MUSCULO CARDIACO: EL CORAZON COMO BOMBA Y LA FUNCION DE LAS

VALVULAS CARDIACAS.

El corazón humano esta formado por dos nombas: un corazón derecho, que recibe sangre de los tejidos perifericos y la bombea hacia los pulmones, y un corazón izquierdo, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos perifericos. Cada una una de estas bombas esta formada por una auricula y un ventrículo.

La auricula funciona como un conducto y una bomba cebadora que llena los ventrículos de sangre.

Los ventrículos se contraen y aportan una presión alta a la sangre, que es la responsable de su propulsión hacia la circulación.

El corazón posee un sistema de conducción especial que mantiene su propia ritmicidad y trasmite los potenciales de acción a través de los musculos cardiacos.

Características distintivas de musculo cardiaco en relacion con el musculo esqueletico.

Los musculos esqueletico y cardiaco tienen las siguientes semejanzas y diferencias:

Los musculos cardiaco y esqueletico son estriados y poseen filamentos de actina y miosina que están unos al lado de otros y se deslizan entre si durante la contracion.

El musculo cardiaco posee discos intercalados entre la células musculares cardiacas, en diferencia con el musculo esqueletico. Estos discos tienen una resistencia eléctrica baja que permite que el potencial de acción se desplace rápidamente entre las células musculares cardiacas.

El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas en el cual el potencial de acción se propaga rápidamente de una celula a otra.

La unión auriculoventricular (AV) conduce lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. En pacientes normales es una via exclusiva, ya que el sincitio auricular y el sincitio ventricular normalmente están aislados entre si por tejido fibroso

Potenciales de acción en el musculo cardiaco.

El potencial de membrana de mambrana en reposo del musculo cardiaco es de -85 a -95 mV y el potencial de acción es de 105 mV. Las membranas se mantienen despolarizadas durante 0,2 s en las aurículas y durante 0,3 s en los ventrículos.

La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas es una de las causas del potencial de acción.El potencial de acción del musculo esqueletico se debe a la entrada de sodio a través de los canales rapidos de sodio, que se mantienen abiertos solo durante unas diezmilésimas de segundo. En el musculo cardiaco, los canales rapidos de sidio también se abren al comenzar el potencial de acción, pero el musculo cardiaco tiene unos canales lentos de calcio exclusivos, o canales de “calcio-sodio”. Los iones de calcio y sodio entran en la celula atravesando esos canales lentos depues del pico inicial del potencial de acción y mantienen la meseta. El calcio que entra a la celula a través de esos canales tambien promueve la contracción del musculo cardiaco.

Otra causa de la meseta del potencial de acción es el descenso de la permeabilidad de las células del musculo cardiaco a los iones potasio.El descenso de la permeabilidad al potasio también previene el retorno del potencial de membrana. El musculo esqueletico no posee este mecanismo. Cuando los canale lento de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a0,3 s, aumenta rápidamente la permeabilidad al potasio. Los iones potasio salen asi de los miocitos cardiacos y el potencial de membrana vuelve a estar en reposo.

La difusión de calcio en las miofibrillas promueve la contracción muscular.El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardiaca a lo largo de los tubulos transversos (T), haciendo que los tubulos sarcoplásmicos longitudinales liberen iones calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones calcio catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Este mecanismo también esta presente en el musculo esqueletico.

Sin embargo hay otra entrada de calcio en el sarcoplasma que es exclusiva del musculo cardiaco. Los tubulos T del musculo cardiaco tienen un volumen 25 veces mayor que los del musculo esqueletico y contienen grandes cantidades de calcio, que es liberado durante el potencial de acción. Además, los tubulos T se abren directamente en el liquido extracelular del musculo cardiaco, por lo que su contenido de calcio depende principalmente de la concentración de calcio en el liquido extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción se interrumpe bruscamente la entrada de iones calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado hacia el retículo sarcoplasmático y los tubulos T.

La contracción termina.

Ciclo cardiaco

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardiaco.

Cada ciclo es iniciado por la generación espontanea de un potencial de acción en el nodulo sinusal de la auricula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nodulo y el haz AV hacia los ventrículos.

Hay un retraso de unos 0,13 s durante el paso del impulso crdiaco desde las aurículas hacia los ventrículos, lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

La siguiente figura 1.1 muestra lo acontecimientos del ciclo cardiaco. Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contraen durante la sístole. Las tres curvas superiores muestran cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y la auricula izquierda, respectivamente. Las curvas inferiores muestran los cambios en el volumen ventricular, el electrocardiograma y el fonocardiograma (un registro de los ruidos cardiacos).

