OFTALMOLOGIE

ACTUALITĂŢI ÎN CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE(Reviul de literatură)

Valeriu jr. Cuşnir, Vitalie Cuşnir (Conducător ştiinţific: prof. Eugen Bendelic)

Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryActualities in Diabetic Retinopathy classification

In the work “Actualities in Diabetic Retinopathy classification” is presented the modern, international accepted and utilized classification of diabetic retinopathy (DR) that permits the enlargement of scientific activity area, and the interaction between different sciences becomes more effective. In this work physiopathology of DR, criteria of diagnosis of DR and the validated classification of ETDRS with its particularities are presented.

RezumatClasificarea contemporană, internaţional acceptată şi utilizată a retinopatiei diabetice

(RD) permite lărgirea ariei de activitate ştiinţifică, iar conlucrarea între diferite discipline devine mai productivă. În acest studiu sunt prezentate fiziopatologia RD, criteriile de diagnostic ale RD şi clasificarea validată la ziua de azi ETDRS cu particularităţile acesteia.

Actualitatea temeiLa momentul actual noi suntem martori a unei pandemii de diabet Tip2 (ce reprezintă 80-

85% din toate cazurile de diabet zaharat). Această stare se datorează parţial regimului de alimentare şi a modului de viaţă (sedentarism). Ca cea mai severă complicaţie a diabetului din punct de vedere ala afectării microcirculaţiei se consideră retinopatia diabetică. [6]

Existenţa şi utilizarea unei clasificări unice, recunoscute internaţional atît de medicii oftalmologi, de medicii endocrinologi şi terapeuţi este obligatorie în asigurarea unui diagnostic unanim, a unui tratament complementar şi efectiv al patologiei. Pentru atingerea acestui scop este necesară interacţiunea medicilor de diferite specialităţi, retinopatia diabetică şi diabetul fiind o patologie multisistemică, multifactorială.

Obiectivele lucrăriiÎn această lucrare va fi expusă clasificarea modernă a retinopatiei diabetice (RD), avînd

ca scop familiarizarea medicilor oftalmologi, endocrinologi şi terapeuţi cu noile şi unicele tendinţe de diagnostic şi clasificare al acestei patologii.

Materiale şi metode de studiuS-a efectuat studiul literaturii de specialitate recent editate (post anul 2000). A fost

studiată evoluţia clasificărilor RD şi s-a atras accentul pe cea mai recentă şi comun acceptată clasificare. De asemenea, pe lîngă clasificarea de bază a fost studiat materialul privind fiziopatologia, manifestările clinice şi criteriile de diagnostic ale RD.

Rezultate şi discuţiiFiziopatogenia RDRD este principala complicaţie microvasculară a diabetului zaharat (DZ), vizînd vasele

cu diametru mic ale retinei. În acelaşi timp, din ce în ce mai multe argumente ne fac să credem că afectarea neuronală a retinei ar putea precede afectarea microvasculară: au fost raportate

353

anomalii de vedere cromatică şi a electroretinogramei în lipsa oricărei afectări microvasculare. Experimental a fost demonstrată afectarea precoce a neuronilor şi celulelor gliale retiniene la şobolanii diabetici, înaintea apariţiei oricărei manifestări microvasculare. [3]

La nivel de vase retiniene leziunea iniţială în RD este tumefierea membranei bazale a capilarelor retiniene. La ea se asociază o diminuare a numărului celulelor endoteliale şi pericite. Ca urmare survine o dilatare capilară, formare de microaneurisme şi ocluzia capilarelor retiniene.

Microaneurismele sunt ectazii a peretelui capilar, acoperite de numeroase celule endoteliale, fiind localizate la graniţa unui microsegment neperfuzat. Microaneurismele pot fi considerate ca un răspuns proliferativ autolimitat la ischemia localizată. Ocluziile capilare sunt secundare modificărilor reologice a sîngelui circulant (adghezia leucocitară). Ocluzia extinsă a capilarelor retiniene, apoi a arteriolelor retiniene duce la o ischemie retiniană.

Mai multe mecanisme biochimice pot fi la originea anomaliilor secundare hiperglicemiei cronice: excesul de sorbitol intracelular (calea polyolilor), glicolizarea non enzimatică a proteinelor, pseudohipoxia. Este posibil ca mai multe din acestea să fie implicate în fiziopatologia RD. Peretele capilarelor retiniene constituie o „barieră hemato-retiniană”, care reglează schimburile de metaboliţi între sînge şi retină, şi o menţin pe cea din urmă deshidratată şi transparentă. Alterarea componenţilor peretelui capilar duce la ruptura acestei bariere şi la edemul retinei.

Fenomenele ocluzive şi edematoase evoluează în mod paralel, fenomenele ocluzive afectînd preponderent retina periferică şi fenomenele edematoase preponderent regiunile centrale ale retinei, în special macula. [5]

Diagnosticul RDExaminarea clinică a retinei şi a vitrosului permite a afirma prezenţa unei RD şi a preciza

severitatea acesteia. Complexul semnelor clinice a RD trebuie să fie studiat, la polul posterior, apoi la nivelul fiecărui cadran de la periferia retinei. [3]

-Microaneurismele retinei şi hemoragiile retiniene punctiforme:Sunt primele semne oftalmoscopice ale RD. Ele apar sub forma a unor leziuni

punctiforme roşii d dimensiune mică, microaneurismele fiind mai superficiale decît hemoragiile retiniene. Microaneurismele se pot tromboza şi dispare spontan.

-Nodulii de coton:Sunt leziuni albe, superficiale şi de talie mică, pe ax perpendicular pe axul fibrelor optice,

fugace. Ele exprimă o ocluzie a arteriolelor precapilare retiniene. Dacă sunt numeroşi în jumătatea periferică a retinei, ei exprimă un puseu evolutiv al RD. Localizarea lor peripapilară duce la suspiciunea unui puseu hipertensiv. -Ischemie retiniană, semne:

Hemoragii intraretiniene peteşiale: mai mari şi mai profunde decît hemoragiile punctiforme, în cazul cînd sunt multiple exprimă o suferinţă ischemică a ţesutului retinian.

Anomalii venoase de tipul dilatărilor venoase neregulate sau bucle venoase (vene omega).

Anomalii Microvasculare Intraretiniene (AMIR): sunt dilatări şi înmuguriri vasculare dezvoltate le periferia zonelor de ocluzie capilară, aceste vor fi neovase retiniene.

-Neovase preretiniene şi prepapilare:Ne vorbesc despre o RD proliferativă. Apar sub forma unui pat vascular la suprafaţa

retinei sau a papilei. Neovasele preretiniene se dezvoltă la limita posterioară a teritoriilor ischemice. O hemoragie preretiniană sau intravitroasă ne vorbeşte despre o singerare din neovase, contractarea ţesutului de susţinere fibros a novaselor poate induce decolarea retinei prin tracţiune.

-La nivelul maculei prin examenul clinic cu ajutorul unei lentile de contact, se cauta o îngroşare retiniană ca dovadă a unui edem macular. Daca aceasta este semnificativă ea ia aspectul unui edem macular cistoid, care se vizualizează la biomicroscop printr-o îngroşare a retinei maculare la care se adaugă un aspect microchistic intra-retinian.

354

-Exudatele sunt acumulări de lipoproteide în grosimea retinei, apar sub formă de depuneri galbene şi sunt de obicei dispuse în coroană în jurul anomaliilor microvasculare din care au provenit. Dacă sunt numeroase, exudatele au tendinţa de a se acumula în maculă şi de a forma un placard exudativ centromacular cu un pronostic vizual negativ. [1]

Clasificarea RD:Vom menţiona pe scurt clasificările mai vechi înainte de a trece la cele moderne.Bazele clasificării moderne datează din anii şaizeci, cînd în 1966 Lee şi colaboratorii au

facut clasificarea bazată pe 12 clişee stereoscopice, 1967 Hammersmith – 9 clişee, 1968 Airlir Hous – 5 clişee. Cea din urmă a fost adoptată şi modificată de DRS (Diabetic Research Study). [4]

ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) a adoptat şi a modificat-o, vizînd 7 fotografii colore 30˚ a fundului de ochi. Clasificarea lui Airlie Hous modificată şi extinsă a fost adoptată în anul 1991. [1]

Diferitele semne ale RD sunt enumerate, socotite şi comparate la clişeele standart. Rezultă o clasificare extinsă şi extrem de precisă, dar prea complicată pentru a fi folosită în practica cotidiană. Se disting 13 nivele de gravitate. Clişeele standart pot fi vizualizate pe saitul internet al universităţii din Wisconsin: http://ezephoto.ophth.wisc.edu/researchareas/diabetes/diabstds.htm [7]

Unica clasificare validată la această zi este clasificarea ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).

Una din clasificarile recent apărute este clasificarea ALFEDIAM (Association de Langue Francaise pour l”Etude du Diabete et des Maladies Metaboloques) în 1996, simplificată şi derivată din clasificarea ETDRS, ce este momentan utilizată in Franţa. Ea are avantajul de a nu impune clişee stereoscopice, de a rămîne simplă şi de a diferenţia diferite grade de gravitate pentru formele proliferante. Fundul ochiului se împarte vizual în 4 cadrane, de către 2 linii perpendiculare, trecînd prin pupilă. Apoi leziunile sunt enumerate şi se obţine stadiul retinopatiei:

Retinopatia diabetică neproliferativă (RDNP) poate fi minimă, moderată sau severă. RDNP minimă:

-număr mic de microaneurisme si hemoragii punctiforme. RDNP moderată: -numeroase microaneurisme şi/sau hemoragii în flacără sau punctiforme-noduli cotonoşi-AMIR în număr mic (într-un cadran la periferia retinei)-Anomalii venoase (în mai puţin de 2 cadrane la periferia retinei)-Hemoragii peteşiale intra-retiniene în mai puţin de 4 cadrane la periferia retinei-Teritorii de ischemie retiniană localizate, de mici dimensiuni, puţine sau destul de

numeroase la periferie şi/sau la polul posterior pe angiografie. RDNP severă:-Corespunde la un stadiu de risc înalt de evoluţie spre neovascularizare.-Strict corespunde la următoarele criterii:1. Hemoragii retiniene peteşiale în 4 cadrane la periferia retinei2. Şi/sau anomalii venoase în lanţ în 2 cadrane3. Şi/sau AMIR, numeroase în 1 cadran4. Teritorii vaste de ischemie retiniană periferică la angiografie.

Se deosebesc retinopatie diabetica proliferativă (RDP) debutantă, moderată, severă, complicată

RDP debutantă:-Neovase preretiniene de talie mică (<1/2 suprafaţă papilară) în 1 sau mai mlte cadrane din periferia retiniană.

RDP moderată:

355

-Neovase preretiniene de dimensiuni mai mari (≥1/2 suprafaţă papilară) în 1 sau mai multe cadrane

-şi/sau neovase papilare de talie mică (<1/4-1/3 suprafaţă papilară) RDP severă-Neovase prepapilare de dimensiuni mari (≥1/4-1/3 suprafaţă papilară) RDP complicată-Hemoragie intra-vitros, preretiniană-Decolare de retina prin tracţiune şi/sau regmatogen-Rubeoză, glaucom neovascular [6] Maculopatie 1983 Bresnic - acceptată de clasificarea ALFEDIAM: Edem focal – tumefiere retiniană secundară la exudate localizate, din microaneurisme şi

AMIR, exudatele sunt numeroase Edem macular difuz – tumefiere retiniană secundară unui exudat generalizat din tot patul

capilar macular, se complică frecvent cu edem macular cistoid Maculopatie ischemică- secundară ocluziei extinse a capilarelor maculare [4]Concluzii Clasificarea ALFEDIAM derivată şi simplificată din unica clasificare validată internaţional

la ziua de azi ETDRS este accesibilă tuturor medicilor oftalmologi. Utilizarea clasificării ALFEDIAM (derivate din ETDRS) permite interacţiunea rezultatelor

lucrului efectuat cu materialele literaturii internaţionale.

Bibliografie1. Les points clés en ophtalmologie, sous la direction de prof. Gabriel Coscas, prof. Gisèle

Soubrane, doc. Eric Souied Creteil, 2007, p. 19-332. Atlas de poche en couleurs Ophtalmologie 2002, Rétinopathie diabétique, p. 314-3183. Color atlas and synopsis of clinical ophthalmology, Retina; Medical Publishing Division

2003, p. 75-964. Les cahiers d’Ophtalmologie, №90 – 05.2009, p. 29-325. Pathogenesis of diabetic retinopathy, Author David K McCulloch, MD Section Editors

David M Nathan, MD Jonathan Trobe, MD. 2008; UTD 16.3 source6. Classification and clinical features of diabetic retinopathy Authors Claire E Fraser, MD,

PhD Donald J D'Amico, MD Section Editors David M Nathan, MD Jonathan Trobe, MD. 2008; UTD 16.3 source

7. http://ezephoto.ophth.wisc.edu/researchareas/diabetes/diabstds.htm

ASPECTE DE ETIOPATOGENIE ALE EDEMULUI CORNEAN ÎN PERIOADA POSTOPERATORIE DUPĂ EXTRACŢIA EXTRACAPSULARĂ A CATARACTEI

SENILE CU IMPLANTARE DE LENTILE INTRAOCULAREIon Jeru

Catedra Oftalmologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryEtiopathogenical aspects of corneal oedema in the postoperative period afterextracapsular senile cataract extraction with implantation of intraocular lens

The level of total oxidant and antioxidant activity in tears of patients with senile cataract with or without administration of diclofenac have been investigated.

The clinical manifestations of patients with senile cataract in these group also have been investigated. More important biochemical changes were found in patients without adminiastration of diclofenac.

356

RezumatA fost determinat nivelul activităţii prooxidante totale şi a nivelului activităţii antioxidante

totale în lacrimă la pacienţii cu cataracte senile cu sau fără administrarea diclofenacului. De asemenea au fost determinate manifestările clinice ale cataractei senile în grupele

respective. Dereglări biochimice mai importante au fost depistate la pacienţii fără administrarea diclofenacului.

Actualitatea temeiActualmente după extracţia extracapsulară a cataractei senile mai frecvent, decât în alte

metode de extracţie a cristalinului se poate declanşa edemul cornean, reprezentând o manifestare ce poate apărea imediat postoperator. Cauza declanşării edemului cornean după înlăturarea cristalinului constă în dereglarea pompei endoteliale, ce menţine stroma şi epiteliul cornean în stare dehidratantă, menţinând astfel transparenţa. La dereglarea pompei endoteliale pot contribui diverşi factori.

Majorarea tensiunei intraoculare în perioada postoperatorie poate diminua eficienţa pompei endoteliale corneene. Totodată diminuarea tensiunei intraoculare poate contribui la regresarea edemului cornean. Endoteliul cornean uman practic nu are capacitatea de a regenera, totuşi celulele endoteliale pot migra, pot să hiperdimensioneze şi să metaplazeze acoperind în aşa mod suprafeţele dezgolite ale membranei Descemet.

Un alt factor esenţial în apariţia edemului cornean postoperator se consideră a fi trauma mecanică. Edemul cornean postoperator se datorează în special traumatismului operator asupra endotelilui cornean, rata de pierdere a celulelor endoteliale în timpul extracţiei extracapsilare a cataractei fiind de 10-15%. Un edem difuz cornean s-ar putea datora dificultăţilor ce parvin la înlăturarea nucleului cristalinian sau acţiunei directe a ultrasunetului în timpul facoemulsificaţiei (în particular când nucleul şi fragmentele acestuia se află în camera anterioară).

Acţiunea diferitor substanţe toxice poate favoriza decompensarea pompei endoteliale. Există posibilitatea că substanţele de irigaţie folosite în timpul actului chirurgical să fie toxice asupra endoteliului cornean, la fel şi substanţele vâscoelastice întroduse în camera anterioară în timpul operaţiei cu scopul de a menţine camera anterioară şi de a proteja endoteliul. De asemenea, mioticele şi midriaticele folosite intraoperator ar putea avea un efect iatrogen asupra endoteliului cornean. Totodată mai pot fi implicate în edemul cornean postoperator idiopatic resturi de detergent rămase pe instrumentele ce se folosesc intraoperator.

