第五章 生产环境与健康 第一节 职业性有害因素和职业性损害
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第五章 生产环境与健康 第一节 职业性有害因素和职业性损害. 一、职业性有害因素 ( occupational hazards) 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直 接危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素 。. 职业性有害因素分类 生产过程中的有害因素 劳动过程中的有害因素 生产环境中的有害因素。. (一)生产过程中的有害因素 1.化学因素 (1)生产性毒物 常见者有金属和类金属 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
二、职业性损害 职业性有害因素对劳动者健康产生的不良影响。
职业病( occupational diseases )工作有关疾病( work-related diseases ) 职业性外伤( occupational injury)
我国法定职业病的种类和名单 序号 法定职业病的种类 数量 1 尘肺 13 2 职业性放射性疾病 11 3 职业中毒 56 4 物理因素所致职业病 5 5 生物因素所致职业病 3 6 职业性皮肤病 8 7 职业性眼病 3 8 职业性耳鼻喉口腔疾病 3 9 职业性肿瘤 8 10 其他职业病 5
2 .职业病的特点 ( 1)病因明确
( 2)病因多数可识别,可检测且可呈现一定的 剂量 - 反应关系;
( 3)发病多为群体发病,出现在接触同一职业 性有害因素的人群中;
( 4)如能早期发现,及时处理,预后良好。
( 5)大多数职业病目前尚无特殊治疗方法,发现 愈晚,疗效愈差
工作有关疾病的特点
病因是多因素,职业性有害因素是该病发病的诸 多因素之一,但不是唯一因素
职业性有害因素促使潜在疾病或病情加重
通过控制职业性有害因素和改善工作环境,可减 少工作有关疾病的发生
不属我国法定职业病范围,但对工农业生产发展 有影响
常见的工作有关疾病
与职业有关的肺部疾病:慢支、肺气肿
骨骼及软组织损伤:腰背疼痛、肩颈疼痛
与职业有关的心血管疾病: CS2 、 CO 冠心病发病率、 死亡率增高
生殖功能紊乱: Pb 、 Hg 早产、流产
消化道疾患:高温 消化不良及溃疡病
第二节 生产性毒物和职业性中毒 ( occupational toxicant and occupational poisoning )
生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学 物称为生产性或职业性毒物。
劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而发生的中毒称为职业性中毒。
一、铅和铅中毒 (一)理化特性
铅( Lead ; Pb)为蓝灰色重金属熔点 327℃,如加热温度至 400 - 500℃则有大量铅蒸气逸出,并在空气中迅速氧化为铅的各种氧化物,再凝聚为铅烟。水溶性差异较大,如醋酸铅(铅糖)极易溶于水;氧化铅(密陀僧)可溶于水;碱式碳酸铅(铅白,宫粉);硫化铅(黑锡丹)极难溶于水。 含铅的偏方治疗慢性疾病等。
琥珀酰辅酶 A+甘氨酸ALAS
ALAALAD
卟胆原尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ尿卟啉原脱羧
粪卟啉原Ⅲ粪卟啉原氧化酶
原卟啉ⅣFe2+ 亚铁络合酶 血红素
珠蛋白血红蛋白
线粒
体
胞质
内
Pb
Pb
Pb
Pb
铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见
ALA升高(血、尿)
卟胆原升高(尿)
尿卟啉升高(尿)
粪卟啉升高(尿)