La propagación del potencial de acción en el corazón inicia cada latido.El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardiaco (figura 1.1).

La onda P esta producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, que causa la contracción auricular. La presión auricular aumenta inmediatamente después de la onda P

Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P y marcan el comienzo de la contracción ventricular. Después, la presión ventricular comienza a aumentar.

La onda T se debe a la repolarización del ventrículo.

Las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos.El 75% de llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causa el 25% del llenado ventricular. Las ondas de presión auricular (figura 1.1) son las siguientes:

La onda a, que se debe a la contracción auricular. La onda c, que se produce durante la contracción ventricular por un ligero

flujo retrogrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas.

La onda v, que se debe al flujo lento de angre hacia las aurículas por el retorno venoso.

Figura 1.1

Los ventrículos se llenan con sangre durante la diástole. Los siguientes acontecimientos tienen lugar inmediatamente antes y durante la diástole:

Durante la sístole, las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan con sangre.

El comienzo de la diástole es el periodo de relajación isovolumétrica, provocando la relajación ventricular. Las válvulas AV se abren cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular.

Durante la diástole, la presión mas alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos.

El periodo de llenado rápido de los ventrículos se produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular.

La contracción auricular tiene lugar durante el ultimo tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo. Esta contracción se conoce como “patada auricular”.

La eyección de sangre de los ventrículos tiene lugar durante la diástole.

Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas AV se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo. En los primeros 0,2-0,3 s de la contracción ventricular no se produce salida de sangre (periodo de contracción isovolumétrica).

Las válvulas aortica y pulmonar se abren cuando la presión del ventrículo izquierdo es en torno a 80 mmHg mayor que la presión aortica y la presión del ventrículo derecho es mayor que la presión de 8 mmHg en la arteria pulmonar. Tiene lugar la eyección ventricular, y este periodo se denomina “periodo de eyección”.

La mayor parte de la eyección tiene lugar durante la primera parte de este periodo (periodo de eyección rápida).

Tras el periodo de rápida eyección se produce un periodo de eyección lenta, durante la cual la presión aortica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cinética proporcionada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión en la aorta.

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole

La primera fase de la sístole es la fase de contracción isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la presión intraventricular, provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculares, y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas semilunares (pulmonar y aórtica). En esta fase aumenta la tensión de la pared del músculo cardiaco pero sin acortamiento, por lo que no hay vaciamiento del mismo y el volumen se mantiene, y la presión alcanza la existente en los grandes vasos (arteria pulmonar y aorta).

Le sigue la fase eyectiva, donde la presión sistólica del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada, esto conlleva a una caída progresiva de la presión en el ventrículo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se cierran las válvulas semilunares y comienza la fase de

relajación isovolumétrica, donde la presión intraventricular disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico.

A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico.

El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico.

La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección.

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco

Cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.

Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV, el tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado, y se conoce como el primer tono cardíaco.

Cuando se cierran las válvulas aórticas y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un periodo corto, este sonido se denomina segundo tono cardíaco.

Regulación del Bombeo Cardiaco

Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:

1. Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.

2. Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso autónomo.

Regulación Intrínseca del Bombeo Cardiaco: el Mecanismo de Frank – Starling

En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina Retorno Venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank – Starling del corazón en honor a Frank y Starling, dos grandes fisiólogos. Este mecanismo significa que cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. Además del efecto del aumento de longitud del músculo cardiaco, hay otro factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen.

La distensión de la pared de la aurícula derecha aumentan directamente la frecuencia cardiaca en un 10% a un 20%; esto contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto.

La cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco)

Con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación parasimpática.

Efecto de los Iones Potasio y Calcio sobre la Función Cardíaca

Efecto de los iones potasio: El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco.

Efecto de los iones sodio: Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. El déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN.

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetida del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventrículos, los que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón.

Los componentes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son las siguientes:

Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardiaco. Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al

nódulo auriculoventricular (AV). Nódulo AV, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de

penetrar en los ventrículos. Haz de AV que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AV a los

ventrículos. Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje que conducen los

impulsos por todo el tejido de los ventrículos.

El nódulo sinusal controla la frecuencia de los latidos de todo el corazón.

El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de -55 a-60 mV, en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular.

El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente:

Los canales rapidos de sodio están inactivados en el potencial de membrana en reposo normal, pero con una perdida de sodio menor en la fibra para este potencial.

Entre los potenciales de acción, el potencial en reposo aumenta gradualmente por su perdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los -40 mV.