Inflamarea la fel poate diminua eficienţa pompei endoteliale. Reacţia inflamatorie poate apărea sub formă de reacţie fibrinoasă, precipitate, sinechii postoperatorii.

Se citează factori de risc ce predispun la apariţia acestor reacţii inflamatorii: uveita în antecedenţă, sindromul exfoliativ, midriaza insuficientă la începutul operaţiei, dispersia pigmentară în timpul operaţiei, probleme la implantarea lentilei intraoculare [9].

Actualmente în patogenia edemului cornean mai sunt implicaţi şi radicalii liberi. Relaţia patogenică radicalii liberi-inflamaţia este o implicaţie de dublu sens. Pe de o parte sub influenţa unor factori multipli (mai ales lumina şi oxigen) se formează în organism radicali liberi, care pot declanşa printr-o succesiune de fenomene o inflamaţie. Pe de altă parte o inflamaţie declanşată de un anumit agent va determina şi formarea radicalilor liberi, care la rândul lor pot amplifica reacţia inflamatorie, iar prin acţiune directă pot leza structurile tisulare. Pentru evidenţierea intervenţiei radicalilor liberi în patogenia leziunilor inflamatorii corneene s-au imaginat şi realizat diferite modele experimentale. Astfel s-a constatat că prin injectarea intrastromală în corneea de iepure a unui sistem generator de radicali liberi (de tip xantină-xantinoxidază) se produce edem şi distrucţia progresivă a corneei. Fenomenele sunt însă mult atenuate la animalele neutropenice sau la cele tratate cu superoxiddismutază, catalază sau indometacin [2, 3].

În 1993 Holst A. şi col. au evidenţiat prin chemiluminiscenţă in vitro formarea radicalilor liberi la nivelul bulelor de cavitate din timpul facoemulsificării. De asemenea au demonstrat că formarea acestor radicali liberi este cantitativ proporţională cu puterea ultrasunetelor, iar complicaţiile postoperatorii care apar (leziunile endoteliului cornean) sunt puse pe seama acestor

357

specii moleculare reactive. Adăugarea în lichidul de irigaţie a unor captatori de radicali liberi cum sunt: superoxiddismuza sau Healon diminuă leziunile inflamatorii corneene [4].

În urma observaţiilor linice, biochimice şi histopatologice, observaţii care au demonstrat că ulceraţiile corneene experimentale tratate cu soluţie apoasă de dimetil sulfoxid se vindecă mai repede decât cele ale grupului de control netratat. Toczolowski I. şi col. (1992) au tras concluzia ca influenţa benefică a acestui antioxidant certifică formarea radicalilor hidroxil în ţesutul cornean în cursul inflamaţiei [6].

La nivelul uveei cercetările despre radicali liberi sunt deosebit de numeroase, mai ales la capitolul afecţiunilor inflamatorii. S-au creat multe modele experimentale de uveite şi de asemenea s-au realizat multe studii farmacologice şi farmacochimice privind influenţa medicaţiei antioxidante. Toate concluziile acestor experimente şi investigaţii par să ateste rolul radicalilor liberi în patogenia uveitelor, fie că ele sunt acute, subacute sau cronice, de cauză locală sau generală [1, 7].

Pe modele experimentale asemănătoare de uveite autoimune au fost studiate acţiunile protectoare şi ale altor droguri care interferă cu diferite mecanisme de producere a radicalilor liberi, droguri cum sunt dimetil sulfoxid benzoat de sodiu, chelatori de fier, aceste rezultate sunt o dovadă convingătoare a rolului important pe care derivaţii oxigenului îl joacă în inflamaţiile acute ale uveei produse de depunerea de complexe imune [2].

În sprijinul acestor idei, a intervenţiei radicalilor liberi ca mediatori ai proceselor inflamatorii uveale, vin şi rezultatele experimentelor care folosesc modele de uveite induse prin injectarea intravitreană a unui sistem generator de anioni superoxid, de tip xantină-xantinoxidază. Petrone W.F. şi col. în 1980 arată că în acest caz infiltratul inflamator se datoreşte activării unui factor plasmatic chemotactic de către superoxid. Pe lângă leziunile generate la nivelul uveei şi retinei, şi de asemenea pe lângă acest efect chemotactic pentru leucocite, radicalii liberi geneaţi în cursul uveitelor au consecinţe distructive şi la nivelul vitrosului. Se produse dereglarea unor macromolecule cum sunt acidul hialuronic şi colagenul, determinând lichefierea şi dereglarea vitrosului [5].

ObiectiveReeşind din cele expuse ne-am trasat ca scop de a analiza dinamica edemului cornean în

perioada postoperatorie la pacienţii după extracţia extracapsulară a cataractei senile cu implant de cristalin artificial în dependenţa de nivelul activităţii prooxidante totale şi a nivelului activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal cu sau fără administrarea diclofenacului (local şi în sistem).

Material şi metodeÎn studiu au fost incluşi 200 pacienţi după extracţia extracapsulară a cataractei cu implant

de cristalin artificial de cameră posterioară (model Serghienco). Vârsta pacienţilor fiind de 50-70 ani. La 100 pacienţi în perioada postoperatorie a fost administrat pe parcursul a 7 zile diclofenacul (topic şi în sistem). Respectiv 100 de pacienţi au fost lipsiţi de medicaţia dată.

Medicaţia postoperatorie pe parcursul a 7 zile (I lot): Sol. Levomicetină 0,25% (2 pic.x 6 ori) Sol. Diclofenac 0,1% (2 pic. x 6 ori) Sol. Dexametazonă 0,1% (2 pic. x 6 ori) Sol. Dexazonă 0,5 ml. + Sol. Cefazolină 0,5 ml + Sol. Lidocaină 2% - 0,2 ml

subconjnctival (1 dată) Sol. Cefazolină 1,0 x 2 ori/v Sup. Diclofenac 100 mg 1 dată per rectum.Medicaţia postoperatorie pe parcursul a 7 zile (II lot): Sol. Levomicetină 0,25% (2 pic.x 6 ori) Sol. Dexametazonă 0,1% (2 pic. x 6 ori)

358

Sol. Dexazonă 0,5 ml. + Sol. Cefazolină 0,5 ml + Sol. Lidocaină 2% - 0,2 ml subconjnctival (1 dată)

Sol. Cefazolină 1,0 x 2 ori/vPrin metoda biochimică [8] a fost analizat nivelul activităţii prooxidante totale şi a

nivelului activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii supuşi studiului. Lotul de control a fost format din 20 persoane sănătoase de aceaişi vârstă.

Pacienţi luaţi în studiu au fost investigaţi biomicroscopic pre- şi postoperator la lampa cu fantă “Karl Zeiss”.

Rezultatele obţinuteNivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul

lacrimal la pacienţii după extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial (lipsiţi de diclofenac) e elucidat în tabelul 1.

Tabelul 1 Activitatea prooxidantă totală şi activitatea antioxidantă totală în lacrimă la pacienţii

după extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial (lipsiţi de diclofenac)

Nr. Preoperator 1 zi după operaţie

7 zi după operaţie/externare

1. Activitatea prooxidantă totală (M±m, %) (n=100)

97,37±1,11 92,28±1,13 70,01±1,14

2. Activitatea antioxidantă totală (M±m, %) (n=100)

13,29±1,01 15,31±1,11 20,1±1,13

3, Lotul de control Activitatea prooxidantă totală (M±m, %) (n=20)

56,82±1,39

4. Lotul de controlActivitatea antioxidantă totală (M±m, %) (n=20)

40,02±1,4

Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii după extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial (cu administrare de diclofenac) e elucidat în tabelul 2.

Tabelul 2 Activitatea prooxidantă totală şi activitatea antioxidantă totală în lacrimă la pacienţii

după extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial (cu practicarea diclofenacului)

Nr. Preoperator 1 zi după operaţie

7 zi după operaţie/externare

1. Activitatea prooxidantă totală (M±m, %) (n=100)

98,29±1,08 96,33±1,16 75,29±1,44

2. Activitatea antioxidantă totală (M±m, %) (n=100)

14,33±1,06 16,13±1,09 39,49±1,3

3. Lotul de control Activitatea prooxidantă totală (M±m, %) (n=20)

56,82±1,39

4. Lotul de controlActivitatea antioxidantă totală (M±m, %) (n=20)

40,02±1,4

359

În postoperator (I zi după operaţie) în ambele loturi de studiu biomicroscopic s-a depistat un edem cornean difuz în toate cadranele corneene (4). Respectiv la externare (7 zi după operaţie) la pacienţi lipsiţi de diclofenac biomicroscopic s-a depistat un edem difuz moderat în cadranele superioare corneene (2). La pacienţii după extracţia extracapsulară a cataractei cu cristaline artificiale (pseudofaci) cu practicarea diclofenacului (topic şi în sistem) biomicroscopic nu s-a determinat un edem cornean.

DiscuţiiActivitatea prooxidantă totală în lichidul lacrimal la pacienţii preconizaţi pentru extracţia

extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial (lipsiţi de diclofenac) în perioada preoperatorie a fost majorată cu 71,4% (P<0,001) în comparaţiei cu lotul de control. Nivelul activităţii proxidante totale în lichidul lacrimal la contingentul dat în I zi după operaţie nu s-a deosebit cert de nivelul preoperator (92,28±1,13% şi 97,37±1,11%), corelând cu un edem marcant cornean în toate cadranele. La ziua 7 după operaţie (la externare) se denotă o diminuare a niveluli menţionat. Se apreciează o majorare numai cu 23,2% (P<0,001) în comparaţie cu lotul de control, corelând cu un edem cornean în cadranele superioare (2).

Activitatea antioxidantă totală în lichidul lacrimal la pacienţii preconizaţi pentru extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de pseudofac (lipsiţi de diclofenac) în perioada preoperatorie a fost diminuate cu 66,8% (P<0,001) în comparaţie cu controlul (40,02±1,4%).

Nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal la contingentul dat în I zi după operaţie nu s-a deosebit cert de nivelul preoperator (15,31±1,11% şi 13,29±1,01%), corelând cu edemul cornean declanşat în toate cadranele corneene. La ziua a 7 după operaţie (la externare) se denotă o tendinţă de majorare a activităţii antioxidante totale în lacrimă la contingentul menţionat în comparaţie cu I zi după operaţie (20,1±1,13 şi 15,31±1,11).

În lotul pacienţilor cu practicarea diclofenacului a fost apreciată următoarea situaţie: Activitatea prooxidantă totală în lichidul lacrimal la pacienţii preconizaţi pentru extracţia

extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial în perioada preoperatorie a fost majorată cu 73% (P<0,001) în comparaţie cu lotul de control. Nivelul activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal la contingentul dat în I zi după operaţie nu s-a deosebit cert de nivelul operaoperator (96,33±1,16% şi 98,29±1,08%) corelând cu un edem marcant în toate cadranele corneene. La ziua a 7 după operaţie (la externare) se denota o diminuare a nivelului menţionat – 55,29±1,44%, ce nu se deosebeşte cert de nivelul controlului (56,82±1,39%), corelând cu lipsa edemului cornean în toate cadranele.

Activitatea antioxidantă totală în lichidul lacrimal la pacienţii preconizaţi pentru extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de pseudofac în perioada preoperatorie a fost mai diminuată cu 64,11% (P<0,001) în comparaţie cu controlul (40,02±1,4%). Nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal la contingentul dat în I zi după operaţie nu s-a deosebit cert de nivelul preoperator (16,13±1,09% şi 14,33±1,06%), corelând cu un edem difuz cornean în toate cadranele. La ziua a 7 după operaţie (la externare) se denotă o normalizare a activităţii antioxidante totale (39,59±1,3%, controlul fiind de 40,02±1,4%).

Concluzii1. O ameliorare a indicilor biochimici în lichidul lacrimal la pacienţii după extracţia cataractei

cu implant de cristalin artificial s-a determinat la externare în lotul cu practicarea diclofenacului (activitatea prooxidantă totală – 75,29±1,44%, respectiv controlul 56,82± 1,39%; activitatea antioxidanta totală – 39,40±1,3%, controlul 40,02±1,4%).

2. La externare în lotul pacienţilor după extracţia cataractei cu implant de pseudofac fără practicare diclofenacului s-a determinat un edem cornean în cadranele superioare (2), respectiv la administrarea remediului menţionat edem cornean nu s-a determinat.

360

Bibliografie1. Bilgihan A., Bilgihan M.K., Akata R.F. et al. Antioxidative role of ocular melanin pigment in

the model of lens induced uveitis. Free Radical Biology and Medicine, 19, 6. 1995, p. 883-885.

2. Bonne C., Milhaud A.M. Radicaux libres et physiopathologie oculaire. Montpellier. 1991, p. 185.

3. Droy M. Radicaux libres et pathologies oculaire. Ipsen, 1983, p. 230.4. Holst A., Rolfsen W., Svinsson B. et al. Formation of free radicals during

phacoemulsification. Current Eye Research, 12, 4, 1993, p. 359-365.5. Petrone W.F., English D.K., Wong K. et al. Free radicals and inflammation: Superoxide

dependent activation neutrophyl chemotactic factor in plasma. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 77, 1980, p. 1159-1163.

6. Toczolowski I., Wolski T., Klamut K. Effect of drugs inhibiting the formation of hydroxide radicals on healing of experimental corneal ulcer. 1992, p. 83-85.

7. Wu G.S., Sevanian A., Rao N.A. Detection of retinal lipid hydroperoxides in experimental uveitis. Free Radical Biology and Medicine. 12, 1, 1992, p. 19-27.

8. Галактионова Л.П., Молчанов А.В., Ельчаникова С.А., Варшавский Б.Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая лабораторная диагностика. М. 1998, №6, стр. 10-14.

9. Евграфов Ю.Е., Батманов Ю.Е. Катаракта. М., 2005, стр. 304-307.

ULTRASONOGRAFIA OCULARĂ ÎN DIAGNOSTICUL MODIFICĂRILOR CORPULUI VITROS

Natalia Lupaşco, Tatiana LupaşcoClinica Oftalmologie, IMSP Spitalul Clinic Republican

SummaryUltrasound examination of the eyeball in diagnosis of vitreous body changes

The article describes the study based on 88 patients (88 eyes) with vitreous body changes. All the patients underwent ultrasound examination of the eyeball and were distributed into 4 groups. This method has proved to be informative, modern, available and non-invazive, contributes to establish the diagnosis estimate the prognosis, create the therapeutic strategy.

RezumatArticolul prezent descrie un studiu prospectiv bazat pe un lot de 88 pacienţi (88 ochi) cu

modificări patologice în corpul vitros. Toţi pacienţii au fost examinaţi prin ultrasonografie (USG) oculară şi distribuiţi în 4 grupe. USG oculară s-a dovedit a fi o metodă modernă, non-invazivă, informativă, accesibilă. Ecografia oculară permite stabilirea diagnosticului, diferenţierea procesului patologic, aprecierea conduitei terapeutice şi a prognosticului.

ActualitateaEcografia oculară prezintă o explorare paraclinică importantă în cadrul arsenalului

investigaţional aflat la dispoziţia oftalmologului. Aceasta metodă a cunoscut în ultimii ani o dezvoltare comparabilă cu a altor tehnici moderne, precum tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, tomografia în coerenţă optică, etc. Caracteristica non-invazivă şi necostisitoare a ultrasonografiei îi oferă acesteia un avantaj în plus faţă de celelate metode imagistice [1, 2, 3, 6, 8, 11].