FEP升高、 ZPP升高 (红细胞)
铅对血红素合成酶影响的示意图
2 .消化系统
( 1)消化功能障碍:食欲不振、恶心、腹胀、腹 部隐痛、腹泻或便秘等。( 2)铅线:牙龈边缘有边界比较清晰的蓝黑色细线。 ( 3)腹绞痛:突发性剧烈绞痛,伴有呕吐、冷汗、 面色苍白等症状,多在脐周,但患者腹部无固定压 痛点及反跳痛、板状腹等外科急腹症的表现。
(五)实验室检查
1 .体内铅负荷测定
( 1)血铅:正常上限值是 2.41μmol/L ( 50μg/dL );
( 2)尿铅:正常上限值是 0.39μmol/L ( 0.08 mg/L ) 或 0.48μmol/24h ( 0.1 mg/24h )。
2 .血液学指标 红细胞计 数和血红蛋白测定 3 .血液生化指标
( 1)尿 δ-ALA测定:正常上限值是 30.5μmol/L ( 4 mg/L)或 45.8μmol/24h( 6mg/24h);
( 2)尿中粪卟啉测定:正常上限值是( ++); ( 3 ) FEP 、 ZPP:正常上限值分别为 2.31μmol/L ( 130μg/dL)和 2.08μmol/L( 130μg/dL )。
(六)诊断
主要根据铅作业接触史,作业现场调查和铅烟、铅尘测定以及患者的临床表现,实验室检查结果 综合分析,依据我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分级标准( GB11504-89)进行诊断,还应注意有关的鉴别诊断。
(四)临床表现
1 .急性、亚急性中毒
( 1)生活性中毒:急性腐蚀性胃肠炎和汞毒性肾炎。
( 2)职业性中毒:早期主要表现为类似感冒样的全 身症状和神经系统症状,并可有 急性口腔-牙龈炎、急性胃肠炎、 汞毒性皮炎。 严重时可有肝肾损害。
2 .慢性中毒
( 1)神经衰弱综合征:在中毒早期出现
( 2)易兴奋症:较为特有的临床表现 ( 3)汞毒性震颤:神经性肌肉震颤,早期见于眼 睑、舌、手指,较重时可波及腕、上肢、下肢。逐渐发展成意向性震颤。 “三颤试验”,即观察眼睑、舌和手的颤动。
( 4)汞毒性口腔炎:汞线是硫化汞细颗粒形成 的沉着线。但目前已很少见到。( 5)其他:胃肠功能紊乱、肾功能损伤等
(五)实验室检查
主要以尿汞作为体内汞负荷量的判断指标 尿汞正常上限值是:250nmol/L( 0.05mg/L)(双硫腙法)100nmol/L( 0.01mg/L)(冷原子吸收法)
也可进行血汞和发汞的测定。
(六)诊断
主要根据汞作业接触史、相应临床症状和体征及 实验室检查结果、作业现场调查和空气中汞浓度测定综合分析,依据我国现行职业性慢性汞中毒诊断标准进行诊断。并应注意排除一些相似的疾病,如其他原因引起的震颤和其他的精神、神经病患者等。
1.观察对象:尿汞增高,无汞中毒临床表现者
2.急性中毒( 1 )轻度中毒:短期接触大量汞蒸气,尿汞增高。 可出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。 并具备下列表现之一者: 口腔-牙龈炎及胃肠炎; 急性支气管炎( 2 )中度中毒:上述基础上具备下列表现之一者: 间质性肺炎 肾病综合征( 3 )重度中毒:急性肾功能衰竭、癫痫样发作、 精神障碍具备之一者
3.慢性中毒诊断分级及处理原则 职业性慢性汞中毒诊断分级及处理原则 汞中毒分级 诊断标准 处理原则轻度中毒 具备下列表现之三者:脑衰弱综合征; 治愈后仍可从事原工作 口腔-牙龈炎;三颤;尿汞增高。
中度中毒 具备下列表现之二者:精神性格改变; 治愈后不宜从事毒物作业 粗大震颤;明显肾脏损害;
重度中毒 具备下列表现之二者:小脑共济失调; 治愈后不宜从事毒物作业 精神障碍
(七)治疗
驱汞治疗:首选药物是二巯基丙磺酸钠 0.125- 025g, im, 1次 /日,连用 3d,间歇 4d为一疗程,一般 3- 4个疗程。对汞中毒性肾损害患者:尿量在 400ml/d,方可