Para este potencial, los canales de sodio-calcio se activan, permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, pero especialmente calcio, causando el potencial de acción.

En un periodo de 100 a 150 ms después de la apertura de los canales de calcio-sodio, se abren una gran cantidad de canales de potasio, dejando que el potasio escape de las células. Estos dos efectos hacen que el potencial de membrana vuela al potencial en reposo y el ciclo de autoexcitación comienza de nuevo, perdiéndose lentamente el sodio en las fibras del nódulo sinusal.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten los impulsos en la aurícula. La vía internodular consta de la vía internodular anterior, la vía internodular media y la vía internodular posterior, que transportan los impulsos desde nódulo sinoauricular hasta el nódulo AV. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápidamente que el musculo auricular normal, y uno de ellos, la banda interauricular anterior, conduce los impulsos desde la aurícula derecha a la parte interior de la aurícula derecha.

El nódulo AV retrasa los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Este retraso permite que las aurícula vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

Se produce un retrasoo de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el musculo cardiaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz es que:

1. El potencial de membrana es mucho mas negativo en el nódulo y el haz AV que en el musculo cardiaco normal.

2. Hay pocas uniones de hendiduras entre las células de nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande.

La transmisión de impulsos a través del sistema de Purkinje y el musculo cardiaco es rápida.

Los haces AV se encuentran inmediatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardiaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. Normalmente, las fibras de Purkinje transportan el impulso cardiaco a los ventrículos. El sistema de Purkinje tiene las siguientes características:

Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad seis veces mayor que la del musculo cardiaco.

La rápida transmisión esta producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de las fibras de Purkinje.

Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí.

Los métodos de esta separación son los siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz AV.

La transmisión de impulsos a través del musculo cardiaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s.

Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial se propaga desde aquí por el resto del musculo ventricular. Desde allí, los impulsos cardiacos se desplazan en espiral, siguiendo el musculo cardiaco y, finalmente, llegan a la superficie epicardica. El tiempo de transito endocardio-epicardio es de 0,03 s. la última parte del corazón en ser estimulada es la superficie epicardica del ventrículo izquierdo en la base del corazón. El tiempo de

transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta esta superficie epicardica es de 0,06 s aproximadamente.

Control de la excitación y la conducción en el corazón.

El nódulo sinusal es el marcapasos normal porque su frecuencia de descarga es considerablemente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardiaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envia sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y, por tanto, provoca su descarga antes de que se descarguen por si solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde hiperpolarización mas rápidamente y vuelve a descargar, antes de que nódulo AV y las Purkinje sufran una autoexcitación. En ocasiones, algunos tejidos cardiacos desarrollan una frecuencia rítmica mas rápida quela del nódulo sinusal; es l que se conoce como “marcapasos ectópico”. La localización mas frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV.

El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pueden pasar de las aurículas a los ventrículos.

Durante los el bloque AV, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Después de un bloque subito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden contraeré y la persona puede desvanecerse por ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina “síndrome de Stokes-Adams.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los nervios cardiacos.

La estimulación parasimpática (vagal) frena el ritmo y la conducción cardiacos. La estimulación de los nervios parasimpáticos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las terminaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos:

La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el musculo auricular y el nódulo AV

disminuye.

La frecuencia cardiaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener el latido cardiaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15-40 latidos/min. Este fenómeno se denomina “escape ventricular”.

Los mecanismos de los efectos vagales de la frecuencia cardiaca son los siguientes:

1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos teidos y los hace menos excitables.

2. El potencial de membrana de las fibras dl nódulo sinusal disminuye de -55 a -60 mV hasta -65 a -75 mV.

Debido al gran potencial negativo existente, el ritmo normal ascendente del potencial de membrana, que se debe a la perdida de sodio en esos tejidos, requiere mas tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación.

El estimulo simpático aumenta el ritmo y la conducción cardiacos.

La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón tiene los tres efectos básicos siguientes:

Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.

Aumento de la velocidad de conducción del impulso cardiaco en todas las partes del corazón.

La fuerza de contracción aumenta en el musculo auricular y ventricular.

La estimulación simpática libera la noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Los mecanismos de los efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros, pero parecen implicar dos aspectos básicos. En primer lugar, la noradrenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del musculo cardiaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea mas excitable; por tanto, la frecuencia cardiaca aumenta. En segundo lugar, la mayor permeabilidad al calcio aumenta la fuerza de contracción del musculo cardiaco.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALEn el electrocardiograma (ECG) se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón y se registran los potenciales eléctricos que se generan por la corriente.

