第五章 呼吸系统
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第五章 呼吸系统. 呼吸的概念: 机体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸。 呼吸维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。 呼吸的全过程:. 第一节 肺通气 肺通气的概念: 肺与外环境之间进行气体交换的过程。 参与器官:呼吸道、肺泡、胸廓等 一、肺通气原理 (一) 肺通气的动力 1. 呼吸运动 肺通气的原动力 肺本身不具有主动张缩的能力, 它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。. ( 1 )过程 横膈的上下运动。平静呼吸时横膈的移动范围在 1 - 2 cm ,深呼吸时可达 7 - 10 cm 。膈肌是最重要的吸气肌。 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
第一节 肺通气 肺通气的概念:肺与外环境之间进行气体交换
的过程。参与器官:呼吸道、肺泡、胸廓等一、肺通气原理(一) 肺通气的动力 1. 呼吸运动 肺通气的原动力 肺本身不具有主动张缩的能力, 它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。
( 1 )过程
• 横膈的上下运动。平静呼吸时横膈的移动范围在 1 - 2 cm ,深呼吸时可达 7 - 10 cm 。膈肌是最重要的吸气肌。
• 肋骨的升降运动。平静呼吸时,呼气肌基本上没有收缩活动,因此呼气是被动的。
按 深 浅 按 部 位 平 静 呼 吸 加 强 呼 吸 胸 式 腹 式 吸 ( 主 ) 呼 ( 被 ) 深吸 ( 主 ) 深呼 ( 主 )吸气肌 缩 松 缩 松 肋间外肌 ( 主 ) 膈肌 ( 主 )( 肋间外肌、膈肌 )吸辅肌 — — 缩 松 — — ( 胸锁乳突肌 )呼气肌 — — — 缩 — —( 肋间内肌 )胸廓三径 前后左右两径 上下径胸腔容积肺内压意 义 入肺 出肺 入肺 出肺 妊娠、腹水 胸膜炎 胸膜腔 积 液注意:( 1 )主动:有肌肉收缩;被动:只有肌肉放松,无肌缩。 ( 2 )通常胸、腹式呼吸同时存在。
2. 肺内压: 指肺泡内的压力 平静呼吸: ±1-2mmHg
3. 胸内压 : 胸膜腔内的压力 测量 : 直接 间接 形成: 胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力 = 大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力 意义: 维持肺的扩张状态 ; 促进静脉和淋巴回流
小结:( 1 ) 呼吸运动是肺通气的原动力。( 2 ) 肺内压与大气压之间的压力差推动气体
进出肺 , 是肺通 气的直接动力。( 3 ) 胸膜腔内压维持肺处于扩张状态。 胸膜腔封闭性被破坏,气体进入胸膜腔,这种状态称
为气胸( pneumothorax )。
外伤导致胸壁破损,胸膜腔与大气直接接通,称为开放性气胸。
顺应性 : (compliance)
在外力作用下弹性组织的可扩张性度量弹性阻力 指单位跨壁压(跨肺压、跨胸壁压)变化 ( P△ ) ,
所引起的容积(△ V )变化。
△ V△ P==
R1
C ( L/cmH2O )
表面活性物质( pulmonary surfactant ):
成分:二棕榈酰卵磷脂分泌部位 : 肺泡 II 型细胞分泌 作用:降低肺泡表面张力 1. 维持大小肺泡的稳定性 2. 防止肺水肿 3. 降低吸气阻力 , 减少吸气做功
正常值成人两肺总顺应性约为 0.2L/cm H2O
(2) 胸廓的弹性阻力和顺应性
胸廓顺应性 = 胸廓容积的变化 / 跨壁压的变化
R总 = RL + R chw 1 / C总 = 1 / CL + 1 / C chw
胸廓自然位置时的肺容量约相当于肺总量的67%, 胸廓无变形 , 不表现弹性阻力。
影响气道口径的因素 ( 1 )跨壁压 : 指呼吸道内外的压力差。 呼吸道内压力高,跨壁压增大, 管径被动扩大,阻力变小。( 2 )肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用: 小气道 弹性纤维 胶原纤维 对气道壁的牵拉作用 保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅
②非肾上腺素非乙酰胆碱( NANC )共存递质的调制 :神经肽( VIP 、神经肽Y 、速激肽)
VIP 、神经肽 Y 、速激肽
VIP 、神经肽 Y 、速激肽
Ach调制递质的释放
调制对递质的反应 效应器的反应
调制对递质的反应 效应器的反应
( 4 )化学因素的影响: 儿茶酚胺 气道平滑肌舒张 前列腺素 E2
F2a
过敏反应肥大细胞 组胺 白三烯 气道平滑肌收缩 CO2 支气管、肺 C类纤维反射性
气道上皮合成、释放内皮素
哮喘病人肺内皮素合成、释放
二. 肺通气功能的指标 (一)肺容积和肺容量
1.肺容积 四种基本肺容积 ( 1 )潮气量 (tidal volume) : 每次呼吸时吸入或呼出的气体量。 正常成年人平静呼吸时平均为 500 mL 。
( 2 )补吸气量或吸气储备量 1500 - 2000 mL 。 ( 3 )补呼气量或呼气储备量 900 - 1000 mL ( 4 )残气量 : 最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气体 量。正常成年人约为 1000 - 1500 mL 。