使用。对症治疗和支持治疗与一般内科所用药物和方法
相同。
(八)预防 1.消除和控制毒物
( 1)以低毒或无毒物质代替汞 ( 2)改革工艺,密闭化、自动化作业 ( 3)防止汞蒸气的产生和扩散 ( 4)定期和及时消除汞污染 ( 5)定期进行车间空气中汞测定
2 .加强劳动卫生管理 3 .保护劳动者及加强个体防护
(四)中毒机理
苯属中等毒性物质,急性毒作用主要是对神经系 统的麻醉;慢性毒作用主要是对造血系统损害,引起白血病或再障。
苯代谢产物
抑制骨髓多能干细胞核 分裂
基质巨噬 C成纤维 C
生长抑制未成熟造血母C凋亡GSH
PrRNADNA
+ 多种细胞系受损
造血系统损害
2 .慢性中毒 以造血系统病变为主 ( 1)神经衰弱综合征:可伴有植物神经功能紊乱,部分患者可出现中毒性周围神经病的表现。( 2)造血系统损害:特征性表现。早期:白细胞总 数及中性粒细胞 减少,而淋巴细胞相对增多;中性粒细胞 中出现中毒颗粒、空泡、破碎细胞等。中期:血小板减少,皮肤、粘膜出血及紫癜出血时间延长。晚期:全血细胞减少,形成再生障碍性贫血。骨髓象一般多为正常或轻度抑制,较重者为再生不良型。
(六)诊断
急性中毒:根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸气后,出现 头晕、头痛,临床表现有意识障碍,并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变,方可诊断。
慢性中毒:主要根据苯作业接触史,作业现场调查和空气中苯浓度测定,以及患者临床表现,实验室检查结果综合分析,依据我国现行职业性苯中毒诊断标准及原则进行诊断。
2 .慢性苯中毒
治疗重点在于恢复造血功能,调节中枢神经系统功能。给予多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸酮和升血细胞药物等,并给予对症治疗。
白血病和再障治疗原则同内科治疗这两种疾病的原则。
(八)预防
1.以无毒或低毒的物质代替苯2 .进行生产工艺改革,以局部机械通风为主, 并应进行回收处理和净化,严防污染大气。3.加强劳动卫生防护4.进行苯作业就业前及每年 1次的体检,同时 坚持进行血象检查,必要时进行骨髓象检查。
(一)种类 1 .酸类:无机酸-硫酸、盐酸;有机酸-甲酸2 .成酸氧化物: SO2 、 SO3 、 NO2 、 CrO3 ;3 .成酸氢化物: HCl、 HF、 HBr。4 .卤族元素: F、 Cl、 Br、 I。5 .无机氯化物:光气、三氯化磷(硼)、 AsCl3
6 .卤烃:溴甲烷7.酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯。8.醚类:氯甲醚。9.醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛。10.成碱氢化物:氨。 11 .强氧化剂:臭氧。12.金属化合物:氧化镉、羰基镍13.军用毒气:氮芥气、亚当氏气14. 脂肪胺:乙酸、乙二酸
( 3)化学性气管炎、支气管炎及肺炎
剧烈咳嗽、胸闷、气促。肺部可有散在干湿罗音;体温及白细胞均可增加。支气管粘膜损伤严重时,恢复期可发生粘膜坏死脱落,突然出现呼吸道阻塞而窒息。胸部 X 线征象为肺纹理增强,肺野透明度降低以及局部性片状或点状实变阴影。
③肺水肿期潜伏期后症状突然加重,表现为剧咳、吐粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体检可见明显紫绀,两肺可闻湿罗音,血压下降、血液浓缩、白细胞增高。胸部 X 线检查:早期可见肺纹理变粗、边缘模糊,随着肺水肿的加重,可见两肺散在约 1- 10mm大小不等的粗大斑片状阴影,界限不清,有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的大片阴影,如蝴蝶状。
