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-lactamines à large spectre et
antibiothérapie des infections à
Entérobactéries et à
Pseudomonas aeruginosa
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• Céphalosporines de 3e/4e génération C3G/C4G
– Groupe 1 : Céfotaxime / Ceftriaxone
– Groupe 2 : Céfépime
– Groupe 3 : Ceftazidime
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Groupe 1 Céfotaxime / Ceftriaxone
• Actif sur :– les entérobactéries communautaires (E. coli, Shigella,
Salmonella, Proteus mirabilis) (sauf production d’un mécanisme de résistance acquis (BLSE+++)), Haemophilus influenzae et Nesseiria meningitidis/gonorrheae
– les cocci Gram + (streptocoques (y compris le pneumocoque) et staphylocoques)
– Les anaérobie (en dehors des Bacteroides et de Clostridium difficile)
• Inactif sur :– Les non fermentant (P. aeruginosa, Acinetobacter)– Listeria, les entérocoques– SAMR, les B- producteurs de BLSE
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Groupe 1 Céfotaxime / Ceftriaxone
• Inconstamment actif :– Entérobactéries nosocomiales
(Enterobacter, Citrobacter, Serratia,…) du fait de la production de céphalosporinase
Céfépime préférable ?
=> Utilisable dans les infections graves d’origine communautaire
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Groupe 3 Ceftazidime
• Spectre plus large sur les Gram -, incluant les non fermentant (P. aeruginosa, Acinetobacter)
• Pas de gain sur les entérobactéries nosocomiales
• Perte d’activité : Groupe 1 sur les Gram + et les Haemophilus/Nesseiria
• Le reste : idem Groupe 1
Utilisable dans le traitement d’infections nosocomiales graves avec suspicion de
P. aeruginosa (sauf si CAZ déjà utilisée)
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Groupe 2 Céfépime
• Intermédiaire entre les groupe 1 et 3
• Plus actif sur les non fermentant mais moins constamment que la ceftazidime
• Activité équivalente au groupe 1 sur les Gram +
• Activité plus constante sur les entérobactéries nosocomiales
• Le reste : idem Groupe 1
=> Traitement des infections graves nosocomiales mais à faible risque de P. aeruginosa
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• Autres β-lactamines à large spectre
– Carbapénèmes :•Ertapénème•Imipenem/Meropenem/Doripenem
– Piperacilline-tazobactam
– Ticarcilline-acide clavulanique
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Ertapénème• Actif sur :
– Toutes les entérobactéries y compris productrices de BLSE, mais attention certaines entérobactéries nosocomiales peuvent devenir résistantes (Enterobacter)
– sur les Gram +
– Sur les anaérobies
• Inactif sur :– Non fermentant– Entérocoque– SAMR– Résistance acquise
=> Infections digestives communautaires, infections à B- BLSE
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Imipenem/Meropenem/Doripenem
• Actifs :– Idem Ertapénème + P. aeruginosa et
Acinetobacter + Entérocoque
• Inactifs :– SAMR– Résistance acquise (carbapénèmase,
perte de porines) P. aeruginosa +++
=> Utilisable dans le traitement d’infections nosocomiales graves avec suspicion de P. aeruginosa (sauf si IPM déjà utilisée)
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Pipéracilline-Tazobactam
• Actifs :– Cf Céfépime + activité sur la plupart des
anaérobie
• Inactifs :– SAMR
– Activité inconstante sur les B- BLSE
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Ticarcilline-clavulanate
• Cf piper/tazo mais moins constamment actif sur P. aeruginosa
• Actif sur S. maltophilia
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Antibiotiques actifs / EB« potentiellement »
• Pénicillines (exception : PéniG, PéniM)
• Céphalosporines, monobactam• Carbapénèmes• Aminosides• Quinolones• Fosfomycine• Cotrimoxazole• Chloramphénicol• Tigécycline
Résistance par mutation de la cible
Résistance mal évaluée (Proteus, Morganella)
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Indications des bétalactamines à large
spectre• Infections communautaires :
– Infections urinaires– Infections digestives– Méningites– Infections à Pneumocoque SDP– Autres : LYME, MST
• Infections nosocomiales :– Infection à P. aeruginosa– Aplasies fébriles
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Infections urinaires (haut appareil)
• Alternative aux quinolones• Monothérapie en l’absence de signe de gravité• Inconvénient : voie parentérale
----------• Bien se référer à l’historique des traitements
antérieurs : résistances éventuelles----------
• Durées de traitement– Pyelonéphrite simple : 10-14j, 3 semaines chez l’homme– Pyelonéphrite récurrente : 3 à 6 semaines de traitement– Prostatite aigüe : 2 à 6 semaines– Prostatite chronique : 3 mois
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Infections digestives (1)
• Bactériologie : E.coli, Bactéroïdes, Candida• Plusieurs protocoles thérapeutiques proposés