Características del electrocardiograma normal

El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T.

La onda P está producido por os potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. La onda T esta producidas por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización.

El ECG está formado por ondas de despolarización (T y QRS) y ondas de re polarización (T).

Ondas de despolarización frente a ondas de repolarización

El potencial monofásico del musculo ventricular dura entre 0,25 y 0,35 s. El ascenso del potencial de acción está producido por la despolarización y la vuelta del potencial al nivel basal está producida por la repolarización. Las ondas QRS aparecen al inicio del potencial de acción monofásico y la onda T aparece al final. No se registra ningún potencial en el ECG cuando el musculo ventricular está completamente despolarizado o completamente polarizado.

Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas del electrocardiograma.

Antes de que se pueda producir la contracción del musculo, la despolarización se debe propagar por todo el musculo para iniciar los procesos químicos de la contracción. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización. Hasta después del final de onda T. Las aurículas se repolarizan aproximadamente a 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0,2 s después del comienzo de la onda de despolarización, pero en muchas otras fibras tarda hasta 0,35 s. El proceso de repolarizacion ventricular se extiende a lo largo de un periodo prolongado, de aproximadamente 0,15 s.

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma

Todos los registros de los ECG se hacen con líneas de calibración adecuadas sobre el papel de registro. Las líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar representa 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.

Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más rápidas.

Voltajes normales en el electrocardiograma. Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo electrodo está localizado en otra localización del cuerpo alejada del corazón, el voltaje del complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4 mV. Cuando los ECG se registran con electrodos en los dos brazos

o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de uno a 1.5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S.

Intervalo P-Q o P-R. Es el tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda y el comienzo del complejo URS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. El intervalo normal es de aproximadamente 0,16 segundos.

Intervalo Q-T. La contracción del ventrículo y dura casi desde el comienzo de la onda hasta el final de la onda. Habitualmente es de aproximadamente 0,35 s.

El intervalo normal entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta es de aproximadamente 0,83 segundos, lo que corresponde a una frecuencia cardiaca es de 60/0,83 veces por minuto, o 72 latido/min.

flujo de corriente alrededor del corazón durante el ciclo cardíaco

Registro de potenciales eléctricos a partir de una masa parcialmente despolarizada del músculo cardíaco sincitial

Antes de la estimulación, el exterior de todas las células musculares es positivo y el interior negativo. Tan pronto como se despolariza una zona del sincitio cardiaco se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las fibras musculares despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea electronegatividad. El resto de la superficie del corazón que siga polarizada, está representada por los signos positivos. Como la despolarización se propaga por el corazón en todas las direcciones, las diferencias de potencial persisten durante algunas milésimas de segundo.

Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazón

Los pulmones aunque estén llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los líquidos de los demás tejidos que rodean el corazón conducen la electricidad incluso con más facilidad. Por tanto, el corazón está suspendido en un medio conductor. Cuando una porción de los

ventrículos se despolariza y, por tanto, se hace electronegatividad en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona ponla en insana en rutas sinuosas largas. La primera zona de los ventrículos a la que llega en El impulso cardiaco es el tabique, y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrículos. Éste proceso hace que las zonas internas de los ventrículos sea electronegatividad y que las paredes externas de los ventrículos sea electro positivas. Si se realiza el promedio algebraico de todas las líneas de flujo corriente se encuentra que el flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.

Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarización la corriente también sigue fluyendo en esta misma dirección, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocardíaca hacia el exterior a través de la masa del músculo ventricular. Después, inmediatamente antes que la despolarización haya completado su trayecto a través de los ventrículos, la dirección media del flujo de corriente si invierte durante aproximadamente 0,01 s, Fluyendo desde la punta ventricular hacia la base, porque la última parte del corazón que se despolariza son las paredes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón. Y aparte así como en los ventrículos del corazón normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una dirección que manes de la masa del corazón hacia la punta.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Tres derivaciones bipolares de las extremidades

El término bipolar significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón. Una derivación no es un único cable que procede del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo.

Derivación I. Cuando se registra la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. Cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva.

Derivación II. Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Derivación III. Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda.

Triangulo de Einthoven. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman los vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos. Si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar la tercera simplemente sumando las dos primeras. Se deben observar los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se haga esta suma.

Derivaciones del tórax (Derivaciones precordiales)

Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón. Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo, como también se muestra en la figura. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS del corazón normal son principalmente negativos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base del corazón está en la dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de des- polarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS de las derivaciones Vs, Vs y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la punta cardiaca.