1 .阻止毒物继续吸收 立即移至空气新鲜处,脱去污染衣服,清水彻底清洗污染的皮肤。亦可用中和剂冲洗皮肤和雾化吸入,注意保暖、静卧。眼烧伤立即用大量自来水或生理盐水冲洗,滴 1%狄卡因止痛,滴抗生素和可的松眼药水,并用玻璃棒分离结膜囊,以防睑球粘连。
5 .肺水肿的治疗
( 1)及早吸氧,纠正缺氧( 2 )应用去泡沫剂: 1%二甲基硅油(消泡净
)雾化吸入,可重复使用,效果较好。( 3 )肾上腺糖皮质激素的应用:除宜早期使用
外,还应短期、足量应用。( 4)减低胸腔压力( 5 )预防和控制感染,维持水、电解质及酸碱
平衡,应用利尿剂和脱水剂等
单纯性窒息性气体毒性较低,高浓度时影响人体对氧的吸入,致使肺内和动脉血中氧分压下降,引起机体缺氧窒息。
化学性窒息性气体能对血液或组织细胞产生特殊的化学作用,使血液运氧能力或组织细胞利用氧的能力发生障碍,由此引起组织细胞缺氧窒息,
3 .临床表现特点 特点( 1)中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色;( 2 )部分患者苏醒后可有 2- 60d 的“假愈期”,此后可出现“急性一氧化碳中毒神经系统后发症”( 3)慢性中毒一般表现为神经衰弱综合征。
急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 分级 诊断标准 处理原则接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜 从事原工作 空气后症状可消失者 . 轻度中毒 具有下列任何一项表现者:出现剧烈的头痛、头昏 经治愈后仍可 、四肢无力、 从事原工作恶心、呕吐;轻度至 中度意识障碍,但无昏迷者;血液 COHb浓度可高 于 10% 。
中度中毒 除上述症状外,意识障碍表现为浅至中 度昏迷, 经治疗恢复后 经抢救后恢复且无明显并发症者, COHb 可高于 应暂时脱离 CO 30% 作业并定期复 查,观察 2个月 无迟发性脑病, 仍可从事原工 作。
4 .处理及治疗原则
与一般内科缺氧及呼吸障碍疾患处理原则相同,但应注意以下几点:( 1)迅速脱离中毒现场;( 2)及时给氧,最好采用高压氧治疗;( 3)严密注意脑缺氧和脑水肿的发生;( 4 )适当延长高压氧疗程,严防急性一氧化碳 中毒神经系统后发症的发生;( 5)充分休息,加强营养。
急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 分级 诊断标准 处理原则 重度中毒 具备下列任何一项者:意识障碍程度达深昏迷或去 调离 CO 作业, 大脑皮层状态;患者有障碍且并发有下列任何一项 视病情安排治 者:脑水肿;休克或严重心肌损害;肺水肿;呼吸 疗和休息 衰竭;上消化道出血;脑局灶损害如锥体第或锥体 外系损害体征。 COHb 可高于 50%
急性 CO 急性 CO 中毒意识恢复后,经 2- 60d 的“假愈期”,又 永远调离接触中毒迟发 出现下列临床表现之一者:精神及意识障碍呈痴呆状 CO及其他神脑病(神 态,谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍,经毒物的作经精神后 出现帕金林综合征的表现;锥体系神经损害(如偏瘫 业。视病情发症) ,病理反射阳性或小便失禁等);大脑皮层局灶性功 安排治疗和 能障碍,如失语、失明,或出现继发性癫痫。头部 休息。 CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检 查可发现中度及高度异常
(三)分类
1 .无机性粉尘( inorganic dust ):包括一般的矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机性粉尘。
2 .有机性粉尘( organic dust ):包括动物性粉尘、植物性、人工有机性粉尘