Dintre indicaţiile mai importante ale ecografiei în oftalmologie se menţionează următoarele [4, 5, 6, 9, 10]:

361

- în scop diagnostic pentru examinarea globilor oculari cu leucom cornean sau opacifierea cristalinului. Se poate aprecia astfel starea corpului vitros existenţa dezlipirii de retină, tumorilor intraoculare, corpilor străini, etc.;

- în diagnosticul diferenţial al dezlipirii de retină idiopatice de cea simptomatică;- în traumatologia oculară;- aprecierea rezultatului postoperator în condiţii când mediile optice nu sunt clare.USG corpului vitros poate fi utilă atât în evidenţierea propriilor sale modificări patologice

cât şi în cele situate la nivelul zonei de interfaţă vitreoretineană. Un rol important îl are ecografia vitreană, în diagnosticul diferenţial al afecţiunilor oculare cu interesarea vitrosului [2, 3, 5, 8, 10, 11].

Vitrosul normal nu produce nici un ecou, dacă se folosesc reglajele utilizate în mod obişnuit în diagnosticul ecografic. Condiţiile în care vitrosul devine ecogen sunt diverse: ecourile se formează la interfeţele reflectante, la limita de separare a două medii raportate la vitros: exudate, sânge, bride cicatriciale, limitanta posterioară a vitrosului decolat, cristale de calciu sau colesterinice, fascicole de fibre colagenice [1, 4, 5, 9, 11].

O caracteristică importantă a ecourilor vitreene este variabilitatea instantanee: în timpul mişcărilor oculare şi în cursul evoluţiei procesului patologic [4, 6, 8, 9].

Scopul lucrării Aprecierea rolului USG oculare în diagnosticul modificărilor corpului vitros.

Material şi metodă Lucrarea actuală descrie rezultatele studiului bazat pe un lot de 88 pacienţi (88 ochi)

examinaţi prin USG oculară la aparatul ultrascan (Alcon) în cadrul cliicii oftalmologie, IMSP Spitalului Clinic Republican (anii 2008-2009). Ecografia oculară s-a efectuat prin modul A, B.

După caracterul modificărilor în corpul vitros toţi pacienţii au fost distribuiţi în 4 loturi (fig. 1):

I lot au constituit 28 pacienţi cu hemoragie în cavitatea corpului vitros. II lot a inclus 18 pacienţi cu exudat în corpul vitros. III lot au constituit 22 pacienţi cu degenerescenţe vitreene. IV lot a cuprins 20 pacienţi cu bride vitreo-retiniene (vitreo-retinopatie proliferativă).

Figura 1Distribuţia pacienţilor după caracterul modificărilor în corpul vitros

Rezultate şi discuţiiRepartiţia pacienţilor după modificările în corpul vitros sunt reflectate în fig.2.

362

După un examen complex ce a inclus şi USG oculară la toţi pacienţii din lotul I s-a constatat hemoragie în cavitatea corpului vitros. Ecografia oculară a permis aprecierea localizării, volumului şi a termenilor relaţiei a sângerării, a contribuit la aprecierea stării retinei, alegerea conduitei tratamentului, ceea ce este confirmat şi în literatura de specialitate [1, 2, 5, 7].

La 9 pacienţi (9 ochi) s-a constatat hemoragie retrovitreană, ce a avut aspect unor ecouri omogene, difuze sau punctiforme multipli de amplitudine joasă, localizate în apropierea retinei şi separate ce corpul vitros decolat prin limitanta vitreană posterioară. La 10 pacienţi cu hemoftalmus parţial recent s-au înregistrat ecouri fibrilare multipli cu amplitudine crescută şi mobilitate moderată situate în diverse compartimente ale corpului vitros. În cursul evoluţiei hemoragiei vitreene tabloul ultrasonografic s-a schimbat: opacităţile vitreene au diminuat în volum şi număr, s-au localizat în partea declivă a vitrosului, a diminuat amplitudinea ecourilor, a crescut mobilitatea acestora. Modificările semilare au fost depistate şi la 9 pacienţi ce s-au adresat pentru prima dată cu hemoftalmus în rezorbţie. Luând în consideraţii tabloul retinei, recomandările ghidurilor specializate a fost stabilită conduita tratamentului (vitrectomii) simplă sau cu intervenţie pentru dezlipire de retină, au fost argumentate termenii intervenţiei chirurgicale [2, 4, 7, 11].

La pacienţii din lotul II USG oculară a depistat opacităţi inflamatorii în corpul vitros. Examenul complex a acestor cazuri, inclusiv anamneza şi biomicroscopia a constatat diagnosticul de uveită şi/sau endoftalmită. În 13 cazuri de uveită în corpul vitros s-au înregistrat ecouri difuze şi granulare fibrilare fine cu o amplitudine scăzută, mobile şi dispersate în tot corpul vitros. În 3 cazuri s-a depistat decolarea exudativă plană de retină, care, conform datelor bibliografice poate asocia inflamaţiile intraoculare [5, 6, 7]. La 5 pacienţi din lotul II ecografia oculară a demonstrat prezenţa ecourilor multipli, difuze, omogene în vitros, ce au amplitudine joasă şi delimitate de limitanta posterioară a vitrosului. Acestea au fost cazuri de endoftalmită. În toate 18 cazuri ultrasonografic au fost constatate semne înderecete ale procesului inflamator intraocular: îngroşarea difuză a coroidei. Examenul ecografic a patologiei oculare anterioare (3 cazuri - kerato-uveită, 4 cazuri – cataracta complicată), situaţii, în care arsenalul investigaţiilor oculare este limitat [1, 2, 5, 6].

Datele obţinute prin USG oculară au contribuit la precizarea diagnosticului, aprecierea extinderii procesului inflamator, alegerea tacticii tratamentului şi estimarea prognosticului, ceea ce este reflectat şi în sursele bibliografice [2, 5, 8, 9, 11].

La pacienţii din lotul III (22 cazuri) clinic şi ultrasonografic s-a constatat degenerescenţă vitreană. La 16 bolnavi cu miopie de grad mare (> 6,0 D), tabloul ecografic a demonstrat opacităţi rare granulare şi fibrilare cu amplitudine slabă şi uşor mobile la mişcările globului ocular. La 6 pacienţi din acest lot s-a constatat sinchizisul scânteilor, care dă ecouri granulare multipli, mobile, produse de reflectarea ultrasunetelor pe cristalele intravitreene de calciu sau colisterinice. În 4 cazuri diagnosticul de sinchizisul scânteilor a fost confirmat prin

363

biomicroscopie, la 2 pacienţi cu cataractă prezenţa degenerescenţei vitreene de acest tip a fost evidenţiată doar prin USG oculară. Conform referinţelor bibliografice aceste ecouri observate în cursul examenului preoperator al unei cataracte nu pot singure să determine un prognostic detavorabil postoperator deoarece nu prezintă opacifieri optic importante. Un semn important caracteristic pentru sinchizisul scânteilor şi descris în literatura de specialitate este lipsa de ecouri patologice de ultimii milimetrii de ecogramă a vitrosului din cauza decolării a acestuia [1, 2, 4, 11].

Pacienţii cu vitreoretinopatie proliferativă au constituit a IV-lea lot (20 cazuri). La 15 bolnavi s-a constatat retinopatie diabetică, 5 bolnavi au suportat antecedent un traumatism penetrant a globului ocular examenul ultrasonografic a depistat opacifieri dense fibrilare, slab mobile localizate preponderent în vitrosul posterior. În toate cazurile aceste bride au fost fixate pe retina adiacentă şi au avut o amplitudine crescută. În 3 cazuri examenul ecografic a depistat decolare de retină locală secundară (prin tracţiune vitreoretineană). Tabloul ultrasonografic la toţi pacienţii din acest lot a contribuit la stabilirea diagnosticului aprecierea tacticii terapeutice, aprecierea volumului şi termenelor intervenţiei chirurgicale [2, 3, 7, 11].

Concluzii1. USG oculară prezintă o metodă modernă, informativă, non-invazivă, accesibilă şi relativ

necostisitoare în arsenalul investigaţional al oftalmologilor.2. Valoarea informativă a ecografiei oculare creşte semnificativ în condiţii de opacifierea

mediilor optice a globului ocular (cornea, cristalin, corp vitros).3. USG oculară contribuie la stabilirea diagnosticului, diferenţierea procesului patologic,

estimarea prognosticului, alegerea conduitei tratamentului, aprecierea termenelor şi volumului intervenţiei chirurgicale.

4. În toate cazurile datele obţinute prin ecografia oculară trebuie interpretate în lumina rezultatelor examenului complex a pacientului.

Bibliografie1. Atta MR. New applications in ultrasound technology. Br. J Ophthalmol. 1999; 83: 1246-

49.2. Atta MR. Ophthalmic ultrasound – a practical quide. Ed. Churchill. Livingstone, New

York, Edinburgh, London, 1996.3. Byrne SF, Green LR. Ultrasound et the eye and orbit. St Louis; Mosby, 1992.4. Dunne Kathryn. OTI Ophthalmic Technologies Inc., Toronto. Ontario-Canada –

Ultrasound Training manual; CD, January 2005.5. Funarin I. Ecografia în diagnosticul afecţiunilor oculare. Oftalmologia 2003 (2); p. 15-21.6. Roos MJ. Ecografia în oftalmologie. Ed. Solness – Timişoara, 1998; 119-154.7. Rabinowitz R, Yagev R., Shoham A., Lifshitz T. Comparision between clinical and

ultrasound fingings in patients with vitreous hemorrhage. Eye 2004, Mar.; 18 (3), p. 253-56.

8. Sireţanu T. Atlas de ecografie oculară. Ed. Tipomus, Tg. Mureş, 1998.9. Ştefanin I. Ecografia în oftalmologie. Oftalmologia 4/1992: 383-386.10. Tatar PC. Ecografia şi tomografia computerizată în diagnosticul afecţiunilor oculo-

orbitare. Editura Matrix Rom., Bucureşti, 2001.11. Verbuk Ad. M. Ultrasonography as diagnostic tool in ophthalmology. Atlas and

diagnostic strategies; VERES publishing, 2000.

364

FACOEMULSIFICAREA CA METODĂ DE TRATAMENT A CATARACTEI(experienţa a peste 5000 de operaţii)

Gheorghe Ivanov, Natalia Vintea, Irina VrabiiCatedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testimiţanu”

SummaryFacoemusifiction as a metod of cataract treatment

About 5,000 surgeries performed over a period of 10 years ahowed that accoring to cataract etiology, the complicated one reprezented 61.3%, the senile – 31.2%, congenital – 5.8% and the posttraumatic – 1.7%. To extract the cataract the „autohermetic tunnel” incision was used, followed by various procedures of lens fragmentation and, in 97% of cases, implation of different models of pseudofak. The resultant mean visual acuity values were 0.6-1.0 in 79.4% of cases and 0.1-0.5 in the other 20.4%, the difference being due to the organic changes in the social and professional rehabilitation period in patients with lens injury.

RezumatÎn studiul „Facoemulsificarea ca metodă de tratament a cataractei” sunt prezentate

rezultatele a peste 5000 de operaţii efectuate pe parcursul a 10 ani. În funcţie de etiologie, cataracta complicată a constituit 61,3%, senilă – 31.2%, congenintală – 5.8%, posttraumatică – 1.7%. Pentru extracţia cataractei s-au utilizat incizii tunel autoermetizat, urmate de diverse tehnici de facofragmentare a cristalinului şi implantarea în 97% din cazuri, a diverse modele de pseudofak. Ca rezultat, în 79.4% din cazuri acuitatea vizuală a constituit în medie 0.6 – 1.0, în 26% – 0.1–0.5, datorită scimbărilor organice a retinei şi ale nervului optic. Metoda de tratament utilizată a micşorat considerabil perioada de reabilitare socială şi profesională la bolnavii cu patologia cristalinului.

Actualitatea temeiPentru etapa actuală în chirurgia cataractelor este specifică aplicarea noilor tehnologii

bazate pe inciziile tunel autoermetizante. Indiscutabil, dintre toate metodele de extracţie a cristalinului deja cunoscute, mai avansată este metoda de facoemulsificare cu ultrasunet (FEU). Metoda permite operarea prin incizie minimală, păstrarea tensiunii intraoculare stabile, echilibrarea microcirculaţiei în sistemul vascular al ochiului, minimizarea traumatismelor membranelor interioare ale ochiului, reducerea perioadei de reabilitare şi asigurarea unor rezultate stabile bune în etapele imediat postoperatorii (1–5, 6, 8).

Această metodă este agreată de către 97% dintre oftalmologii din SUA şi de către 82% dintre oftalmologii din Europa Occidentală. În ţara noastră metoda este mai puţin utilizată cu toate că are atâtea priorităţi. Probabil că acesta se explică prin nevoia de investiţii considerabile de capital pentru a cumpăra utilajul atât de costisitor, precum şi greutăţile de însuşire de sinestătătoare a metodei, ceea ce adesea pentru chirurgul începător constituie o barieră psihologică. Dacă e să ţinem cont de faptul că metodele tradiţionale de tratament implică o perioadă mai mare de aflare în spital a pacientului şi de concediu de boală, problema implementării metodei FEU a cataractei ramâne a fi de mare actualitate. La baza clinicii oftalmologice nr.1 USMF „N. Testimiţanu”, centrul de medicină „Ovisus” prin metoda FEU au fost operaţi peste 5000 de bolnavi cu cataractă de diverse etiologie.

ObiectiveScopul lucrării este evaluarea clinico-funcţională a rezultatelor intervenţiilor chirurgicale

prin metoda FEU, precum şi a efecienţei economice a acestui model, care ar putea constitui o bună experienţă pentru oftalmochirurgi şi o motivaţie pentru implementarea prioritară şi posibil mai largă a FEU în reţeaua clinică.

365

Materiale şi metodeMetoda FEU a fost implementată la centrul medical „Ovisus” din 2000, datorită

colaborări cu firma „Alcon”. În 10 ani au fost efectuate 5215 operaţii la 3280 pacienţi a căror vârstă a fost cuprinsă între 3 luni şi 98 ani. Cea mai mare parte a contingentului au constituit-o pacienţii trecuţi de 40 de ani.

La ambii ochi au fost operaţi 1820 (34,8%) bolbavi cărora, de regulă, a doua intervenţie li se făcea la 2 săptămîni. În funcţie de etiologia cataractei lotul de bolnavi este distribuit în felul următor:

cataractă coplicată – 61,3%, senilă – 31,2%, congenitală – 5,8%, posttraumatică – 1,7%.Întregului lot de bolnavi li s-a efectuat pînă şi postoperator investigaţii standard, care

includ vizometria, cheratometia, ecobiometria, tonometria, perimetria biomicroscopia şi în funcţie de gradul de opacizare a cristalinului – oftalmoscopia, lavajul căilor lacrimale, în caz de necesitate – şi alte investigaţii.

Astfel în mod obligatoriu în perioada pre- şi postoperatorie, pe lîngă investigaţiile oftalmologice obligatorii, arătate mai sus tuturor bolnavilor cu diabet zaharat le-au fost făcute investigaţii somatice generale: glucoza în sînge şi în urină, hemoglobină glicozilată, creatinină, uree, proteină totală, bilirubină totală AST, ALT, tensiometria arterială, statusul imunitar pentru pacienţii cu cataractă uveală.

Prin investigarea biomicroscopică a structurilor din segmentul ocular anterior au fost evaluate schimbările patologice. Astfel în investigarea corneei, atenţie deosebită era pentru schimbările patologice cum ar fi:

● intensitatea opacităţilor din zona centrală, care limitează sau exclud controlul vizual asupra poziţiei acului ultrasonor al facoemulsificatorului;

● distrofia fasciculară a corneei, întâlnită în cataractele uveale, este un indiciu al severităţii proceselor patologice, „cornea guttatae”, „arcus senilis” specifice pentru cataractele uveale, glaucom şi sindromul Fux;

● intensificarea reţelei capilare în zona limbului, specifică pentru cataracta diabetică ceea ce face să se opteze pentru inciziile corneene în extracţiile cataractei;

● prezenţa precipitatelor în partea posterioara a corneei indică un proces uveal activ care este un contraindiciu pentru extracţia cataractei la momentul dat;

● pigmentaţia punctiformă, opalescenţa endoteliului sunt simptome indirecte ale cataractei hipermaturre, a schimbărilor distrofice în fibrele din zonula ciliară şi a corpului ciliar a necesitat selectarea metodei, de extracţie a cataractei.