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades

Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivación unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo. Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la derivación se conoce como derivación aVR, cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL y cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF.

Interpretación electrocardiográfica de lasanomalías del músculo cardíaco y el flujosanguíneo coronario: el análisis vectorial

Para comprender cómo las alteraciones cardíacas afectan a los contornos del ECG, primero hay que estar familiarizado con el concepto de vectores y análisis vectorial, tal y como se aplica a los potenciales eléctricos del interior del corazón y de alrededor del corazón. La corriente cardíaca fluye en una dirección particular en el corazón.En un momento dado durante el ciclo cardíaco. Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico que genera el flujo de la corriente, con la cabeza de flecha en la dirección positiva. Además, por convención, la longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial.

En el momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del interior del corazón y las zonas no despolarizadas del exterior del corazón, como lo indican las flechas elípticas largas. También fluye algo de corriente en el interior de las cavidades cardíacas directamente desde las zonas despolarizadas hacia las zonas que todavía están polarizadas. En conjunto, fluye una cantidad mucho mayor de corriente hacia abajo desde la base de los ventrículos, hacia la punta, que en dirección ascendente. Por tanto, el vector sumado del potencial generado en este momento particular, denominado vector medio instantáneo, está representado por la flecha negra larga que se traza a través del centro de los ventrículos en una dirección que va desde la base hacia la punta. Además, como la corriente sumada tiene una magnitud considerable, el potencial es grande y el vector es largo.

Cuando un vector es exactamente horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo de la persona se dice que el vector se extiende en la dirección de 0, la escala de los vectores rota en el sentido de las agujas del reloj: cuando el vector se extiende desde arriba y recto hacia abajo tiene una dirección de +90°, cuando se extiende desde la izquierda hacia la derecha de la persona tiene una dirección de +180° y

cuando se extiende directamente hacia arriba tiene una dirección de –90° (o +270°).

En un corazón normal la dirección media del vector durante la propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos, denominado vector QRS medio. Eje de cada una de las derivaciones bipolares convencionales y de cada una de las derivaciones unipolares de las extremidades. Cada derivación es realmente un par de electrodos conectados al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección desde el electrodo negativo al electrodo positivo se denomina «eje» de la derivación. La derivación I se registra a partir de dos electrodos colocados respectivamente en los brazos. Como los electrodos están exactamente en la dirección horizontal, con el electrodo positivo hacia la izquierda, el eje de la derivación I es de 0°. Cuando se registra la derivación II, los electrodos se colocan en el brazo derecho y en la pierna izquierda. El brazo derecho se conecta al torso en el vértice superior derecho y la pierna izquierda se conecta en el vértice inferior izquierdo. Por tanto, la dirección de este electrodo es de aproximadamente +60°.

Eje de derivación I: Es 0° por que los electrodos se encuentran en dirección horizontal en cada uno de los brazos.

Eje de derivación II: Es de +60° por que el brazo derecho se conecta con el torso en la esquina superior derecha y la pierna izquierda se conecta con el torso en la esquina inferior izquierda.

Eje de derivación III: Es de +120°.

Cuando el flujo medio de corriente en el corazón es perpendicular al eje de una de las derivaciones bipolares, el voltaje registrado en el electrocardiograma es muy bajo. Pero cuando el vector tiene la misma dirección que el eje casi todo el voltaje se registra en esta derivación. El electrocardiograma normal representa los vectores que se producen durante los cambios del potencial eléctrico en el ciclo cardiaco.

El complejo QRS. Representa la despolarización ventricular que comienza en el tabique ventricular y sigue hacia el corazón en una dirección media de 59°. En el diagrama se muestra el vector a, y se traza una línea que representa el eje de la derivación I, para determinar el voltaje se traza una línea perpendicular al eje de la derivación I, y se traza un denominada vector proyectado. El voltaje instantáneo que se registra es igual a la longitud de B dividido por la longitud de A multiplicado por 2mV, o aprox. 1mV.

La onda T,  Inicia: ú .15s después de la despolarización ú en la superficie externa de los ventrículos, cerca de la punta del corazón,  termina: ú al cabo de .35s ú en las zonas endocárdicas. En cada fase de la repolarización, el vector se extiende

desde la base del corazón hacia la punta Vector pequeño Vector intenso Vector débil.

Despolarización de las aurículas: onda PEl punto original de electronegatividad de las aurículas se halla a la altura del nodo SA, los ejes de las 3 derivaciones estándar registradas en las aurículas suelen ser positivas. 