selon la gravité de la pathologie et/ou le caractère nosocomial :
• amox-clav, ticar-clav, métronidazole, clindamycine + aminoside
• C3G 1er groupe, quinolones + métronidazole
• C3G 2éme et 3éme groupe+ métronidazole
• Piper-tazo• Carbapenems : imipenem et meropenem
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Infections digestives (2)
• Durée de traitement :– Péritonites : 1 à 10 jours– Infections d’origine biliaire : 2 à 14 jours
• Péritonite primitive :– PNN > 250/mm3– Quinolones ou C3G 1er groupe– 5 à 8 jours (normalisation cytologie)
• Typhoïde :– Quinolones 5 à 7 jours– Ceftriaxone 75 mg/kg/j, 5 jours (enfant)
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Autres infections• Infections gonococciques :
– Résistances : 20% Peni et cyclines, 50% fluoroquinolones– Traitement minute : ceftriaxone IM 250 mg
• Salpingites :– IST, anaérobies, entérobactéries– 2 protocoles (14 à 21 jours):
• cefoxitine ou cefotetan + doxycycline• Ceftriaxone + doxicycline + métronidazole
• Lyme :– Formes secondaires : neurologiques+++, cardiaques
voire rhumatologiques
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Activité des β-lactamines
5 groupes principaux d’Entérobactéries:
o Proteus mirabilis, Salmonella sp.
o E. coli, Shigella sp.
o Klebsiella sp., Citrobacter koseri
o Enterobacter sp., Citrobacter freundii, Morganella morganii, Serratia sp.
o Proteus vulgaris, Proteus penneri
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Groupe 0 : Proteus-Salmonella
• Absence de β-lactamase
• Sensibles à toutes les β-lactamines
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Groupe 1 : E. coli, Shigella
• Production d’une céphalosporinase (bas niveau)
• Sensibles à toutes les β-lactamines, parfois intermédiaire aux C1G
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Groupe 2 : Klebsiella sp.
• Production d’une pénicillinase (bas niveau)
• Résistance à toutes les pénicillines (A, C, U) (récupération par les inhibiteurs),
• Sensibilité aux autres -lactamines
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Groupe 3 : Enterobacter sp.
• Production d’une céphalosporinase (inductible)
• Résistance aux Péni A (avec et sans clavu), aux C1G et à certaines C2G
• Sensibilité aux autres -lactamines
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Groupe 4 : P. vulgaris
• Production d’une céphalosporinase
• Résistance aux Péni A (récupération par le clavu), aux C1G et au céfuroxime
• Sensibilité aux autres -lactamines
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Activité des β-lactamines
Mécanismes de résistance acquis :
o Pénicillinase acquise
o Pénicillinase résistante aux inhibiteurs
o Céphalosporinase hyperproduite (acquise ou non)
-lactamase à spectre étendue (BLSE)
o Carbapénèmase
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Pénicillinase acquise
• Résistance aux pénicillines seules (récupération par les inhibiteurs)
• Parfois production à haut niveau :– Perte de sensibilité aux C1G
– Perte de sensibilité aux associations
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E. coli producteur de pénicillinase
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E. coli producteur de pénicillinase haut niveau
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Pénicillinase résistantes aux inhibiteurs
• Résistance aux pénicillines seules ou associés aux inhibiteurs (Clavu)
• Sensibilité aux C1G
• Association Pipéracilline-tazobactam bactériostatique in vitro en gl
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Céphalosporinase hyperproduite
• Résistance :– aux pénicillines seules ou associés aux
inhibiteurs (Clavu),
– aux céphalosporines (y compris C3G)
• Sensibilité conservée aux carbapénèmes et au céfépime (Attention: imperméabilité)
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Enterobacter cloacae
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Escherichia coli
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Salmonella enterica
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-lactamase à spectre étenduBLSE
• Résistance :– aux pénicillines seules (récupération par
les inhibiteurs in vitro, en général),
– aux céphalosporines (y compris C3G et céfépime)
• Sensibilité conservée à la céfoxitine (Attention: imperméabilité) et aux carbapénèmes
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Escherichia coli
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Klebsiella pneumoniae
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Test de détection des BLSE :
Synergie C3G-C4G-ATM / Clavu
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Proteus mirabilis
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Serratia marcescens
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Publications sur les BLSE ?