La investigaţia irisului în atenţia medicului au fost:● distrofia irisului de gradul I–II–III, care e un indiciu patognomic specific pentru toate

cataractele complicate (uveale, diabetice), era asociată cu sinechii anterioare şi membranelor postinflamatorii, cu secluzia şi oclusia pupilei, precum şi cu rubeoza irisului;

● afectarea funeţiei diafragmale a irisului specifică pentru suferinzii cu glaucom sau în complicaţiile survenite după intervenţii cavitare;

● rigiditatea de grad divers a irisului, caracteristică pentru bolnavii cu retinită pigmentată. Într-o serie de cazuri cu astfel de patologie se atesta exfoliere şi însuficienţa fibrelor în zonula ciliară;

● schimbările irisului în cataractele posttraumatica aveau un polimorfism foarte variat (coloboame, iridodializă fisurări şi rupturi ale irisului, atrofie de diverse grade, afectarea funcţiei diafragme, sinechii anterioare şi posterioare) au influienţat considerabil mersul extracţiei cataractei complicate (CC);

● în sindromul pseudoexfoliativ erau atestate specifice asociaţii, punctiforme, fibriforme sau în formă de nebulozitate pe marginea pupilară a irisului şi pe alte structuri din segmentul ocular anterior;

366

● rubeoză irisului, pe fundalul unei iridopati pronunţate, indica antrenarea în procesul patologic a retinei şi a nervului optic.

Investigaţia cristalinului în condiţiile unei midriaze medicamentoase a permis să apreciem:

● starea de maturitate a cataractei mărimea şi consistenţa cristalinului (5 gradaţii după Emery şi Little) precum şi selectarea adecvată a regimului de facoemulsificare;

● schimbările distrofice din capsula anterioară, asociate cu schimbări similare în capsula pasterioară, erau importante pentru noi, întrucît ele puteau cauza rupturi în timpul extracţiei de cataractă;

● păstrarea poziţiei cristalinului, liza zonei ciliare, prezenţa unei subluxaţi latente ori evidente a cristalinului, permitea chirurgului să aleagă corect tactica şi metoda cea mai potrivită de extracţie a cataractei complicate.

La persoanele operate, cataractele aveau diferit grad de opacizare şi de densitate a nucleului (gradul I–V). Astfel la pacienţii cu cataractă senilă stadiul iniţial a fost diagnosticat în 15% din cazuri, nematură în 52%, matură – 29% şi hipermatură – 4% din cazuri.

La pacienţi suferinzi de diabet zaharat avînd cataracta complicată s-a atestat opacifiere de cea mai mare intersitate de-a lungul capsulei posterioare. In uveite au fost atestate sinechii posterioare plane şi formarea unei membrane pupilare, iar opacifierile din capsula posterioară avem aspectul unui burete poros. În miopiile forte opacităţile erau localizate, mai ales, în straturile nucleului. Cataracta traumatică (CT) excela prin diversitatea polimorfismului, de la păstrarea formei şi volumului cristalinului pînă la absorbţia în diferită măsură a maselor cristaliniene.

In funcţie de severitatea traumelor, CT se asocia de cele mai multe ori cu varii defecte ale irisului, cu schimbări locale sau difuze fibroase în capsula cristalinului. Caracteristica patologiei asociate este arătată în tabelul 1.

Tabelul 1Caracteristica patologiei asociate la pacienţii cu catractă complicată

Patologie asociată OperaţiiMiopie de gradul I–III 27,1Sindrom exfoliatic 19,8Glaucom (cu unghi închis şi unghi deschis, gr. I–III) 14,3Diabet zaharat 5,7Decolare de retină 2,9Uveite 2,4Subluxaţia cristalinului gr. I–II 0,9Luxaţia cristalinului în CT 0,4

În perioada preoperatorie bolnavilor cu DZ, hipertonie şi colagenoze în mod obligatoriu li s-a administrat anghioprotectori, antioxidanţi şi nesteroizi antiinflamatorii.

Preoperaţional acuitatea vizuală (AV), în linii mari, a fost: de la proiectarea corectă a luminii pînă la 0,6, iar în cazul pacienţilor operaţi în funcţie de caracteristicile profesionale – pînă la 0,8.

Operaţiile au fost făcute cu anestezie tradiţională (lidocaină 2% – 4 ml retrobulbar şi 1 ml pentru blocajul prima ramură al nervului facial); preventiv de 3 ori în 15 minute s-a instilat în cavitatea conjuctivală sol. 0,4% oftacaină, toate acestea asociate cu premedicaţie.

Tehnica operaţiei.Intervenţiile au fost efectuate prin incizii autoermetizante corneene şi corneosclerale în 2

etape de tip tunel orientate perpendicular pe meridianul puternic. În astigmatism direct, incizia în curbă s-a făcut de la limb, în astigmul invers – spre limb. În cazul corneei sferice incizia a fost paralelă limbului. Lungimea tunelului scleral pînă la mediile transparente n-a depăşit 2,0–3,0 mm şi era utilizat numai pentru implantarea PF rigid, iar inciziile corneene în trapeză pentru

367

implantarea pseudofacului foldabil au variat de la 3,2–4,2 mm la bază şi 2,8–3,8 mm la vîrf. Pentru a lărgi pupila maximal s-a introdus în camera anterioară (CA). Sol. Mezatonini 1% după ce camera se umplea cu viscoprotectori – Viscoat sau Provisc, urmat de capsulorexis (CR) cu ajutorul pensei microcistostomului sau acului pentru ingecţii cu vîrful curb. Diametrul CR n-a fost mai mare de 5,0–5,5 mm pentru pseudofacul foldabil şi 6,0 mm pentru pseudofacul rigid. În radializarea CR marginea era incizată cu foarfecele Vanas, după care continua CR în mod obişnuit.

Hidrodisecţia şi hidrodelimiarea cristalinului s-a efectuat cu ajutorul canulei plate şi a seringei cu soluţie de irigare, adaugător pentru mobilitatea nucleului s-au facut manevrări suplimentare cu ajutorul canulei.

FEU s-a efectuat la aparatele „Universal II” şi „Accurus” firma Alcon, SUA.Vasul cu soluţia de irigare se instala la 65–90 cm înălţime de asupra nivelului operaţional,

mărimea vacuumului în FEU – 100–160 mm a coloanei de mercur, în irigaţie /aspiraţie – 400–500 mm/Hg, şlefuirea capsulei s-a efectuat în regimul Cap–Vac în limita a 5–10 mm/Hg. Capacitatea ultrasunetului a variat între 60–90% în funcţie de duritatea nucleului.

Dintre tehnicile de mărunţire a nucleului au fost aplicate phaco chop şi chop stop pentru fragmentarea nucleului în 4-6 bucăţi. Regimul irigare/aspirare s-a aplicat în cataractele traumatice moi şi cataractele la copii.

Implantul PF s-a efectuat în 97% din cazuri. Excepţie au făcut miopiile forte, pacienţii cu lungimea axei antero- posterioară a ochiului peste 30mm, copiii cu cataracta uveală precum şi pacienţii cu retinopatie diabetică proliferativă.

În marea majoritate de cazuri s-a efectuat implantul de lentile postero-camerale, firma Alcon, SUA, cu ajutorul pensei sau a injectorului (royal, monarh). Pseudofacurile se deosebeau prin inerţia faţă de structurile anatomice oculare reactive, prin elasticitatea sa ceea ce a permis implantarea prin incizie minimală fără suturare. Suturarea s-a făcut în cazul inciziilor mai mari de 4,2 mm, de regulă în implantul PF din polimetilmetacrilat (ПMMA).

Lentilele anterocamerale (MTA4UO) utilizate în lipsa suportului capsular au fost implantate în cazuri exepţionale la începutul implementării metodiei FEU, ulterior s-a trecut la PF cu fixare scelerală (CZ70BD). Implantul în sulcus s-a efectuat în distrugerile de proporţii a capsulei pasterioare a cristalinului. Calcularea PS s-a făcut după formula SRK–II în emutropii, SRK–T în miopii, Holidau în hipermetropii, pentru copii au fost aplicate formule regresive.

Modelele de PF folosite după FEU sunt arătate în tab.2. Tabelul 2

Modele PF implantate după FEU

Modele PF Lentile implantate BMN60AC Acry.sof (Alcon) 716MA60BM Acry.sof (Alcon) 805SN60AT Acry.sof (Alcon) 751SN60WC Acry.sof (Alcon) 615HANITA 208ПMMA (T–26 M) 810ПMMA (LX10BD, MC40BD) 75CZ70BD 31APPALENS 17MA60AC 649ПУМА ФЛЕКС 120SN60WEIQ 238MTA4UO 9

În cataracta asociată cu miopie, pentru a stabiliza sacul capsulei şi a evita pericolul afectării capsulei posterioare, au fost aplicate inele intracapsulare de diverse modele.

368

Pentru a înlesni facoemulsificarea (FE) şi pentru stabilizarea mai bună a sacului cristalinian cu ruperea parţială a ligamentelor Zinn pe lîngă introducerea inelelor intracamelare s-a aplicat iris-retractori, cu ajutorul cărora a fost fixat sacul capsular de marginea CR. În opacităţile vitreene majore cu decolare parţială sau totală s-a efectuat extracţia cataractei (EC) prin metoda FEU cu capsulorexis posterior vitrectomie în 3 etape şi implant de PF foldabil.

Intervalul dintre operaţii la ambii ochi a constituit 3–4 săptămîni în cazul favorabil, ceea ce a permis reducerea la minimum a disconfortului din cauza anizometriei.

În cataracta asociată cu glaucom la etapa sub- şi decompensată s-a recurs la intervenţie combinată – FEU cu operaţie penetrantă (mai frecvent sinustrabeculectomie) sau fără penetraţie. În extracţia cataractei prin acces cornean, intervenţiile antiglaucomatoase se efectuau în zona sclerală alăturată.

În faza incipientă a glaucomului cu schimbări mai puţin pronunţate, mai întîi s-a extras cataracta după ce a urmat instilarea hipotensivelor. Indiciu important în stabilirea etapelor intervenţiei chirurgicale, atunci cînd nu exista compensarea glaucomului primitiv este nivelul tensiunea intraoculară (TI) la Po > 30 mm/ Hg se opta pentru operaţia antiglaucomatoasă, la Po – 30 mm/Hg – pentru operaţie combinată.

În cataracta asociată cu glaucom cu unghi deschis cu sindrom pseudoexfoliativ s-a procedat la operaţie microinvazivă nepenetrantă prin sclerectomie adîncă + FEU cataractei cu implant de PF foldabil.

În luxaţia cristalinului în corp vitros la etapa iniţială s-a făcut retrovitrectomie închisă, cavitatea vitreană a fost umplută cu РФОС după care cristalinul era adus în zona pupilară şi prin incizie corniană era înlăturat prin metoda FEU.

În cataractele traumatice cu defecte ale irisului se efectua iridoplastie închisă cu ajutorul acului curb (prolen 10–0).

În cataracta contuzivă, alături de formarea înciziei sclerale autoermetizante de tip tunel, se faceau 4 corneocinteze, iar pentru un control vizual mai bun capsula anterioară era colorată cu sol. 0,01% de albastru tripan. СR circular neîntrerupt se efectua în două etape:

- în I etape cu ajutorul cistotomului se perfora capsula anterioară a cristalinului, în acelaşi timp se verifica mobilitatea cristalinului luxat şi formarea lamboului triunghiular;

- în cea de a II etapă cu ajutorul penselor se finiza formarea inciziei capsulotomice, ceea ce a permis minimalizarea tracţiunii asupra sacului capsular şi a controla marginea inciziei.

Hidrodisecţia şi hidrodeliniaţia erau efectuate cu maximum de precauţie.Inelul intracapsular a fost introdus pînă la FEU sau fragmentare cu deschizătura în

segmentul opus zonei de dializă a fibrelor ligamentelor ciliare.FEU s-a efectuat în vacuum 250–300 mm/Hg, puterea ultrasunetului 30–40%, înălţimea

coloanei de lichid – 90–100 cm. În midriaza traumatică s-a efectuat corectarea prin tehnica iridoplastiei închise cu 4

cheratocinteze, şi prin tragerea suturii „în bursă” pînă se forma pupila cu diametrul 3,2–3,1 mm.La dislocarea cristalinului în CA, ce conduce la complicaţii cum ar fi edemul cornean,

acces glaucomatos acut şi uveitele, s-a efectuat vitrectomie transpupilară anterioară, lensectomie intracapsulară cu CA închisă.

După operaţie tuturor bolnavilor li s-a introdus subconjunctival dexametazon cu gentamicină. În perioada postoperaţională li s-a administrat tratament standard antiinflamatoriu timp de 3–4 săptămîni.

Rezultate Iniţial la însuşirea metodei FEU am selectat pacienţii pentru intervenţiile chirurgicale,

FEU se aplica numai în cataractele nemature cu densitatea nucleului de gr. I–II, lărgind pupila maximal, atunci cînd nu exista patologia asociată. Această prudenţă a permis evitarea unor complicaţii severe cum ar fi distrofiile corneene epitiliale şi endoteliale, luxarea nucleului sau a fragmentelor acestuia în corpul vitros (CV). Anumite dificultăţi au existat în perioada încipientă de implementare a metodiei din lipsa modelelor de PF foldabil, ceea ce făcea să recurgem la

369

incizii sclerale tunel 5,0–6,0 mm însoţite de hemoragii ale vaselor sclerale profunde. Altă problemă ţine de CR – foma neregulată şi decentrarea orificiului de discizie în CA sau radializarea CR. În 5 cazuri de radializare şi rupere a capsulei posterioare, cristalinul a fost extras prin altă metodă. Au existat şi probleme ce ţineau de rotaţia nucleului în cazul hidrodisecţiei insuficiente. Mărirea timpului de expoziuţie ultrasonică, ea fiind cauza edemului cornean în perioada postoperatorie, la fel ţine de deficienţa multor metode tehnice în timpul FEU. Evacuarea defectuoasă a viscoelasticului a constitiut cauza hipertensiunii oculare, în zilele a 2 şi a 3 după operaţie.

În tabelul 3 este arătat volumul complicaţiilor în cele 250 operaţii făcute în 2000.Tabelul 3

Volumul complicaţiilor intra- şi postoperaţionale

Complicaţii CantitateIntraoperaţional:

• Radializarea de CR 21• Hemoragii ale vaselor sclerale 17• Evacuarea insuficientă a maselor cristaliniene 7• Ruperea capsulei posterioare cu dislocarea CV 6• Traumatizarea irisului 5

Postoperaţional:• Hipertensiune 28• Edem de cornee 11• Hifem 4

Complicaţia cea mai frecventă din perioada postoperaţională era hipertensiunea oculară şi edemul cornean de diversă intensitate. În majoritate s-a reuşit în primele zile normalizarea oftalmotonusului medicamentos sau prin reducerea lichidului din CA după metoda lui I.E. Ioşen şi doar în 5 cazuri a fost nevoie de operaţie antiglaucom. Edemul cornean a fost jugulat medicamentos într-o săptămână.

Hifemul a apărut mai frecvent la suferinzii de diabet zaharat şi hipertonici, care, de regulă, s-a rezolvat prin tratament medicamentos. În perioada următoare aplicarea noilor metode tehnice, implantul de PF foldabil şi achiziţionarea unui FE de ultimă generaţie (Accurus) a permis lărgirea indiciilor pentru FEU şi reducerea complicaţiilor inerente acestui procedeu.