(3) 肺活量 (vital capacity,VC) : 概念:一次最大吸气后从肺内所能呼出的最大
气体量。肺活量 = 潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量。
正常值:成年男性平均 3500 mL , 女性平均 2500 mL
意义:反映了肺一次通气的最大能力。 可作为肺通气功能的指标。
用力呼气量(时间肺活量 timed vital capacity )概念: 受试者以最快速度呼气,分别测定第 1 sec 、
2 sec 、 3 sec 末所呼出的气体量,计算其所占肺活量的百分比,分别称为第 1 sec 、 2 sec 、 3 sec 的时间肺活量。
正常值:成年人各为 83% 、 96% 和 99% 。
(二) 肺通气量和肺泡通气量 1. 肺通气量( 1 )每分通气量 (minute ventilation volume) 指每分钟进或出肺的气体总量, 每分通气量 = 潮气量 × 呼吸频率 6000~9000 mL 500 mL 12~18
( 2 )最大随意通气量 : 以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量为 每
分最大随意通气量。 一般可达 70 - 150 L/min 可了解肺通气功能的储备能力。
通气贮量百分比 = 最大随意通气量—每分平静通气量
最大随意通气量 X 100%
2.无效腔和肺泡通气量
生理无效腔 = 解剖无效腔 + 肺泡无效腔 肺泡通气量 = (潮气量 -无效腔 × 呼吸频率 平静呼吸: 肺泡通气量 = ( 500 – 150 ) × 12 = 4.2 (L/min)
深慢呼吸: 肺泡通气量 = ( 1000 – 150 ) × 6 = 5.1
(L/min)
浅快呼吸: 肺泡通气量 = ( 250 – 150 ) × 24 = 2.4
(L/min)
潮 ml
频率(次 /分)
肺通气量( ml/ 分)
肺泡通气量 ( ml/ 分)
平静呼吸 500 16 500 × 16
= 8000
( 500-150 ) × 16
= 5600
浅快呼吸 250 32 250 × 32
= 8000
( 250-150 ) × 32
= 3200
深慢呼吸 1000 8 1000 × 8
= 8000
( 1000-150 ) × 8
= 6800
第二节 肺换气和组织换气一 . 气体交换基本原理(一) 气体的扩散 肺泡、组织与血液之间气体交换是通过扩散进行的。 在海平面,空气的压力为 760 mm Hg , 由 O2构成的压力为 158.4 mm Hg
( 760 mm Hg 20.84% ),简称 O2 分压。 肺泡气中: O2 分压低于空气的 O2 分压, CO2 分压则远大于空气的 CO2 分压。
影响气体分子在液体和液 - 气之间扩散的因素:
1. 气体的分压差( P )2. 气体分子量( MW )和物理溶解度( S )3. 扩散面积( A )和距离( d )4.温度 (T)
P A S T 扩散速率 D = —————— d MW
( 二 ) 呼吸气体和人体不同部位气体的分压 空气 PO2159mmHg PCO20.3mmHg
血液
PO2 104mmHg
CO240mmHg 肺泡
PO2 104mmHg
CO240mmHg 肺泡PO2 40mmHg
CO246mmHg
PO2 40mmHg CO246mmHg
1. 呼吸膜的厚度肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有 6 层结构(<1 m),构成呼吸膜 (respiratory membrane)。
1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质;2) 肺泡上皮细胞;3) 上皮基底膜;4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙;5) 毛细血管基底膜;6) 毛细血管内皮细胞。
呼吸膜厚度增加一倍,气体扩散速率即降低一倍。
2. 呼吸膜的面积 正常成年人呼吸膜总面积达 70 m2 。 安静状态时仅有 40 m2 参与气体交换, 很大的储备面积。• 运动,毛细血管开放数量、程度增加,面积• 肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面
积减少。
3. 通气 /血流比值 (ventilation/perfusion ratio)概念 :
是指每分种肺泡通气量( VA )和每分肺血流量( Q )之间的比值,简写为 VA/Q 。正常成年人安静时约为 0.84
(肺泡通气量 4200 mL / 肺血流量 5000 mL )
VA/Q <0.84
肺泡气 CO2 及 O2 分压很快与静脉血的 CO2 及 O2 分压达到平衡,流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交换就回到心脏,犹如发生了动-静脉短路。
VA/Q >0.84
肺泡气 CO2 及 O2 分压与湿润的空气相等,但由于没有血流,同样不能进行气体交换,相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
( 三 ) 肺扩散容量 气体在单位 (1mmHg) 分压差作用下,每分钟通过
呼吸膜扩散的气体 ml数为肺扩散容量 (diffusion capacity of lung,DL).
