o HEMATOPOYESIS
CRECIMIENTOEMBARAZO
TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA
AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE HIERRO
MENSTRUACIÓNHEMORRAGIA
DONACIÓN DE SANGRESANGRÍA (PV)
DISMINUCIÓN DE LAINGESTA O ABSORCIÓN
DE HIERRO
ALIMENTACIÓN DEFICIENTEMALABSORCIÓN
POSGASTRECTOMÍAINFLAMACIÓN AGUDA
o CRÓNICA