Actualmente la Centrul medical „Ovisus” prin această metodă se rezolvă 96% din cataracte. Analiza rezultatelor funcţionale la peste 5000 de bolnavi operaţi prin metoda FEU a arătat că în mediu AV a constituit 0,6–1,0 (79,4%) dpt, astigmatismul indurat n-a depăşit 1,0 dpt. Rezultate funcţionale ceva mai mici 20,6% au arătat bolnavii avînd schimbări organice pe retină şi nervul optic cu patologii asociate (diabet zaharat, hipertonie etc.), precum şi cei cu patologii ale mediilor oculare transparente (cornee, CV) din cauza plăgilor penetrante şi a uveitelor. Am făcut analiza comparată a peste 150 intervnţii chirurgicale, efectuate tradiţional şi a tot atîtea intervenţii prin FEU.

Timpul mediu de îngrijire în spital după FEU a constituit 2–3 zile, a celor operaţi tradiţional – pînă la 7 zile. AV la bolnavii, operaţi tradiţional, nu a depăşit 0,4 – 0,6 iar astigmatismul indurat – peste 2 dpt.

Rezultatele tardive, obţinute de la pacienţii operaţi prin metoda chirurgicală cunoscută, şi prezenţa suturilor au relevat perioada lungă de stabilizare a efectului refracţionar, mărirea pînă la 3–4 luni a termenului de reabilitare, fapt ce a redus activitatea profesională a pacienţilor.

Calculele economice au arătat cheltuieli de 2–3 ori mai mari pentru tratarea bolnavilor prin metode tradiţionale comporativ cu metoda FEU.

370

Rezultatele funcţionale bune sunt posibile atunci cînd este însuşită perfect tehnica FEU. Experienţa noastră de 1 deceniu de efectuare a operaţiilor de acest fel a evidenţiat regulile de baza care trebuie respectate la însuşirea tehnicii FEU.

În viziunea noastră aceste reguli, ar fi următoarele: selectarea minuţioasă şi argumentată a pacienţilor şi executarea cu stricteţe a tuturor

etapelor chirurgicale; aplicarea inciziilor sclerale de adîncime şi lungime optimală în faza incipientă de

deprindere a FEU permite mai lesne repararea unor deficienţe şi nu implică schimbări considerabile în arhitectonica oculară;

executarea corectă a CR cu ajutorul pensei şi a unui ac obişnuit curb, a cărui diametru nu depăşeşte 6,0 mm, în caz contrar ar putea să apară instabilitatea PF, dar nu numai mică de 5,0 mm ceea ar fi cauza fimozei capsulare şi a refulării a PF din sacul capsular;

pentru păstrarea unei adîncimi stabile în CA la formarea orificiului discizional şi pentru protecţia endoteliului din viscoelastice, în opinia noastră, se potriveşte mai bine Provisc şi Visoat;

condiţia importantă pentru mobilitatea totală a cristalinului este hidrodisecţia şi hidrodelimiaţia, manipulaţii care asigură efectuarea calitativă a etapei principale de operaţie;

Fărîmiţărea cu ultrasunet este mai bine să fie făcută în camera pasterioară folosind tehnica divide–and–conguer cu trecere la tehnici mai productive şi mai sofisticate cum ar fi phaco-chop, crak-and-cram;

tehnica bimanuală cu aplicarea cioperului permite susţinerea, manevrarea şi mărunţirea nucleului, precum şi prelevarea acestuia spre facoemulsificator;

în opinia noastră facoemulsificatoul „Accurus” firma Alcon deşi este un aparat destul de agresiv în faza incipientă de valorificare, ulterior permite rezolvarea greutăţilor posibile în procesul de FEU;

metoda FEU permite implantarea PF foldabil firma Alcon, ele fiind cele mai inerte, cu poziţie stabila în ochi, avînd şi bune calităţi optice.

Concluzii1. Metoda FEU permite oftalmochirurgului să rezolvă întregul spectru de probleme posibile

în extracţia cataractei de orice etiologie, a optimiza inciziile chirurgicale cu implantul de cristalin foldabil, a reduce considerabil perioada de reabilitare postoperaţională şi a obţine bune rezultate funcţionale la pacienţii cu patologii ale cristalinului.

2. Implementarea în clinicile oftalmologice din ţară a tehnologiilor moderne de extracţie a cataractei va micşora la minimum timpul de îngrijire în spital a pacienţilor şi va reduce considerabil cheltuielile pentru tratarea bolnavilor în condiţii de spital.

Bibliografie1. Allen E.D. Understanding phacoemulsification. 11 Prinsiples applied to surgical

practice // Eur. J. Implant Refract. Surg.- 1995.- Vol. 7.- P.327-353.2. Fine H.I. Achitecture and construction of self-sealing incision for cataract

surgery // J. Cataract Refract. Surg.-1993.- Vol. 19.-No. 6.- P. 797-802.3. Kelman C.D. The history and development of phacoemulsificasion // Int.

Ophthalmol. Clin.- 1994.- Vol. 34.-No. 2.- P. 1-12.4. Leaming D.V. Practice stylts and preferances of ASCRS members: 1996 survey //

J. Cataract Refract. Surg.- 1997.- Vol/ 23. P. 527-535.5. Малюгин Б.Э., Тимошкина Н.Т., Лазарева Л.Ю. Динамика астигматизма

после факоэмульсификации с использованием склеро-корнеальных тоннельных разрезов различной величины // Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии , 1-я: Материапы.- Екатеренбург, 1998.- Ч. 2.- С. 21-22.

371

6. Maloney W.F., Sbahiro D.R. Universal small incision for cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg.- 1991.- Vol. 17.- P.702-705.

7. Obrloff C., Zubcov A.A. Comparison of phacoemulsification and planned extracapsular extraction // Ophthalmologica.- 1997.- Vol. 211.- No. 1.- P. 8-12.

8. Uusitalo R.J., Ruusuvaara P., Jarvinet E. et. al. Early rehabilitation afrer small incision cataract surgery // Refract. Cornial. Surg.- 1993.- Vol. 9.- No. 1.- P. 67-70/

SINDROMUL VIZUAL AL COMPUTERULUI (Review literar)

Ala Paduca, Angela CorduneanuCatedra Oftalmologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryComputer vision syndrome

Computer vision syndrome (CVS) is a very real problem for many people who spend hours daily in front of a computer screen. The symptons can vary but mostly include headaches, blurred vision, dry and irritated eyes, etc. The causes for these visual symptoms are a combination of individual visual problems and poor work place conditions. Following several preventative steps CVS can be diminuated or eliminated.

RezumatSindromul vizual al computerului (CVS) este o problemă reală a majorităţii persoanelor

care petrec ore în şir în faţa monitorului. Simptomatologia poate varia dar majoritatea include dureri de cap, înceţoşarea vederii, xeroză şi iritare oculară, etc. Cauzele acestor simptome vizuale sunt datorate unei combinaţii de probleme vizuale individuale şi condiţii neadecvate de lucru. Utilizând câteva reguli comune de educaţie a sistemului vizual CVS poate fi diminuat sau eliminat.

Vederea este cel mai de preţ simţ, iar faptul că 80% din capacitatea noastră de însuşire se efectuează prin intermediul analizatorului vizual, ne confirmă rolul important pe care o are vederea în activitatea noastră zilnică.

Încă din perioada preistorică, omul, pe măsura acumulării cunoştinţelor despre mediul înconjurător, a fost obligat să le sistematizeze într-un fel. Concepţia, funcţionarea şi posibilităţile unei maşini care să înlocuiască creierul uman în efectuarea calculelor, sunt rezultatul unei evoluţii succesive. Începând cu acum aproximativ 50 de ani se poate vorbi despre naşterea calculatorului electronic. Computerul cel de toate zilele ne-a invadat viaţa şi ne răpeşte zilnic ore în şir. Cum computerul a devenit necesar şi inevitabil în viaţa zi cu zi (stăm la computer la locul de muncă sau îl folosim pentru relaxare) în special dacă lucrezi câte 8 ore în faţa unui monitor, mai devreme sau mai târziu, apar o serie de simptome, pe care oftalmologii le integrează în aşa numitul sindrom vizual al computerului.

Unul dintre cele mai interesante studii privind efectele computerului asupra sănătăţii a fost realizat de către Asociaţia Americană Optometricală. Cei 32.000 de oftalmologi şi opticieni din intreaga lume, care au participat la acest studiu, au ajuns la aceeaşi concluzie: utilizarea computerului nu este naturala pentru ochii umani, iar aproximativ 75% dintre persoanele care lucrează zilnic la computer dezvoltă probleme (mai mici sau mai mari) vizuale. Primele simptome ale utilizării excesive a computerului sunt durerile inţepătoare în ochi şi vederea incetoşată. O echipa de medici din Massachusetts a observat că pentru cei care au un job care le impune să stea mai mult de şapte ore pe zi la computer, riscul de a le obosi excesiv ochii creşte cu 72%, iar după patru ani de asemenea program, circa doua treimi dintre utilizatori se confruntă

372

cu probleme de focalizare a privirii. Mai mult decât atât, conform specialiştilor de la Universitatea de Medicină Donetz, cei care lucrează zilnic la computer obosesc cu câteva ore înaintea terminării programului de lucru şi nu mai asigură un randament de muncă suficient. 48% dintre peroanele respective au ameţeli, nu se pot concentra, dezvoltă neurastenie (tulburări funcţionale ale scoarţei cerebrale care se manifestă prin dureri de cap, insomnie, oboseală, anxietate), tahicardie (accelerarea anormală a batailor inimii) [5].

Asociaţia Americană a Optometriştilor a definit sindromul vizual al compiuterului ca un complex de probleme vizuale care se manifestă din cauza distanţei de 30-40 cm care desparte ochii de monitor. Simptomatologia poate varia, dar cel mai frecvent ea se manifestă prin cefalee, tulburări de vedere; xeroză oculară sau iritare, senzaţie de presiune intracraniană, oboseală, diplopia. Cauzele acestor simptome vizuale sunt datorate unei combinaţii de probleme vizuale individuale şi condiţii neadecvate de lucru [5].

Cititul pe monitor induce probleme mai mari, comparativ cu cititul unei hârtii obişnuite. O pagină tipărită are semne bine delimitate de tuş negru pe hârtie albă, pe care ochiul sănătos le percepe foarte precis, cu uşurinţă. Pe de altă parte, în cazul calculatorului, este vorba de pixeli, al căror contrast nu e la fel de bun. Literele sunt mai strălucitoare în centru şi îşi pierd din intensitate spre margini. Acest lucru face ca ochii să se concentreze mult mai greu asupra literelor şi imaginilor; au tendinţa de a “fugi” într-o anumită măsură, imperceptibilă conştient. Necesitatea unei ajustări continue oboseşte mult mai mult ochii, ceea ce creează senzaţia de oboseală sau de arsură pe care o simţi după mai multe ore de lucru în faţa calculatorului.

Utilizarea ochelarilor cu lentile antireflex, care au proprietatea de a filtra lumina albastră a monitorului, este foarte benefică, indiferent de faptul ce fel de monitor ai. Aceste produse au apărut deja pe piaţa farmaceutică autohtonă. Desigur, un consult oftalmologic anterior ar fi necesar şi asta pentru că oftalmologul poate detecta bolile oculare deja existente şi poate prescrie ochelarii necesari.

Majoritatea specialiştilor oftalmologi susţin că computerul scoate în evidenţă afecţiunile oculare deja existente, dar lipsite de simptome evidente.

Înceţoşarea vederii poate rezulta datorită erorilor de refracţie prezente necorijate sau a unei corecţii optice neadecvate. Aceasta poate apărea şi din cauza ecranului murdar sau a monitorului defectat ş.a.

Cefaleea - este un alt simptom, care adesea este cauza primară a adresării pacienţilor la oftalmolog. Cefaleea vizuală cel mai frecvent apare în regiunea frontală spre sfârşitul zilei.

Persoanele a căror activitate zi de zi este legată de computer pot acuza cefalee de tip presiune intracraniană. Aceasta poate fi precipitată de numeroase condiţii oculare, inclusiv astigmatismul şi hipermetropia sau condiţiile nesatisfăcătoare de lucru (distanţa, lumina).

Diplopia este o condiţie foarte neconfortabilă şi inacceptabilă pentru sistemul nostru vizual. Apariţia acesteia impune efectuarea unui examen oftalmologic complet.

Xeroza oculară este, de fapt, o altă problemă provocată de munca îndelungată cu un computer: ochii încep să se usuce. Atunci, când privim un monitor, clipim în medie de 5 ori mai puţin decât în mod normal. Particulele de praf aderă la suprafaţa expusă a ochiului, lipindu-se şi iritându-l, deoarece pelicula de lichid care îl protejează şi îl curăţă lipseşte [1, 3]. E bine să clipeşti din când în când, de mai multe ori consecutiv şi, eventual, să foloseşti lacrimi artificiale. Acestea sunt uşor de folosit şi concepute ca să suplimenteze hidratarea ochiului, atunci când aceasta nu este eficientă.

Aceste 2 mecanisme au ca consecinţă: reducerea stratului lipidic ale lacrimilor, ceea ce în asociere cu un interval de timp de

clipire mai lung este responsabilă de o augumentare a evaporării lacrimilor afectarea suprafeţei oculare prin lipsa hidratării Consecinţele clinice clipitului mai rar sunt şi mai importante atunci când subiectul este

purtător de lentile de contact.Astfel, putem observa: o modificare a topografiei corneene

373

o acuitate vizuală redusă o modificare a hidratării lentilelor [6].În cazul în care se petrec ore în şir în faţa calculatorului, este recomandabil ca, peste

fiecare oră (preferabil chiar la fiecare 30 de minute), să se facă o pauză, iar persoana să se îndepărteze de monitor sau, cel puţin, să-şi concentreze privirea asupra unor obiecte îndepărtate, chiar şi pentru scurt timp; aşa se adaptează ochiul, iar cristalinul reuşeşte să focalizeze.

E bine să se evite lumina prea puternică sau prea slabă în încăpere; ar trebui ca sursa de lumina să fie lateral, şi nu anterior sau posterior, pentru a evita reflexele suplimentare. E bine să se păstreze o distanţă corespunzătoare de la monitor (50-60 cm).

Pe de alta parte, multe persoane care folosesc calculatorul se plâng de oboseală şi merg la oftalmolog cerând ochelari. Examinarea acestor persoane cel mai frecvent ne relevă absenţa oricăror modificări. Soluţia tratării lor nu o constituie ochelarii, ci doar o pauza.

Este important de specificat că sindromul vizual al computerului este cu mult mai frecvent la purtătorii de lentile de contact. Într-un studiu prezentat de Yokoi şi coll., efectuat pe 1000 angajaţi, s-a diagnosticat o xeroză oculară la 41% de purtători de lentile contra 27% la persoanele nonpurtătoare [6].

Computerul este “inculpat” pentru problemelor ochilor, atât în cazul adulţilor, cât şi a copiilor. Acum douazeci de ani copiii se jucau in mare parte in aer liber, iar vederea la distanta era pentru ei mai importanta. Astazi, din cauza privitului constant pe ecranul computerului, copiii au probleme de vedere care nu erau cunoscute acum cativa ani. Parintii trebuie sa ia in calcul toate aceste probleme cauzate de computer. Calculatorul necesita niste abilitati motorii foarte specializate, pe care ochii tineri inca nu le-au dezvoltat. Abia atunci cand sistemul vizual este complet matur poate suporta mai bine stresul implicat de calculator.

De aceea, mulţi pediatri avertizează asupra riscului de dezvoltare a miopiei timpurii în rândurile copiilor. Atunci când fac aceste afirmaţii, ei se bazează pe o serie de studii care au demonstrat ca statul la computer poate avea un impact negativ asupra vederii copiilor.