V DL= PA – PC
V :每分钟通过呼吸膜的气体容积( ml / min ) PA :肺泡气中该气体的平均分压 PC :肺毛细血管血液内该气体的平均分压 DL 测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。
• 正常人安静状态
O2 的 D 平均约为 20ml / min
CO2 的 DL 平均约为 O2 的 20倍
• 运动时 DL : 肺泡膜面积、肺毛细血管血流量
• 肺疾病 DL : 肺泡膜面积 、扩散距离增加
第三节 气体在血液中的运输
一 . O2 的运输 正常情况下,在血液中运输的 O2中 98.5% 以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存
在, 1.5% 以单纯物理溶解方式存在。 O2 与血红蛋白的可逆性结合
特征:1.反应快、可逆、不需酶催化、受 PO2 的影响
2.氧合反应: Fe2+ 与 O2 的结合 1个珠蛋白3.1 分子 Hb 4个血红素 - 4 分子 O
2
4. O2 与血红蛋白结合或解离曲线呈 S 形
上段 :Po2 mmHg( 100→60 ), 氧饱和度 97%-90%.(Po2 变化大而 O2饱和度变化小轻度缺氧不影响氧的运输)
高压氧时增加的是: 物理溶解的氧, 为运氧的主要方式
中段 : Po2 mmHg(60→40 )(Po2轻度变化可使 O2饱和度发生很大变化,细胞 Po2低可释放氧供给组织细胞反之, Po2稍增即可明显提高 HbO2 和血氧含量
下段 : Po2 mmHg(15→40 ) 供氧
1 、物理溶解方式: 每 100 ml 的血液只能运输 0.3 ml 的 CO2 。2 、碳酸氢盐结合方式: 从组织扩散入血液的 CO2 进入红细胞后形成
H2CO3 ,进一步解离成 HCO3- 和 H+ 。 HCO3
-载体扩散入血液( Cl- 同时进入红细胞),多余的 H+
与血红蛋白结合。3 、氨基甲酸血红蛋白结合方式: 一部分 CO2 与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。
2.低位脑干 (脑桥、延髓 )在不同水平横断脑干,呼吸节律发生不同改变 中脑 -脑桥横断( A 平面) 呼吸节律无明显变化 延髓 -脊髓横断 (D 平面 ) 呼吸停止 脑桥上 -中部横断 (B 平面 ) 呼吸变慢、深,若切断迷走神经,吸气延长, 偶发呼气中断 -长吸式呼吸 脑桥 -延髓( C 平面) 喘息样呼吸,不规则呼吸
呼吸神经元分类 根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系, 将呼吸神经元分为多种类型。 吸气神经元、呼气神经元呼吸神经元分布 延髓呼吸神经元分布两个区: 背侧呼吸组神经元 ( dorsal respiratory group,DRG ) 腹侧呼吸组神经元 ( ventrtal respiratory group,VRG)
脑桥呼吸神经元群( PRG ):位于脑桥嘴段背外侧的臂旁内侧核( NPBM )和
Kölliker-Fuse ( KF )核 ,合称 PBKF核群。 臂旁内侧核中存在 呼气神经元 跨时相神经元 延髓核团 KF核中存在 - 吸气神经元 形成调控呼吸的神经元回路 切断双侧迷走神经,损毁 PBKF核群—长吸
作用:限制吸气,吸气向呼气转换
(二) 呼吸节律形成机制
1.呼吸节律起源于延髓 20世纪 20年代的研究显示: 延髓可独立地产生呼吸节律,而在脑桥上部存在促
进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。 20世纪 80年代 新生大鼠离体脑干脊髓制备: 发现延髓头端外侧区的 pre-Bötzinger Complex
式呼吸节律起源的关键部位。
机制:①起步细胞学说 ②神经元网络学说 ① 起步细胞学说: 延髓内有起步样神经元的节律性兴奋 呼吸节律 新生大鼠离体脑干脊髓制备的研究表明: pre-Bötzinger Complex 有类似电压依赖性神经元