Repolarización de las aurículas: onda T auricular 

Aparece  15s después de la onda P auricular, la región que rodea al nodo SA comienza a volverse positiva. Por esto el vector es opuesto al vector de despolarización.

Vector cardiograma, representa los cambios del potencial eléctrico medio a medida que se propaga el impulso 0.0s 0.2s 0.4s 0.5s. Eje eléctrico medio del complejo QRS ventricular y su significado, la dirección preponderante del potencial durante la despolarización se denomina eje eléctrico medio de los ventrículos. El eje eléctrico medio de los ventrículos es de 59°.

Determinación del eje eléctrico a partir de electrocardiogramas con derivaciones convencionales

Para determinar el vector del potencial eléctrico medio del complejo QRS se trazan líneas perpendiculares desde las puntas de las derivaciones I y III, por lo tanto el vector QRS se encuentra entre el punto de intersección de estas dos líneas y el punto de intersección de los ejes de las derivaciones I y III.

Aumento de voltaje en las derivaciones de las extremidades bipolares convencionales

Los valores normales de las tres derivaciones,  bipolares estándar varían entre 0,5 y 2mv Si la suma de los voltajes de los complejos QRS en las tres derivaciones es

mayor a 4mv se considera un electrocardiograma de alto voltaje. La causa de este aumento la mayor parte de las veces se debe a hipertrofia muscular.

Disminución del voltaje del electrocardiograma-Por miopatías cardiacas Infarto arterial miocárdico antiguo Prolongación Disminución de QRS y del masa muscular voltaje No hay La onda de despolarización despolarización simultanea se desplaza lento.

Por situaciones que se producen en las estructuras que rodean al corazón, es una de las causas más importantes de la disminución de voltaje liquido en, este líquido cortocircuita los potenciales eléctricos que genera el corazón pericardio, puede cortocircuitar en menor grado los potenciales eléctricos, derrame pleural, hay disminución de la conducción de la corriente debido a la cantidad excesiva de aire en estos enfisema,  aumento de tamaño en cavidad torácica, los pulmones rodean más de lo pulmonar normal al corazón = aislante que impide propagación del voltaje.

Patrones prolongados y extraños del complejo QRS Hipertrofia, se produce una prolongación en la conducción por el trayecto más largo del o dilatación impulso,  normal: 0,06 a 0,08 s y en estos casos: cardiaca 0,09 a 0,012 s. Bloqueos, el impulso se debe conducir por el musculo ventricular del sistema, se reduce la velocidad de conducción hasta la tercera parte de lo normal, con de Purkinje duración de 14 s o más.

Corriente de lesiónMuchas alteraciones cardiacas hacen que parte del corazón permanezca despolarizada parcial o totalmente. La corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y las zonas polarizadas de manera normal incluso entre 2 latidos. La parte lesionada es negativa y emite cargas negativas hacia los líquidos circundantes, el resto del corazón es neutro o tiene carga positiva.

Algunas alteraciones que pueden producir corriente de lesión son:

1. Traumatismo mecánico: membranas permeables

2. Procesos infecciosos: lesionan membranas musculares

3. Isquemia: no hay aporte de nutrientes para mantener polarización normal

Efecto de la corriente de lesión sobre el complejo QRS

Corriente de lesión La derivación III es la que se aproxima más al voltaje real del corazón Punto neutro en el que el corazón se encuentra totalmente despolarizado.

El punto J: el potencial de referencia cero para analizar la corriente de lesión. Se observa el punto exacto en el que la onda de despolarización acaba de completar su paso a través del corazón, al final del complejo QRS. En este punto se han despolarizado todas las partes de los ventrículos, incluyendo las partes lesionadas y las normales. No hay flujo de corriente alrededor del corazón, incluso desaparece la corriente de la lesión.

Infarto agudo de la pared anteriorCuando se hace este análisis vectorial se debe recordar que el extremo positivo del potencial de lesión señala hacia el musculo cardiaco normal, y el extremo negativo señala hacia la porción lesionada del corazón que emite la corriente de lesión.

Infarto en la pared posteriorLa corriente de lesión procede de la parte posterior del corazón opuesta a la pared torácica anterior, que es el motivo por el que este tipo de ECG es la base del diagnóstico del infarto de la pared posterior.

Infarto de otras partes del corazónCon el uso de las mismas técnicas que se han demostrado en los análisis previos de los infartos de las paredes anterior y posterior es posible determinar la localización de cualquier zona infartada que emite una corriente de lesión, independientemente de qué parte del corazón esté afectada. Cuando se hace este análisis vectorial se debe recordar que el extremo positivo del potencial de lesión

señala hacia el musculo cardiaco normal, y el extremo negativo señala hacia la porción lesionada del corazón que está emitiendo la corriente de lesión.