Iata o parte dintre concluziile cercetarilor:1. Conform unui studiu efectuat la Catedra de Optometrie Berkley din cadrul Universitatii

California 25-30% din copii au nevoie de ochelari de corectie a vederii din cauza calculatorului;

2. Un studiu similar, efectuat în Singapore, a arătat ca în doar trei ani, procentul de copii cu miopie la vârste de 7-9 ani s-a dublat, ajungând la 34%. Statul la computer ore intregi are un efect negativ asupra vederii celui mic, pentru ca aceasta activitate fortează muşchii oculari şi necesită o concentrare mai mare decât oricare altă [5].

Potrivit Asociaţiei Americane de Optometrie, impactul pe care calculatorul îl are asupra vederii copiilor este legat de următorii factori:

1. Copiii au un grad redus de constiinta de sine. Astfel, ei pot sta ore intregi in fata calculatorului, uitand de sine, făcând prea puţine pauze. Aceasta activitate prelungită poate crea probleme oculare prin focalizarea atenţiei asupra unui singur punct şi prin efort îndelungat.

2. Copiii se adaptează foarte uşor. Ei cred că ceea ce vad şi modul în care văd este normal - chiar daca au probleme cu vederea. De aceea este important ca părinţii să monitorizeze cu atenţie timpul pe care copiii îl petrec la computer. De asemenea, este important să îi ducă la un control ocular daca ceva li se pare a fi în neregulă.

3. Copiii sunt în mod evident mai scunzi decât adulţii. Astfel, dacă ei lucrează la un computer care a fost setat pentru un adult, li se va schimba unghiul din care privesc. Utilizatorii de computer ar trebui să îşi pozitioneze monitoarele putin în jos, la un unghi de 15 grade. Mai mult decât atât, ca un rezultat al intinderii mâinilor şi spatelui pentru a putea atinge tastatura sau mouse-ul, copiii pot simţi dureri de cap, gât, umeri sau spate. Acestea pot fi inrautatite dacă scaunul pe care stau este reglat pentru uzul unui adult, deoarece copiii nu pot atinge podeaua cu picioarele şi nu îşi pot găsi astfel un punct de sprijin [2, 4].

374

375

ConcluziiSindromul vizual al computerului este o problemă reală majorităţii persoanelor care

petrece zilnic ore în şir în faţa ecranului computerului. Utilizând câteva reguli comune de educaţie a sistemului vizual sindromul vizual al computerului poate fi diminuat sau eliminat.

- Ţine-ţi monitorul computerului la 50-60 cm distanţă de ochi- Inclina-ţi monitorul astfel încât partea lui superioară să fie un pic sub nivelul ochilor- Minimizează distanţa dintre monitorul computerului şi alte documente de care te

foloşeşti în timpul lucrului pentru a exclude mişcările frecvente ale capului şi ochilor.- Ajustează lumina pentru a minimiza reflexiile orbitoare de pe ecran- Clipeşte des- Fă o pauză o dată la 15 minute şi focalizează un obiect aflat în depărtare.- Foloseşte picături oculare din categoria lacrimilor artificiale, pentru a calma ochii

iritaţi.

Bibliografie1. Acquarane D., CMTI, NICE “Sante travail 06”, p. 28-30.2. Colloque. “Ecrans et vision” organise par l’Association hutionale pour l’améliorati de la vie

et Promotion en mors 2000, p. 57-59.3. CAILF. “Travail sur écranet secheresse oculaire”. TC 88, 2002, 6 p. (format pdf). 4. Ecrans et vision. La Lettre EUST n. 21, juillet – août 2009, pp. 6-7.5. Olteanu Magla. “Cât trebuie să stău la calculator pentru a nu afecta vederea”. Sănătatea,

2009, p. 7-8.6. Pouliquen P. Lentilles de contact et utilisation de l’ordinateur. Réflexions ophtalmologiques.

N 60, Tome 7, decembrie 2002, p. 36.

TRAUMATISMUL CORNEAN PERFORANTVera Chiriac, Olesea Pastela, Tatiana Radcova, Lilia Prisacari, Igor Gavrilaşenco

Catedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryPerforating corneal trauma

We present a clinical study of a microsurgical treatment of perforating corneal trauma. Our study is based on a follow-up of 56 patients after perforating corneal trauma. Lens opacity of traumatic cataract etiologies after severe eye open globe injury with intraocular foreign body is among the main reason for poor vision and blindness. Removal of traumatic cataract increase visual acuity and social rehabilitation of patients with ocular trauma. Final visual outcomes were >0,4 in 37,5% of patients and dependence of severe globe injury.

RezumatPrezentăm un studiu prospectiv tratamentului microchirurgical al traumatismului perforant

corneean. Studiul se bazează pe analiza în dinamică a 56 pacienţi în urma traumatismului perforant corneean. Opacifierea cristalinului în urma traumatismului cristalinian după plăgile severe perforante ale globului ocular fără sau cu prezenţa corpului străin intraocular devine cauza principală a scăderii acuităţii vizuale şi cecităţii. Chirurgia cataractei traumatice duce la ameliorarea acuităţii vizuale şi deschide posibilitatea de reabilitare socială a pacienţilor. Acuitatea vizuală finală > 0,4 a fost obţinută la 37,5% pacienţi, ameliorarea acuităţii vizuale este în corelaţie cu gravitatea traumatismului ocular.

376

ActualitateaTraumatismele segmentului anterior al ochiului reunesc contuziile oculare anterioare şi

plăgile corneene care constituie 74-80% din traumatismul ocular. Bărbaţii sunt afectaţi de accidente mai des - circa 84%. Majoritatea constituie pacienţii cuprinşi între vârsta 15-45 ani.

Limitele traumatismului segmentului anterior nu sunt delimitate precis în practică, deoarece elementul contuziv există întotdeauna în patologia perforantă într-un grad variabil, iar leziunile produse afectează în general mai multe structuri oculare, agravând pronosticul funcţional şi anatomic.

Cataracta prin perforarea cristalinului poate fi limitată la o mică breşă, sau devine intumescentă, necesită o chirurgie rapidă. Corpii străini intraoculari impun extragerea sa cât mai urgentă, iar corpii străini intracristalinieni pun probleme speciale, legate de riscul infecţios sau de apariţia a unei metaloze (sideroză sau calcoză).

Plaga perforantă singură sau agravată cu corp străin intraocular este o sursă de infecţie, declanşând în final panoftalmie, de unde reiese necesitatea antibioticoterapiei masive generale şi locale.

Traumatismul corneean perforant prezintă una din cauzele frecvente ce contribuie la scăderea majoră a acuitaţii vizuale şi limitează validitatea profesională şi nivelul vieţii persoanei afectate. Chirurgia de urgenţă cât mai rapidă, chirurgia cataractei traumatice şi tratamentul microchirurgical reconstructiv al segmentului anterior al globului ocular au o importanţă majoră pentru reabilitarea medico-socială a pacienţilor.

Prezentăm un studiu prospectiv, derulat în perioada anilor 2003-2009, care include un număr de 56 pacienţi cu asistaţi complex şi operaţi în clinica oftalmologică al IMSP Spitalul Clinic Republican.

Obiectivele lucrării

Asistenţa de urgenţă, investigarea complexă a semnalmentelor clinice şi definirea formulei adecvate de tratament chirurgical.

Ameliorarea funcţiilor vizuale şi reabilitarea socială a pacienţilor în urma traumatismului ocular.

Materiale şi metode de cercetare Retrospectiv au fost examinaţi 56 pacienţi cu traumatismul corneean perforant: 56 ochi,

bărbaţi - 47 (83,93%), femei - 9 (16,07%), limitele de vârstă - 18-71 ani. Acuitatea vizuală iniţială a fost în limitele percepţiei corecte a luminii - 0,5.

Studiul a inclus explorările clinico-instrumentale: - vizometria - biomicroscopia - refractometria - keratometria - ultrasonografia (-scan) - perimetria - radiografia orbitelor cu localizarea corpului străin intraocular după Comberg-Baltin- calculul pseudofacului etc.

Plăgile corneene perforante prin înţepare au constituit 19,64% (11 cazuri) - fără corp străin - 63,63% (7 cazuri) şi cu prezenţa corpului străin (sârmă) inclavat în plagă - 36,36% (4 cazuri). Cristalinul a fost afectat în 8 cazuri (72,73%).

Plăgile corneene perforante de diferite mărimi (< 5 mm în 10 cazuri (22,22%), > 5 mm în 35 cazuri (77,78%)) localizare centrală în 21 cazuri (46,67%) şi paracentrală în 24 cazuri (53,33%) au fost agravate cu inclavarea irisului, ruptura irisului, cu iridodializă, hifem, iridociclită severă fibroplastică, traumatizarea şi subluxaţia cristalinului, hemoftalm, decolare de retină.

377

Plaga perforantă corneeană cu prezenţa corpului străin intraocular a fost în 13 cazuri (28,88%) – în 2 (15,38%) cazuri corpul străin a fost localizat în cristalin (a fost extras în timpul chirurgiei cataractei), în 8 (61,54%) cazuri – în corpul vitros, în 3 (23,08%) cazuri – în camera anterioară. La 3 pacienţi, plaga fiind transfixiantă, corpul străin a fost localizat în orbită.

Tratament microchirurgical a inclus:I etapă - prelucrarea primară chirurgicală a plăgii corneene de urgenţă:- hermetizarea plăgii corneene cu scopul de a păstra integritatea anatomică şi funcţională

a globului ocular - repoziţionarea irisul inclavat în plagă- paracenteza şi lavajul camerii anterioare cu antibiotice – profilaxia complicaţiilor

infecţioase- profilaxia formării cicatriciului masiv. Concomitent a fost extras corp străin intraocular din camera anterioară şi din corpul vitros

la 11 (19,64%) pacienţi.II etapă – chirurgia cataractei traumatice cu reconstrucţia segmentului anterior a fost

efectuată în termenul < 7 zile la 6 (10,71%) pacienţi, > 7 zile la 38 (68,85%) pacienţi. S-au implantat cristaline artificiale: - Hanita Lenses model BAL-55-3 cu poziţia în capsula cristaliniană- Bausch&Lomb cu poziţia în capsula cristaliniană- Hanita Lenses model BALANCE cu fixarea sclerală- Serghienco model 6 cu fixarea iriană. Puterea dioptrică a cristalinului artificial a fost calculată individual la fiecare pacient (la

pacienţii cu cicatrice corneană calculul s-a efectuat după ochiul congener) şi variază în limitele +17,0 – +26,0 D.

Implantarea secundară a pseudofacului în ochiul afac s-a efectuat la 5 (8,93%) pacienţi.Laserdiscizia cataractei secundare s-a efectuat la 9 (16,07%) pacienţi.

Rezultatele obţinute- Acuitatea vizuală finală >0,4 a fost obţinută în 21 (37,5%) cazuri, media acuităţii

vizuale 0,43 0,01. - Acuitatea vizuală 0,1-0,3 a fost în 22 (39,29%) cazuri şi este datorată astigmatismului

şi leucomului corneean posttraumatic. - Acuitatea vizuală finală <0,1 s-a notat la 9 (16,07%) pacienţi - Lipsa acuităţii vizuale - la 4 (7,14%) pacienţi

Acuitatea vizuală micşorată şi lipsa acuităţii vizuale ce se explică prin complicaţiile severe a traumatismului ocular (corp străin intraocular, hemoftalm, decolare de retină, uveită fibroplastică, panoftalmita etc.).

Chirurgia cataractei traumatice fără sau cu implant de pseudofac duce la ameliorarea acuităţii vizuale şi deschide posibilitatea de reabilitare socială a pacienţilor.

Pronosticul funcţiilor vizuale depinde de:- severitatea traumatismului ocular- mecanismul traumei- acuitatea vizuală iniţial scăzută- localizarea plagii perforante corneene- leucomul corneean- astigmatismul corneean- defectul pupilar- iridodializa- termenul acordării asistenţei medicale specializate de urgenţă- calitatea şi eficienţa metodelor terapeutice şi chirurgicale.

378

Concluzii Acuitatea vizuală finală >0,4 a fost obţinută la 37,5% pacienţi, ce a dat posibilitate de

reabilitare medico-socială a pacienţilor cu traumatismul corneean perforant. Ameliorarea acuităţii vizuale este în corelaţie cu gravitatea traumatismului ocular. Profilaxia accidentelor de muncă prin educaţia şi securitatea muncii, folosirea ochelarilor

şi ecranelor de protecţie micşorează incidenţa traumatismul ocular.

Bibliografie1. Lieb D., Scott I., Flynn H. Open globe injuries with positive intraocular cultures influonoing

final visual acuity outcomes// Ophthalmology. – 2003. – Aug. – Vol. 110. - N 8. – P. 1560-1566.

2. N.D. Medow. Modern cataract surgery has helped vision of millions. // Ophthalmology Times. – 1999. – Vol. 24. – No. 23. – P. 9-10.

3. A. Michael-Cohen, D.S. Rootman. Scleral fixation of a foldable intraocular lens. // Ophthalmol. Surg. Lasers. – 2006. – Vol. 33. – P. 257-259.

4. I.F. Hepsen et. al. Small incision extracapsular cataract surgery with manual phacotrisection. // J. Cataract Refract. Surg. – 2000. – Vol. 26. – P. 1048-1051.

5. Synder A., Kobielska D., Omulesci W. Intraocular lens implantation in traumatic cataract // Klin-Oczna.- 2000.- Vol. – 101. - N %. – P. 343 – 346.

6. Аветисов С.Э., Егорова Е.А., Мошетова Л.К. и др. Офтальмология. Национальное руководство. - Москва. – «ГЭОТАР-Медиа». – 2008. – 940 с.

7. Архипова Л.Т. Гундорова Р.А. Кузнецова И.А. Патогенетическое лечение посттравматических увеитов. Пособие для врачей. – М., 202. – 17 с.

8. Быков В.П., Какулия М.Г. Новый способ удаления магнитных внутриглазных инородных тел труднодоступной локализации // Теоретические и клинические исследования как основа медикаментозного и хирургического лечения травм органа зрения. – М., 2000. – С. 120.

9. Гундорова Р.А., Нероева В.В., Кашникова В.В. Травмы глаза. – Москва. – «ГЭОТАР-Медиа». – 2009. – 557 с.

10. Гундорова Р.А., Зиновьев М.Ю., Вериго Е.Н. Посттравматическая гифема: патогенезб лечение // Вестник офтальмологии. – 2005.- № 1. – С. 45-49.

11. Tрояновский Р.Л., Монахор В.Б., Максимов И.Б. Микрохирургия прободных ран и тяжелых контузий глаз. Методические рекомендации.– Санкт-Петербург. - 2002.- 44с.

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL KERATOCONULUI(Review literar)

Vera Chiriac, Rodica Bîlba, Tatiana Radcova, Lilia Prisacaru, Olesea PastelaCatedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe diagnosis and treatment of keratoconus (Review)

We describe the current point of view in modern diagnosis and medical, ortokeratologic and microsurgical treatment of keratoconus. Our study is based on a large name of bibliography. The results of the treatment depend on the stage and evolution of keratoconus.

RezumatPezentăm un reviu literar amplu de diagnostic şi tratament medical, ortokeratologic şi

microchirurgical a keratoconului. Studiul nostru este bazat pe un număr larg de surse bibliografice. În ciuda numeroaselor teorii şi ipoteze, tehnici operatorii reuşita tratamentului depinde de stadiul şi evoluţia keratoconului.

379

Keratoconul prezintă ectazie cronică, evolutivă, neinflamatorie a părţii centrale a corneei. Afecţiunea bilaterală în 85%, interesează adolescentul sau adultul tânăr, incidenţa în raport cu gen nu este determinată, se denotă incidenţa familiară.

Actualitatea temei este determinată de creşterea incidenţei afecţiunii (±3 ori), cuprinderea un larg diapazon de vârstă – 10-89 ani (20-37 ani), caracterul bilateral al afecţiunii (monolateral - 4,3-15%), evoluţia progresivă (până la 20 ani), invalidizarea pacienţilor şi are aspectul medico-social.