(是否存在成年整体动物?方法学的限制)
脑桥 ( + )
( + )
延髓 ( + )
( + )
( + )
( + )
脊髓
效应器 吸气肌 呼气 舒张 收缩
脑桥 KF核
吸气切断机制吸气抑制神经元
中枢吸气活动发生器 pre-Bötzinger Complex
吸气神经元 呼气神经元Böt C
吸气肌运动神经元
肺扩张 肺牵张感受器
( 1 ) 外周化学感受器外周化学感受器( peripheral chemorecepto
r )颈动脉体:主要参与呼吸调节 主动脉体:在循环调节方面较为重要 I 型球细胞(化学感受细胞) 颈动脉体内 II 型鞘细胞 I 型细胞直接或间接与神经末梢形成突触联系,
被认为是化学感受细胞。
记录游离的颈动脉体的传入神经单纤维动作电位发现: ①灌注液中 PO2 、PCO2 和 H+浓度 , 传入冲动 ② 保持灌注液中 PO2 在正常的 100mmHg,仅减少血
流量 传入冲动 血流量 颈动脉体摄取的 O2量相对增加, 细胞外液 PO2 (供 O2<耗 O2) 结论: 化学感受器 适宜刺激是血 O2分压 和 H+浓度 两种因素同时作用比单一因素作用强
血液中的 H+ 不易穿过血 -脑脊液屏障 血 -脑屏障 血液中 H+浓度的变化对化学感受神经元的作用较小
CO2 可以自由通过血 -脑脊液屏障 血 -脑屏障 CO2 对化学感受神经元没有直接刺激作用 HCO3
-
CO2 + H2O H2CO3 +
H+ 化学感受神经元
两条途径:①刺激中枢化学感受器 主要,潜伏期较长
CO2 分压的升高导致脑脊液或血液 H+浓度的升高,兴奋中枢化学感受器。
②刺激外周化学感受器 次要,但潜伏期较短。 窦神经 延髓 呼吸深、快 迷走神经
CO2调节呼吸最重要的生理性化学因素
• 一定水平的 PCO2 维持呼吸中枢兴奋性;• PCO2 动脉血 PCO2 呼吸加深加快 • PCO2 肺泡气、动脉血 PCO2 呼吸中枢抑制(呼吸困难、头痛、头昏、甚昏迷,出现 CO2麻醉)
( 2 ) H+ 对呼吸的影响:影响:动脉血 H+浓度 呼吸加深加快 降低则导致呼吸抑制。途径: H+ 通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸 • 血液中的 H+难以通过血 -脑脊液屏障 血 -脑屏障,• 外周化学感受器在 H+浓度升高导致的呼吸反
应中起主要作用。
( 3 )低氧对呼吸的影响:影响:动脉血 PO2 呼吸兴奋 动脉血 PO2 呼吸抑制
途径:• 完全是通过刺激外周化学感受器所致。• 直接作用是抑制。• 严重缺氧时,当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用,终将导致呼吸抑制。
(二) Hering-Breuer反射:
吸气时支气管、细支气管被扩张,管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制,促使吸气向呼气转化。这一反射称为肺牵张反射( pulmonary stretch reflex )或 Hering-Breuer反射。
包括:肺扩张反射 肺萎陷反射
(三)呼吸肌本体感受性反射• 骨骼肌本体感受器:肌梭、腱器官牵张刺激 肌梭 反射性 同块肌肉收缩
动物实验: ①切断迷走神经、颈 7 横断、排除相应传入冲动 牵拉膈肌 膈肌 肌电活动 ②切断胸脊神经背根 呼吸运动
• 基本概念: 腹式呼吸、胸式呼吸、肺内压、胸膜腔内压、 跨肺压、顺应性、表面活性物质、潮气量、 余气量、功能余气量、肺活量、滞后现象、 时间肺活量、每分通气量、肺泡通气量、 通气 /血流比值 (ventilation/perfusion ratio) 、 肺牵张反射或 Hering-Breuer反射( pulmonary
stretch reflex or Hering-Breuer reflex )