Anomalías de la onda TLa onda T normalmente es positiva en todas las derivaciones bipolares estándar esto se debe a la repolarización de la punta y de las superficies externas de los ventrículos antes que las superficies interventriculares, la onda T se altera cuando no se produce la secuencia normal de repolarización.

Efecto de la conducción lenta de la onda de despolarización sobre las características de la onda TAcortamiento de la despolarización en porciones del musculo ventricular como causa de anomalías, si la base de los ventrículos muestra un periodo anormalmente corto de despolarización, la repolarización iniciaría en la misma base La onda T en las tres derivaciones estándar seria negativa, en lugar de tener la positividad habitual La isquemia leve es la causa más frecuente de acortamiento de la despolarización del musculo cardiaco porque aumenta el flujo de corriente a través de los canales de potasio.

Efecto de la digital sobre la onda TLa digital es un fármaco que se puede utilizar durante la insuficiencia coronaria para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco. Sin embargo, cuando se administran sobredosis de digital puede aumentar la duración de la despolarización de una parte de los ventrículos de manera desproporcionada a la de otras partes. En consecuencia, se pueden producir alteraciones inespecíficas, como inversión de la onda T u ondas T bifásicas producida por una administración excesiva de digital.

Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica

Las arritmias cardíacas se deben a:

• El ritmo anormal del nodo sinusal

• El desplazamiento de la función marcapasos desde el nódulo sinusal a Otras partes del corazón

• El bloqueo de la transmisión del impulso del corazón

• Las vías anormales de transmisión en el corazón

• La generación espontánea de impulsos anormales desde cualquier punto del corazón

Ritmos sinusales anormales

La estimulación del marcapasos cardíaco provoca taquicardia.

Se define como una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.

Las causas de la taquicardia iniciada en el nódulo sinusal son las siguientes:

• Aumento de la temperatura corporal

• Estimulación simpática del corazón, que se produce después de la pérdida de sangre con descenso de la presión arterial y aumento de la estimulación simpática a través de los mecanismos barroreceptores. Puede aumentar hasta 150 o 180 latidos por minuto

• Intoxicaciones que afectan al corazón. Pj. Intoxicación por digital

La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuencia cardíaca

Una frecuencia cardíaca lenta menor de 60 latidos por minuto llama braquicardia.

La estimulación del nervio vago disminuye la frecuencia cardíaca porque se libera el transmisor parasimpático acetilcolina, que disminuye el potencial de membrana en el nódulo sinusal.

Ritmos cardíacos anormales por bloqueo de la conducción del impulso

El nódulo sinoauricular está bloqueado antes de entrar en el músculo auricular a lo que se llama bloqueo sinoauricular. La onda P auricular puede quedar oculta bajo el complejo QRS y los ventrículos captan un ritmo normalmente que se origina en el nódulo auriculoventricular AV

El bloqueo AV inhibe o bloquea completamente los impulsos que se originan en el nódulo sinoauricular. Las situaciones que causan bloqueo son las siguientes:

• Isquemia del nódulo AV o del haz AV, que se produce durante la isquemia coronaria si la región de la isquemia comprende el nódulo o el haz AV

• Compresión del haz AV que se puede deber a un tejido cicatricial o a porciones calificadas del corazón

• Inflamación del nódulo o haz AV por ejemplo durante la miocarditis, difteria o fiebre reumática

• Estimulación vagal intensa del corazón

Los tipos de bloqueo AV son los siguientes:

• Bloqueo de primer grado. El intervalo P-R aumenta desde el valor normal de 0.16 s a 0.2 s en un corazón que late con una frecuencia normal.

• Bloqueo de segundo grado. Si la conducción a través de la unión AV se frena lo suficiente para que el intervalo P-R aumente hasta 0.25 – 0.45 s, solo una porción del impulso llegará al ventrículo. Por tanto las aurículas laten mas deprisa que los ventrículos, en los que se producen latidos fallidos.

• Bloqueo de tercer grado. Se trata de un bloqueo completo de la Unión AV con disociación completa de las ondas P y los complejos QRS. Por tanto, los ventrículos escapan de la influencia del marcapasos sinoauricular. Un caso es en el que el bloqueo AV aparece y desaparece en el síndrome de stokes- adams.