Epidemiologia. Keratoconul se întâlneşte cu diferită frecvenţă în toată lumea: 54,5:100 000 SUA, Kennedy R. 1986, 1:2 000 SUA, Mannis M. 1998, 1:20 000, Germania, Eschmann R. 1994, 2,8:100 000, Finlanda, Ihalainen A. 1986, 1:50 000, Arabia Saudită, Assiri A. 2005, 1:30 000, Marea Britanie, Georgiou T. 2004, 3-11:100 000, Rusia, Севостьянов Е. 2006. Mai frecvent apare la afroamericani, asiatici.

Keratoconul a fost descris de Mauchart în 1748. În literatura pe specialitate se discută mai multe teorii ale apariţiei şi evoluţiei

keratoconului: Teoria endocrină (insuficienţa sistemului hipofizar-diencefal, hiper- sau hipo-tireodism,

micşorarea nivelului 17-corticosteroizilor) Teoria metabolică (reducerea activităţii glutation-reductazei şi glucozo-6-fosfat-

dehidrogenazei în cornee şi în umoarea apoasă, majorarea fermenţilor hidrolitici, lezarea structurilor intracelulari)

Infecţii bacteriene cronice generale (otita, amigdalita) Teoria virală (80% din pacienţii cu keratocon sunt infectaţi cu virusul hepatitei B) Teoria genetică - asocierea keratoconului cu anomalii congenitale – sindromul Dawn,

Marfan, degenerescenţa pigmentară a retinei, distrofia granulară a corneei etc.Se discută mai multe căi de transmitere a keratoconului - autosom-dominant, autosom-

recesiv, gen specific COL6A1 Cdna, codează - 1 veriga colagenului tip YI, gen KC6 localizat în regiunea q12.3 pe 18 cromozom, gen în regiunea q22.3-q23.1 pe 16 cromozom, gen în regiunea q14.1-q21.3 pe 5 cromozom, fosfo-tirozin-fosfotaza – LAR, factorul transcripţiei Sp1 - diferenţierea şi proliferarea celulară.

Patogenia keratoconului este prezentată de alterarea a sintezei colagenului, leziunea iniţială la nivelul membranei bazale a epiteliului (Teng, 1963). Agenţii exogeni - radiaţii, hipoxia în zonele muntoase, poluarea tehnogenă a mediului înconjurător, traumatizarea epiteliului corneean, alergizarea, regim incorect la aplicarea şi purtarea lentilelor de contact duce la hipoxia cronică în segmentul anterior al globului ocular şi în lacrimă, micşorarea nivelului glicemiei cu prioritatea oxidării anaerobe, sporirea activităţii oxidării peroxidice a lipidelor, diminuarea activităţii fermenţilor protecţiei antioxidante, acumularea Fe, catepsinei D, citochinelor toxice (interleichina-6, factorul necrozei), micşorarea antitripsinei, pH lacrimii devine acidă, formarea radicalelor liberi, acumularea substanţelor toxice, destabilizarea membranei celulare, rupturile ADN, degradarea biomoleculilor, distrugerea colagenului şi în final - apoptoza celulară.

Histopatologic se examinează - subţierea epiteliului, modificarea structurii epiteliului, fragmentări membranei Bowman, infiltraţia cu o substanţă fin granulară – precolagen, stroma devine subţiată cu zone de edem, descemetul fisurat sau rupt, endoteliul lipseşte.

Simptomatologia keratoconului - oboseala vizuală, scăderea acuităţii vizuale, deformarea conică a corneei, vârful conului situat sub centrul corneei, simptomul Munson, fotofobie.

Obiectiv se examinează - camera anterioară profundă, grosimea corneei redusă la nivelul conului, inelul Fleischer – infiltraţie concentrică brună cu hemosiderină a bazei conului în straturile profunde ale epiteliului (are 0,5 mm lăţime şi nu este completă), dungi cenuşii transversale, fisuri ale membranei Descemet, plisări ale stromei profunde – liniile Vogt şi Elschning, sensibilitatea corneei redusă, presiunea intraoculară normală.

Evoluţia keratokonului trece 4 stadii după Amsler:

380

Gradul I fără semne subiective, scăderea acuităţii vizuale puţin importantă, corecţia ca un astigmatism oblic, unghiul de prăbuşire al axului orizontal 1-3˚.

Gradul II scăderea acuităţii vizuale, astigmatismul mai accentuat, corecţia dificilă, unghiul de prăbuşire al axului orizontal 4-8˚.

Gradul III acuitatea vizuală redusă, keratometria imposibilă, corecţia cu lentile imposibilă, modificarea curburii corneei evidentă, corneea transparentă.

Gradul IV la modificările precedente se adaugă linii pigmentate, plisări descemetice, corneea opacă central.

Keratoconul acut - se prezintă prin pierderea vederii, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm, edem cornean discoid la nivelul conului, leucom cornean, perforaţia spontană a corneei.

Metode de examinare - vizometria, biomicroscopia, keratometria, refractometria, keratotopografia, pahimetria corneei, esteziometria corneei.

Diagnosticul se bazează pe:- reflexul “Oil-droplet”- schiascopie – umbra pupilară are o mişcare circulară - astigmometrie – mirele se deformează la schimbarea axului - keratoscopia – cercurile lui Placido ovale, neregulate, unghiul de prăbuşire al axului

orizontal- keratotopografia- biomicroscopie

Tratamentul keratoconului include tratamentul medical, optic şi chirurgical. Tratamentul medical – este indicat în forme acute a keratoconului – hidropsul cornean. Se

utilizează instilaţii cu soluţii hipertone, cicloplegice, ß-blocante, antibiotice, antiinflamotorii; lentile de contact moi, terapeutice; auto-cito-chino-terapia locală (autoplasma, poludan se ]ntroduc în camera anterioară); injecţii în camera anterioară aerului filtrat, C3F8 sau SF6 0,1-0,2 ml; cauterizarea multifocală a corneei cu transplant ale membranei amniotice.

Tratamentul optic – ortokeratologia - include corecţia sferocilindrică, aplicarea lentilelor de contact cu scop optic şi tectonic – lentile Rose K.

Tratamentul chirurgical este variat, fiecare chirurg rămîne în cautarea tehnicii operatorii perfecte şi adecvate pentru soluţionarea problemei.

Keratoplastia perforantă - prima operaţie a fost efectuată de Castroviejo R. în 1936 cu scop optic, tectonic, cosmetic şi ca tratament. Conform statisticei transplantul corneean transparent se atestă în 98% cazuri (Kutzscher E. 2005, Beckingsale P. 2006), transplantul viabil în 94,7% cazuri (Muraine M. 2003), majorarea acuităţii vizuale se înregistrează în 98% cazuri (Smiddy W.E. 2004, Lim L. 2002), keratoplastie precoce este mult mai eficientă (Слонимский Ю.Б. 1993, Uiters E. 2001).

Epikeratoplastia – propusă de Barraquer J.1948 este eficientă numai în stadii încipiente a keratoconului.

Keratoplastia lamelară are scopul corecţia astigmatismului iregular atunci cînd este imposibilă corecţia cu lentile de contact, este o etapă a keratoplastiei perforante. Se produce aplatizarea ectaziei corneene, micşorarea astigmatismului. Procedeul include înlăturarea epiteliului, trepanarea circulară a corneei, suturarea transplantului intrastromal. Dezavantaje – recuperarea lentă, acuitatea vizuală redusă, hipoestezia corneei, îndicată în stadiile precoce a keratoconului, se înregistrează reacţiile de rejet mai frecvente.

Keratoplastie intralamelară – transplantul corneean este situat în stroma corneei, chirurgia este imposibilă în stadii tardive – corneea devine foarte subţire.

Keratoplastie anterioară lamelară profundă (DALK) – procedeul înclude separarea stromei corneene cu o bulă de aer (Healon) până la Descemet, endoteliul rămîne intact, operaţia efectivă în stadii tardive. Complicaţiile: perforaţia membranei Descemet, astigmatism iregular, vascularizarea corneei, rejet transplantului, creşterea epiteliului sub transplant, cataracta.

381

Transplant corneei artificiale – este propusă corneea artificială din xenomaterial de Damaro J. În 2002, care a fost aprobată în Austria de Crawford G. În 2002.

Keratoplastie intralamelară prin tunel cu implantarea semi-inelelor intrastromale din plastic – Intacs – scopul procedeului este aplatizarea conului în corneea transparentă, micşorarea refracţiei (până la 7,0 D), micşorarea echivalentului sferic, operaţia este efectivă în stadiile precoce, se aplică laserul femtosecund (Intralase) pentru formarea canalelor intralamelari şi poziţionarea corectă a inelelor Intacs în cornee. Complicaţiile: decentrarea inelilor, poziţia asimetrică, profunzimea neadecvată a segmentelor, keratită bacteriană, progresia keratoconului.

Eximer-laser: LASIK, LASEK, Epi-LASIK , Keratectomia fotorefractivă (PRK), Keratectomia fototerapeutică (PTK) - sunt eficiente preponderent în stadiile precoce a

keratoconului. UltraViolet Crosslinking – UV™-X (IROCK, Suedia) – procedeul este bazat pe

legăturarea intersectară a colagenului corneean cu ajutorul riboflavinei (Corneal Collagen Crosslinking with Riboflavin – CCC-R), aplicarea UV (A spectrul) cu ajutorul lampei Zailer pentru ionizarea şi distrugerea moleculelor riboflavinei, cu eliminarea oxigenului atomic liber, formarea colagenului tridimensională (riboflavina are un rolul fotosensibilizatorului), majorarea rezistenţei mecanice a corneei în 328,9%, stabilizarea corneei, aplatizarea corneei devine în 70% cazuri tratate, micşorarea refracţiei clinice se atestă cu 2,5 D, nu sunt depistate efecte adverse a procedeului, durata procedurii – 1 oră.

Pronosticul keratoconului în ciuda atâtor teorii, ipoteze şi tehnici operatorii rămâne rezervat.

Bibliografie1. Al Torbak A.A., Motowa S.A. Deep anterior lamellar keratoplasty for keratoconus //

Cornea. – 2006. Vol.25, N4.2. Alio J.L., Artola A. One or 2 Intacs segments for the correction of keratoconus // J.

Cataract.Refract.Surg. – 2005.- Vol. 31, N 5.3. Angunawela R., Angunawela R. Cell Death, apoptosis and prolifiration of stromal

keratocytes following PRK and LASEK a human organ culture model./ XXII Congress of the ESCRS, Abstract. – Paris, 2004.

4. Anvar M., Teichmann K.D. Deep lamelar keratoplasty: surgical techniques for anterior lamellar keratoplasty with and without baring of Descemet membrane // Cornea. – 202. – Vol. 21, N4.

5. Bourges J.L., Savoldelli M., Dighiero P. Recurrence of keratoconus characteristics: a clinica land histologic follow-up analysis of donor grafts //Ophthalmology. – 2003. – Vol.110, N10.

6. Budo C., Bartels M.C., G.van Rij. Implantation of Artisan tori phakic intraocular lenses for the correction of astigmatism and spherical errors in patients with keratoconus // J. Refract. Surg. – 2005. – Vol. 21, N 3.

7. Caporossi A., Baicchi S., Mazzotta C. Et al. Parasurgical therapy for keratoconus by riboflavin-ultraviolet type A rays induced cross-linking of corneal collagen Preliminary refractive rezults in an Italian study // Item. – 2006. – Vol.32, N 5.

8. Charles N., Charles .M., Croxatto J.O. Surface and Orbscan II stil-scanning elevation topography in circumscribed posterior keratoconus // J. Refract. Surg. – 2005. – Vol. 31, N 3.

9. Edrington T.B., Gudnel R.E., Libassi D.P. et al. Variable affecting rigid contact lens comfort in the collaborative longitudinal evaluation of keratoconus (CLEK) study // Optom. Vis. Sci. – 2004. – Vol. 81, N3.

10. Garcia-Lledo M., Feinbaum C., Alio J.L, Contact lens fitting in keratoconus // Compr. Ophthalmol. Update. – 2006. – Vol. 7, N 2.

382

11. Gherghel D., Hosking S.L., Mantry S. Corneal pachymetry in normal and keratoconic eyes: Orbscan II versus ultrasound // J. Cataract Refract. Surg. – 2004. – Vol. 30, N 6.

12. Hollingsworth J.G., Bonshek R.E., Efron N. Correlation of the appearence of the keratoconic cornea in vivo by confocal microscopy and in vitro by light microscopy // Cornea .- 2005.- Vol. 24, N 4.

13. Lambiase A., Merlo D., Mollinari C. Molecular basis for keratoconus: Lack of TrKA expression and its transcriptional repression by Sp3 // Proc. Natl. Acad Sci. USA. – 2005. – Vol. 102, N 46.

14. Балашевич Л.И., Качанов А.Б., Никулин С. А. Некоторые особенности ранней диагностики кератоконуса // Материалы IY Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургиию Раздел II. – Екатеринбург, 2006.

15. Горскова Е.Н., Севостьянов Е.Н. Характеристика апикальной вершины роговицы рои кератоконусе по данным видеокератографии // Актуальные вопросы медицины. Материалы научн.- практ. конф., посвящ. 66-летию Челяб. Обл. клин. Б-цы. – Челябинск, 2004.

16. Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Причины некробиоза и апоптоза роговичных эпителиальных клеток в течении первичного приобретенного кератоконуса // Известия Академии наук Сер. Биологическая. – 2002.- № 5.

17. Каспарова Е.А. Ранняя диагностика, лазерное и хирургическое лечение кератоконуса: Автореф. дис. канд мед. наук // Москва, 2003.

18. Костин О.А., Ульянов А.Н., Шиловских О.В. Еpi-LASIK в лечении начальных стадий кератоконуса // Материалы IY Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургиию Раздел II. – Екатеринбург, 2006.

19. Мурова Л.Х. Коррекция кератоконуса жесткими газопроницаемыми контактными линзами: Автореф. дис. канд мед. наук // Уфа, 2005.

20. Севостьянов Е.Н., Горскова Е.Н. Кератоконус // Челябинск. Издательство «ПИРС». 2006.

21. Слонимский А.Ю. Тактика ведения больного при остром кератоконусе // Клинич. Офтальмология. – 2004. – Т. 5, № 2.

CARACTERISTICA CITOMORFOLOGICĂ A CONJUNCTIVEI ÎN SINDROMUL DE „OCHI USCAT” LA PURTĂTORII DE LENTILE DE CONTACT

Iulia LopataCatedra Oftalmologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe cythomorphology characteristics of conjunctiva

in the “dry eye” at the contact lens wearersThe diagnosis of dry eye is a very important problem. In this work the autor presents the

cytomorphology study of the conjunctiva at the contact lens wearers with dry eye grade I and grade II, in comparation with a group of wearers of contact lenses without signs of dry eye.

RezumatDiagnosticul sindromului de „ochi uscat” reprezintă o problemă importantă la ziua de azi.

În lucrare este prezentat rezultatul studiului citomorfologic a conjunctivei la purtătorii de lentile de contact cu sindrom de „ochi uscat” grad I şi grad II, în comparaţie cu un lot de control - purtători de lentile de contact fără semne de uscăciune oculară.

383

Actualitatea temeiAnterior majoritatea cercetărilor asupra acţiunii biologice ale lentilelor de contact asupra

globului ocular a fost orientată către studii a corneei. Conjunctivita papilară, apărută la purtătorii de lentile de contact, a atras atenţia cliniciştilor la conjunctiva palpebrală [Efron, 1997]. Acum e clar, că din cauza deosebirilir morfologice, funcţionale şi imunologice este necesar de a studia toate porţiunile de conjunctivă.