3.混合性粉尘( mixed dust )
(二)分类
1.矽肺( silicosis) 游离二氧化硅( SiO2 )2 .硅酸盐肺( silicatosis ) 结合二氧化硅3 .煤炭和碳素类尘肺( carbon pneumoconiosis ) 煤炭、石墨、碳黑等4.混合性尘肺( mixed dust pneumoconiosis) 游离二氧化硅和其他某些粉尘的混合性粉尘5.金属尘肺( metallic pneumoconiosis) 某些金属粉尘
矽尘 肺泡巨噬细胞
尘细胞崩解 非脂质部分 脂质部分 致纤维化因子 自身抗原( H 因子、激肽) (变性脂蛋白、粘蛋白 ) 刺激成纤维细胞增生 免疫细胞增生 胶原纤维化 抗原抗体复合物
透明性变 肺组织纤维化病变
(九)诊断
矽肺诊断主要依据矽尘作业史,劳动卫生调查包括矽尘测定, X 线胸片、临床检查,并排除相关疾病,必要时进行动态观察。其中以矽尘作业史为诊断前提,以 X 线胸片表现为主要依据,根据上述国家标准进行诊断分级。
矽肺诊断分期标准
( 1 )无尘肺(代号 0 )a)0 : X 射线胸片无尘肺表现;b ) 0 +:胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者;
( 2 )一期尘肺(代号Ⅰ)a ) Ⅰ : 有总体密集度 1级的小阴影,分布范围至少 达到 2个肺区;b ) Ⅰ+:有总体密集度 1级的小阴影,分布范围 4 超 过个肺区;或有总体密集度 2级的小阴 影,分布范围过达到 4个肺区;
( 3 )二期尘肺(代号Ⅱ)a ) Ⅱ : 有总体密集度 2级的小阴影,分布范围超过 4个肺区;或有总体密集度 3级的小阴影,分 布范围达到 4个肺区;b ) Ⅱ +: 有总体密集度为 3级的小阴影,分布范围 超过 4个肺区;或有小阴影聚集;或有大阴影, 但尚不够定为“Ⅲ”者;( 4 )三期尘肺(代号Ⅲ )a ) Ⅲ:有大阴影出现,其长径不小于 20mm ,短径 不小于 10mm;b ) Ⅲ+:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
(十一)矽肺治疗原则
矽肺尚无特效的药物和治疗方法。药物治疗,配合思想工作以及生活规律化,参加适当体力劳动及体育锻炼,预防感染等综合措施。
治疗药物:常用者有克矽平、柠檬酸铝、磷酸哌喹、羟基哌喹、汉防己甲素等。可起到延缓病情进展和减轻症状的作用,重点:应在于预防矽肺的发生。
(一)共同特点
1 .病理改变表现为弥漫性肺间质纤维化,组织 切片中可见含铁小体等; 2.X线改变以网织阴影为主;3.早期为气道阻塞和进行性肺容量降低,晚期 出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍;4.合并症有气管炎、肺感染和胸膜炎等,但肺 结核的合并率则较矽肺低。
3 .临床表现
自觉症状:主要是慢性气管炎的症状。最主要的 症状是咳嗽和呼吸困难。X线胸片:主要是肺部不规则小阴影和胸膜变化, 肺纹理改变,出现绒毛状及细网状阴影,肺 气肿多见于双肺上部。并发症:合并感染者较矽肺多,但合并结核者则 较矽肺为少,可引起胸膜和腹膜间皮瘤。
法律措施:制定控制粉尘危害的各项卫生标准和 相关法律法规和加强职业卫生监督;
技术措施:降低粉尘浓度,防止粉尘危害最基本 的措施,属一级预防;
组织措施:加强领导、发动群众、设备维修管理、 严格防尘制度等,可增强一级预防效果;
医疗预防措施:通过建立和健全粉尘作业工人健康 检查制度,及早发现尘肺等疾病,预防 疾病恶化和发生并发症,属二、三级预 防。
尘肺综合性预防的“八字方针”
(一)技术革新(革) (二)湿式作业(水) (三)密闭发尘源(密) (四)通风除尘(风) (五)个人防护(护) (六)加强管理(管) (七)定期测尘和健康检查以及督促检查(查) (八)宣传教育(教)
组织措施
组织措施
医疗预防措施
医疗预防措施