Extrasístoles

La mayoría de las contracciones prematuras son consecuencia de los focos ectópicos que generan impulsos cardíacos anormales. Las causas de los focos ectópicos son los siguientes:

• Isquemia local

• Irritación del músculo cardíaco como consecuencia de la presión producida por una placa calcificada

• Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de purkinje o miocardio por fármacos, nicotina o cafeína

Los focos ectópicos provocan contracciones prematuras que se originan en las aurículas , la unión AV o los ventrículos.

La consecuencia auricular prematura son las siguientes:

• Contracción auricular prematura. El intervalo P-R disminuye en una cuantía que depende de la distancia del origen del foco ectópico a la unión AV. Provoca latidos ventriculares prematuros que pueden causar vacíos del pulso si los ventrículos no tienen tiempo suficiente para el llenado de sangre.

• Contracciones prematuras en el nódulo AV o el haz AV. La onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma porque esta superpuesta al complejo QRS.

• Contracciones ventriculares prematuras CVP. Los focos ectópicos se originan en el ventrículo y el complejo QRS se prolonga porque los impulsos deben atravesar el músculo cardíaco, que conduce con una frecuencia mucho menor que el sistema de purkinje. El voltaje del complejo QRS aumenta porque un lado del corazón se despolariza mas que el otro, aumentando mucho el potencial eléctrico entre el músculo despolarizado y polarizado.

Taquicardia paroxística

La causa parece deberse a vías de reentrada que definen la autoexcitación repetida en zonas locales. El ritmo rápido de esa zona hace que se convierta en el nuevo marcapasos del corazón.

La taquicardia paroxística significa que la frecuencia cardíaca aumenta en ráfagas rápidas y después de unos segundos, minutos u horas, vuelve a la normalidad. El tratamiento consiste en administrar fármacos que disminuyan la permeabilidad al sodio o al potasio en el músculo cardíaco, inhibiendo así la descarga rítmica rápida de la zona irritable.

Se produce dos tipos básicos:• Taquicardia paroxística auricular. Cuando el origen de la taquicardia esta en la aurícula , pero no cerca del nódulo sinoauricular, aparece una onda P invertida por la despolarización auricular en dirección contraria a la normal.

Cuando el ritmo anormal se origina en el nódulo AV, las ondas P se ocultan o invierten, una situación que se denomina taquicardia supraventricular.

• Taquicardia ventricular paroxística. Este tipo de taquicardia no se produce normalmente, a menos que se haya un daño isquémico significativo de los ventrículos. Esta anomalía a menudo inicia una fibrilación letal.

Fibrilación ventricular

Es la mas grave de todas las arritmias cardíacas. Se produce cuando un impulso estimula primero una porción de los músculos ventriculares, después otra, y finalmente de estimula a sí mismo. Hace que muchas porciones de los ventrículos se contraigan al mismo tiempo , mientras que otras se relajen. Los recorren el músculo cardíaco un fenómeno que se denomina movimiento circular.

Movimiento circular

Es la base de la fibrilación ventricular. Cuando un impulso recorre el ventrículo normal, termina porque todo el músculo ventricular se encuentra en estado refractario. Sin embrago, hay 3 situaciones en el que el impulso puede continuar alrededor del corazón y comenzar:

• Prolongación de la vía ventricular. En el momento en que los impulsos vuelven al músculo que se había estimulado originalmente ya no estará en período refractario y el impulso volverá a recorrer la misma vía. Esta situación es probable en corazones dilatados , en caso de valvulopatías o en otras afecciones con vías de conducción largas.

• Descenso de la velocidad de conducción. En el momento en que un impulso mas lento recorra el corazón el músculo ya no estará refractario a un nuevo impulso y se estimula de nuevo. Así sucede a menudo en el sistema de purkinje durante la isquemia del músculo cardíaco o cuando la concentración del potasio en sangre es alta.

• Acortamiento del período refractario en los músculos. La estimulación se repite porque el impulso recorre el corazón una y otra vez después de administrar adrenalina o de estimulación eléctrica repetitiva .

La desfibrilación del corazón hace que todo el ventrículo se torne refractario.

Fibrilación auricular

Se puede producir sin la fibrilación auricular y viceversa. Son las mismas causas que la ventricular, siendo una de las mas frecuentes el aumento de tamaño de la aurícula por lesiones valvulares. Las aurículas no bombean si están fibrilando y la eficiencia del bombeo ventricular disminuye de un 20 a 30%.

El aleteo auricular es diferente porque se trata de una única onda grave siempre en una dirección, una y otra vez alrededor de las aurículas. Esta se contraen entre 250 y 300 veces por minuto, la fuerza de la contracción es débil porque un lado está contrayéndose mientras el otro relajándose.