Pentru a mări interesul către studiul sidromului de „ochi uscat” (SOU) între învăţaţii tineri din Germania şi pentru a menţine eforturile lor, compania Dr.Mann Pharma, Berlin a înmînat asociaţiei oftalmologilor profesionali din Germania (BVA) premiul pentru cea mai bună lucrare. Dr. Erich Knop şi Dr. Frank Shira au fost învingătorii pentru cercetări în studierea structurii criptelor conjuctivale prin metoda imunohistoligică, prin scanare şi microscopie electronică. Ei au dovedit, că suprafaţa conjunctivei care pare netedă la examen biomicroscopic are o structură tridimensională. Aceasta este descris şi în histologia secolului IX, dar în literatura de azi nu se dă atenţie. În unele cripte au fost depistate celulue caliciforme în cantitate mare, cunoscute prin funcţia lor secretorie. De rînd cu ele au fost găsite şi alte celule secretorii. Studierea ultrastructurii a arătat prezenţa glandulocitelor cu granule apicale secretorii. Criptele conjunctivale sînt o parte a sistemei imune, de ce ne dovedeşte depistarea în regiunea lor a foliculilor linfatici

Epiteliul conjunctival se socotea asemănător cu cel a corneei, dar la examene mai detaliate s-a dovedit, că este de o altă geneză. Epiteliul corneean se dezvoltă din celule tronculare ale limbului, pe cînd epiteliul conjunctival – din celulele tronculare a fornixurilor [Wei et al., 1993; Wei et al., 1995]. De la celulele tronculare a fornixurilor celulele migrează prin două căi. Una - de la fornix către conjunctiva bulbară şi limb, alta - către conjunctiva palpebrală şi rebordurile palpebrale.

La formarea lacrimii ea parte nu numai glanda lacrimală, dar şi celulele caliciforme şi cele epiteliale. În conjunctivă se află antigeni superficiali, molecule alipite prin adezivitate şi citochine [Hingorani et ai., 1998]. Celulele inflamatorii, produse de către conjunctivă, asigură o stare normală a suprafeţei oculare [Begley et al., 1998].

Celulele caliciforme provin din aceleaşi celule predecesorii, ca şi celulele conjunctivale [Wei et al., 1996]. Celulele caliciforme pot fi colectate şi studiate prin metoda de citologie prin impregnare (infundare). În literatură este descrisă doar conjuctiva bulbară (este mai accesibilă pentru studiu). Celulele caliciforme şi alte glande lacrimale accesorii sînt repartizate pe toată conjunctiva, inclusiv în porţiunea tarsală a conjunctivei palpebrale [Bergmanson et al., 1999]. Celulele bulbare secretă molecule de mucină (MUC), care într-o formă de hidratare devin componente importante structurale şi funcţionale ale filmului lacrimal [Inatomi et al., 1996]. Se deosebesc nouă tipuri de mucină, numerotate de la MUC 1 pînă la MUC 8 cu două MUC 5. MUC 1 este o mucină membrano – aglutinantă, care datorită moleculelor cu dimensiuni mari este capabilă de a ieşi după stratul de glicocalicşi, pentru a preîntîmpina adeziunea bacteriilor la suprafată [Inatomi et al., 1995]. Posibil că MUC 1 aderă şi la membrana celulară a conjunctivei, şi a corneei [Inatomi et al., 1995], dar unii autori se îndoiesc de prezenţa lui în epiteliul corneean [Jumblatt et al., 1999]. Unul dintre mucine MUC 5 (MUC 5 AC) este primit din lacrimă cu fîşiile Shirmer [Jumblatt et al., 1999], dar fracţiile lacrimale, colectate special din filmul lacrimal nu au fost studiate. Este dovedit, că tot epiteliul conjunctival superficial produce mucină pentru filmul lacrimal [Watanabe et al., 1995]. In celulele tractului gastrointestinal şi celulele aparatului respirator, unde mucinele sunt bine studiate, ele funcţionează ca nişte bufere, antioxidante şi inhibitori ai adeziunii bacteriene. Un rol asemănător a mucinelor specifice oculare nu este încă descris [Jumblatt et al., 1999].

Stratul intern mucinic e format din mucopolizaharide acide, ce se află in stare de gel si săruri. Stratul mucinic este foarte subţire (0,02-0,05 mkm) şi ocupă doar 0,5% din toată grosimea filmului lacrimal [Haberich F.J. et al., 1982]. În componenţa lui au fost depistate molecule polare de glucozaminoglicane, ce se referă la mucopolizaharide acide [Dohlman C.H. et al., 1976; Haberich F.J., 1982; Iwata S., 1971]. Pînă în prezent nu este dovedită provenienţa lor adevărată.

384

Unii autori presupun, că sinteza de mucină are loc în celulele epiteliale ale corneei şi connjuctivei, care se află la suprafaţă [Iwata S. et al., 1971], alţii – în celulele caliciforme Becher a connjuctivei [Holly F.J., 1973, 1987]. Sunt aduse date despre caracterul parţial mucos ale glandelor lacrimale accesorii a conjunctivei [Haberich F.J. et al., 1982; Holly F.J., 1987].

Cea mai interesantă este ipoteza lui Haberich F.J. şi Lingelbach B., conform căreia porţiunea nesolubilă a astratului de mucină, care vine în contact cu membrarna superficială a epiteliului conjunctival şi corneean este produsă chiar de celulele epiteliale. În acelaşi timp cavităţile dintre micropilii şi micropliurile acestei membrane, deja acoperite de stratul de mucină bazal, conţin compuşi mucoproteici solubili în apă, care se secretă de celulele Becher şi glandele lacrimale accesorii a conjunctivei.

Starea de bine a ţesuturilor superficiale oculare este determinată de starea normală a structurilor oculare [Liotet et al., 1987; Versura et al., 1999]. Astfel suprafaţa oculară este o unitate funcţională, ce constă din epiteliul corneean şi conjunctival, filmul lacrimal (FL) şi alte structuri [Versura et al., 1999]. La schimbarea calităţii funcţionale, fizice sau chimice a unei dintre aceste structuri se dereglează balanţa între ele şi apar simptome de disconfort vizual, simptome de inflamare subclinică şi schimbări citologice [Tseng et al., 1984; Versura et al., 1999].

Biomicroscopia părţii anterioare a globului ocular şi determinarea stării FL la pacienţii cu SOU ne oferă o informaţie insuficientă despre calitatea FL şi despre structurile, ce participă la formarea lui, deacea este foarte importantă aprecierea stării epiteliului conjunctival şi a celulelor caliciforme în cazul patologiei date. Examenul citomorfologic nu a primit o aplicare largă în practica oftalmologului pentru diagnosticarea patologiei oculare. Pentru un studiu desfăşurat al stării epiteliului conjunctival şi al celulelor caliciforme am efectuat examenul citomorfologic al acestor structuri.

Obiectivele studiuluiA studia schimbările citomorfologice ale epiteliului conjunctival şi ale celulelor caliciforme

în SOU de diferit grad la purtătorii de lentile de contact.

Materiale şi metode de cercetare S-a efectuat examenul citomorfologic a amprentei conjunctivale la 20 pacienţi (40 ochi) cu

sindrom de “ochi uscat” grad I şi 20 pacienţi (40 ochi) cu SOU grad II. Lot de control au fost 20 pacienţi (40 ochi) purtători de lentile de contact fără semne subiective şi obiective de sindrom de “ochi uscat”.

S-a colectat materialul în felul următor: cu hîrtie de filtru s-au făcut cîteva mişcări pe conjunctiva fornixului inferior şi conjuctiva palpebrală, care s-a aplicat ulterior pe lamela de sticlă. S-a efectuat fixarea şi coloraţia după Himze.

Frotiul primit a fost studiat la microscop. În frotiul colorat după Himze celulele caliciforme a conjunctivei Becher se deosebesc după coloraţia în roz a citoplazmei, care completează aproape întreaga celulă, împingînd nucleul spre membrana ei. Cantitatea acestor celule la pacienţii cu SOU, ce se dezvoltă pe fondul dereglării producerii de mucină, scade progresiv. La un astfel de examen la unii pacienţi se pot depista distrofia celulor epiteliale. Ele se deosebesc printr-un nucleu picnotizat şi o citoplazmă colorată palid - blue.

Criteriile citologice de studiu sunt expuse după metodica Kruse F.E., 1985 [2] (tab.1).Rezultatele au fost apreciate după baluri (tab.2) [Schilling H.J.,Koch J.M.,Waubke T.N.].

385

Tabelul 1Criteriile citologice (după Kruse F.E.)

Criteriile Stare normală Stare patologicăComplexul celular lateral Se conţine Lipseşte

Corelaţia între nucleu şi citoplasmă De la1:1 pînă la 2:1 4:1 şi mai mult Nucleele celulelor Ovale omogene Alungite, anizomofia

nucleelor, endomitozeCelulele caliciforme În cantitate mare Puţine sau lipsesc

Descuamarea celulelor Nu este Prezentă

Tabelul 2Rezultatele după baluri

Corelaţia nucleunucleu/citoplasmă

(0-3 puncte)

1:1-2:1 0 puncte3:1-4:1 1 puncte5:1-7:1 2 puncte8:1 şi mai mult 3 puncte

Schimbareanucleului

0-3 puncte

Izomorfia 0 puncteIzomorfia uşoară 1 puncteAnizomorfia, alungite şi/ sau celule 3 punctemultenucleare si/sau sunt prezente 2 puncteendomitozeAnizomorfia, alungite şi/ sau celulemultenucleare şi/sau endomitoze multiple

3 puncte

Celulele subformă de colbă

0-2 puncte

În normă 0 puncteAproape că nu sunt 1 puncteNu sunt 3 puncte

Distrofia0-1puncte

Absentă 0 punctePrezentă 1 puncte

Clasificarea după stadiu este elucidată în tabelul3.Tabelul 3

Clasificarea după stadiu

Puncte Stadiu0-2 puncte Stadiu 03-4 puncte Stadia 15-7 puncte Stadiu 28-9 puncte Stadia 3

Stadiu 0 – varianta normei Stadiu 1 – corespunde formei uşoare de evoluţie a sindromului de “ochi uscat” Stadiu 2 – forma medie Stadiu 3 – forma gravă.

RezultateRezultatele examinării amprentei conjunctivale în loturile de studiu şi de control sunt

prezentate în tabelul 4.

386

Examinarea amprentei conjunctivale a evidenţiat în lotul de control 2 (5%) cazuri de izomorfie nucleară uşoară şi 3 (7,5%) cazuri de scădere a numărului de celule caliciforme. Alte schimbări în lotul de studiu nu s-au depistat.

Tabelul 4Indicii citomorfologici la pacienţii cu SOU şi din lotul de control

Nr. Modificărilemicroscopice

SOU grad I SOU grad II Lot de controlNr. de ochi (40)

% Nr. de ochi (40)

% Nr. de ochi (40)

%

1. Schimbări microscopice (corelaţia între nucleu şi citoplazmă):

1:1 5 12,5 - - 34 85,02:1 3 7,5 2 5,0 6 15,03:1 23 57,5 13 32,5 - -4:1 9 22,5 18 45,0 - -5:1 - - 7 17,5 - -6:1 - - - - - -7:1 - - - - - -8:1 - - - - - -

2. Schimbări de nucleu:izomorfie 15 37,5 4 10,0 38 95,0izomorfie uşoară 23 57,5 24 60,0 2 5,0anizomorfie 2 5,0 12 30,0 - -celule

multinucleare- - - - - -

3. Celule sub formă de colbăîn normă 10 25,0 - - 27 67.5aproape nu sînt 26 65,0 6 15,0 3 7,5absente 4 10,0 34 85,0 - -

4. Distrofie celulară:absentă 10 25,0 2 5,0 40 100prezentă 30 75,0 38 95,0 - -

Indexul citomorfologic 3,225±0,151 6,275±0,479 0,15±0,057Veridicitatea în raport cu lotul de control

P<0,001 P<0,001

O mărire a volumului nucleului faţă de citoplazmă s-a depistat în 70 (87,5%) cazuri la purtătorii de LC cu SOU: în 32 (45,7%) cazuri în SOU grad I şi în 38 (54,3%) cazuri în SOU grad II. Corelaţia 3:1a avut loc în 36 (51,4%) cazuri; 4:1 în 27 (38,6%) cazuri şi 5:1 în 7 (10,0%) cazuri.

Schimbări de nucleu au avut loc în 61 (76,3%) cazuri, dintre care izomorfie uşoară în 47 (77,0%) cazuri şi anizomorfie în 14 (23,0%) cazuri.

Scăderea cantităţii de celule caliciforme la examenul amprentei conjunctivale s-a constatat în 32 (40%) cazuri. Lipsa celulelor caliciforme a avut loc în 38 (47,5%) cazuri.

Distrofia celulară s-a confirmat în 68 (85%) cazuri.La pacienţii cu SOU grad I corelaţia nucleu - citoplazmă 3:1 s-a apreciat în 23 (57,5%)

cazuri şi 4:1 în 9 (22,5%) cazuri. Izomorfie uşoară a avut loc în 23 (57,5%) cazuri. Anizomorfie de nucleu a fost în 2 (5%) cazuri. Un număr scăzut de celule goblet s-a constatat în 26 (65%)

387

cazuri. Lipsa celulelor caliciforme s-a stabilit în 4 (10%) cazuri. Distrofia celulelor epiteliale a avut loc în 30 (75%) cazuri.

Indexul citomorfologic la purtătorii de lentile de contact (LC) cu SOU grad I a fost 3,225±0,151 (veridicitatea în raport cu lotul de control – p<0,001).

În grupul purtătorilor de LC cu SOU grad II corelaţie nucleu - citoplazmă 3:1 s-a determinat în 13 (32,5%) cazuri, 4:1 în 18 (45,0%) cazuri şi 5:1 în 7 (17,5%) cazuri. Izomorfie uşoară s-a stabilit în 24 (60,0%) cazuri şi anizomorfie în 12 (30,0%) cazuri. Un număr scăzut de celule goblet a fost în 6 (15,0%) cazuri. Lipsa acestui tip de celule a avut loc în majoritatea cazurilor - 34 (85,0%). Distrofia celulară a predominat în acest grup, fiind prezentă în 38 (95,0%) cazuri.

Indexul citomorfologic a fost la purtătorii de LC cu SOU grad II - 6,275±0,479 (veridicitatea în raport cu grupul de control a fost p<0,001).

Modificările date sunt într-o legătură corelativă pozitivă înaltă cu schimbările biomicroscopice (ρ=0,98) şi cu modificările FL (ρ=0,99).

Astfel s-a confirmat că odată cu mărirea gradului de afectare cu SOU creşte indexul citomorfologic, care denotă schimbări ale epiteliului conjunctival şi ale celulelor caliciforme.

Studiul efectuat confirmă datele expuse de alţi autori, că la pacienţii cu SOU schimbările citologice se referă atît la celulele caliciforme, cît şi la celulele epiteliale a conjunctivei, în particuler, conform datelor J.D.Nelson şi J.C.Wright [1984, 1994], J.R.Wittpenn [1986].

ConcluziiEste argumentată includerea la etapa de diagnostic a pacienţilor cu suspecţie la sindrom de

„ochi uscat” a examenului citomorfologic al amprentei conjunctivale.

Bibliografie1. Horwath J., Schmut O. The Influence of Environmental Factors on the Development of Dry

Eye. Contactologia 2000, (22):21-29.2. Kruse F.E.//Ophtalmology.Vol.92, 1985, p.34-51.3. Nelson JD, Ubels JL. Dry Eye Syndromes. A handbook for diagnosis and management. -

Alcon Laboratories, 1991. 4. Tseng S.C.G.//Ophtalmology. Vol.92. 1985, p.728-733.5. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика,

клиника, лечение) – СПб. Издательство „Cага”, 2002, 145 стр.6. Тост Ф., Дункер Г., Дрожжина Г.I.// Офтальмол. журн.-№3, 1999, cтр. 192-195.

388