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Une BLSE, des BLSE…
+ de 100
+ de 40
+ de 80
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Pourquoi rechercher les BLSE ?
• Pourquoi chercher à identifier précisément ce mécanisme ?
• Pourquoi la lecture interprétative de l’antibiogramme dans le cas de la production de BLSE est-elle indispensable ?
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Pourquoi rechercher les BLSE ?1) Mortalité associée
Schwaber et Carmeli, JAC, 2007.
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Pourquoi rechercher les BLSE ?2) Difficulté de détection :
Echec clinique malgré des CMI basses
Paterson et al., JCM, 2001.
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Paterson et al., JCM, 2001.
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Pourquoi rechercher les BLSE ? 3) Effet inoculum
Thauvin-Eliopoulos et al., AAC, 1997.
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Epidémiologie des BLSERésistance et virulence
Passage de K. pneumoniae à E. coli
Dissémination chez des espèces virulentes :
-Salmonella spp.
-Shigella spp.
-Vibrio cholerae
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Epidémiologie des BLSECauses de l’émergence des CTX-M
Evolution de l’antibiothérapie :
•Utilisation de la ceftriaxone en ville
Origine animale :
•Utilisation du ceftiofur (volaille)
•Cause génétique (ISEcpI et t°)
Cause génétique (association de résistance, virulence…)
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Carbapénèmase
• Résistance :– aux pénicillines seules (sensibilité souvent
limitée aux inhibiteurs),
– aux céphalosporines (y compris céfoxitine, C3G et céfépime)
– aux carbapénèmes
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Klebsiella pneumoniae
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Activité des aminosides
Naturellement actifs
o Amikacine (Isépamycine) +++
o Gentamicine
o Tobramycine
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Activité des quinolones
Naturellement actifs
o Acide nalidixique
o Péfloxacine
o Ofloxacine
o Ciprofloxacine
Les FQ anti pneumo :
-Lévo proche de Cipro
-Moxiflo < Cipro
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Résistance aux quinolones
Mécanisme de résistance
o Mutations de cible (gyrA / parC)
o Efflux / Imperméabilité
o Protection de la cible (qnR, résistance » plasmidique émergente)
o Ciprofloxacine
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E. coli résistant par efflux (bas niveau)
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E. coli résistant par mutation de gyrA
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E. coli résistant par mutations de gyrA et parC
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E. coli résistant haut niveau par mutation de gyrA et parC
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E. coli résistant par acquisition du gène qnR
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Attention à la résistance !!!
• Risque de sélection de mutants résistants +++
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Entérobactéries et ATB
• Encore très sensibles aux ATB
• Attention : – Émergence de mécanismes touchant de nbx
ATB (Imipénème compris) et plasmidique
– Parfois à bas niveau d’expression (difficulté de détection)
– Émergence dans la communauté (BLSE CTX-M)
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Emergence des
entérobactéries BLSE
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Emergence et diffusion d’E coli BLSE
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Case-control-control study to determine risk factors for clinicalsamples positive for CTX-M-producing Escherichia coli in inpatients in 10hospitals of the Paris area, November 2008 – June 2009.
M.H. Nicolas-Chanoine
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Conclusions
• Epidémie mondiale• Bactérie la plus fréquemment en
cause dans les infections communautaires et nosocomiales
• Réservoir important avec haut risque de dissémination
• Prévalence corrélée à la prévalence des carbapénémases pour K. pneumoniae
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Petit cas clinique n°1
• Mme D., 88 ans, est adressée aux urgences par son médecin traitant pour fièvre évoluant depuis 24 heures associée à une douleur lombaire droite. Elle rapporte des brûlures mictionnelles depuis 4 jours. Elle a été traitée il y a un mois pour une cystite.
• A l’examen : fièvre à 40°C, frissons intenses, pouls = 140c/mn, TA = 120 /100, contact lombaire droit
• Conduite à tenir ?
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Petit cas clinique n°2
• Vous recevez Mme C, 66 ans, qui est transférée de réanimation où elle a séjourné 3 jours pour une décompensation diabétique acido-cétosique.
• Votre collègue de réanimation vous appelle pour vous prévenir que l’ECBU sur sonde réalisée il y a 48 heures se révèle positive à E coli BLSE
• CAT ?