ur metabolismo carbohidratos (1)
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METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
Los principales carbohidratos de la dieta son: almidón,
sacarosa y lactosa.
DIGESTION EN LA BOCA.-
La -amilasa salival hidroliza parcialmente al almidón.
El proceso hidrolítico se realiza a nivel de los enlaces -
1,4 formando como productos las dextrinas.
Los productos de la hidrólisis a nivel oral llegan al
estómago, órgano en que no sufren mayor
transformación química.
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
DIGESTION EN EL INTESTINO.-
Digestión por enzimas pancreáticas.-
El bicarbonato de la secreción pancreáticaneutraliza el ácido del estómago.
La -amilasa pancreática hidroliza en la luzintestinal las dextrinas formando: maltosa,isomaltosa, trisacáridos y oligosacáridos debajo peso molecular.
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
DIGESTION EN EL INTESTINO.-
Digestión por enzimas intestinales.-
Las enzimas son secretadas por las células del epitelio
intestinal.
Glucoamilasa (-glucosidasa) y otras maltasas hidrolizan a
nivel de los extremos no reductores de los oligosacáridos.
Sacarasa: hidroliza a la sacarosa.
Isomaltasa:hidroliza enlaces -1,6 de oligosacáridos.
Lactasa (-galactosidasa): hidroliza a la lactosa.
Diversos polisacáridos como la celulosa, gomas, pectinas, etc.
no pueden ser hidrolizados por las enzimas antes citadas.
DIGESTION DE LOS
CARBOHIDRATOS
Almidón
-amilasa
Maltosa Maltotriosa -dextrinas
Maltasas Glucoamilasa
Glucosa Glucosa
DIGESTION DE DISACARIDOS
Sacarosa Lactosa Maltosa
Sacarasa Lactasa Maltasa
Glucosa + Fructosa 2 Glucosa
Glucosa + Galactosa
ABSORCION DE LOS
CARBOHIDRATOS
Los productos finales de la digestión son: glucosa,
galactosa y fructosa.
La glucosa es transportada mediante 2 sistemas:
A.- Transporte pasivo: no depende de energía pero
requiere de una proteína transportadora.
B.- Transporte activo: lo realiza conjuntamente con
el Na+ (Sistema de cotransporte Na+-glucosa).
Absorción de glucosa
SGLT 1: Sistema específico de transporte
dependiente de Na+ para la D-glucosa y la D-
galactosa, realiza el cotransporte activo de estos
azúcares junto con Na+ desde la luz de la superficie de
las células con borde en cepillo.
Glut 2 : Es el transportador de glucosa en el
intestino.
Glut 5.- Es la proteína transportadora de la
fructosa.
TRANSPORTE DE LOS
CARBOHIDRATOS
En el enterocito aproximadamente el 50% de laglucosa es convertida en lactato y el resto llega alhígado por la vena porta.
En el lado contralumenal existe un sistema quetransporta Na+ en contra de gradiente.
El sistema está acoplado a la hidrólisis del ATP yal ingreso de K+ (ATPasa Na+-K+ ).
La glucosa es transportada por este sistema alespacio intercelular.
ABSORCION DE LOS
CARBOHIDRATOS
D-galactosa 110
D-glucosa 100
D-fructosa 43
D-manosa 19
D-xilosa 15
D-arabinosa 9
TRANSPORTE DE LA
GLUCOSA
Luz ENTEROCITO Espacio
Intestinal Intercelular
Glucosa Glucosa
Glucosa Glucosa
ATP 2 K+
Glucosa Glucosa
Pi + ADP 3 Na+
Na+ Na+
SINDROME DE MALABSORCION
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS:
Ocasiona un acúmulo de disacáridos en laluz intestinal.
El disacárido produce un efecto osmóticoatrayendo agua para mantener laisotonicidad.
Las bacterias intestinales metabolizan losdisacáridos formando: hidrógeno, metano,anhidrido carbónico y ácidos, aumentando elefecto osmótico.
SINDROME DE MALABSORCION
La acidez produce irritación de la
mucosa intestinal.
Aumenta el peristaltismo y la distensión
de la pared intestinal.
La diarrea produce malabsorción de los
glúcidos, lípidos y proteínas.
TRANSPORTE DE GLUCOSA
A LAS CELULAS
La glucosa después de ser absorbida, es
conducida por la vena porta al hígado y
luego a tejidos extrahepáticos.
En el páncreas propicia la síntesis y
liberación de la insulina.
METABOLISMO
28/04/2014Facultad - Curso - Profesor - Nombre de archivo
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HOMEOSTASIS ENERGETICA
INSULINA:
La concentración de insulina plasmática enayunas y la respuesta insulínica a la ingesta dealimentos tiene correlación con la adiposidadcorporal.
Modula el balance energético inhibiendo la ingestade precursores energéticos e incrementa latermogénesis.
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HOMEOSTASIS ENERGETICA
LEPTINA:
La administración de leptina disminuye de
una manera drástica el apetito e induce
pérdida de peso.
Su mecanismo es doble: disminución de la
ingesta e incremento del gasto energético
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TRANSPORTE DE GLUCOSA
A LAS CELULAS
Glut 1 - cerebro, eritrocitos y placenta.
Glut 2 - hígado, riñón, intestino, células -
pancreáticas.
Glut 3 – neuronas, placenta.
Glut 4 - músculo esquelético, corazón y tejido
adiposo.
Glut 5 – intestino delgado, transporta fructosa.
DESTINOS METABOLICOS DE LA
GLUCOSA
Biosíntesis de Glucógeno Glucolisis
GLUCOSA
Vía de los ácidos urónicos Vía de las Pentosas
GLUCOLISIS
Es una vía por la cual la glucosa es convertida a través deuna secuencia de reacciones en piruvato.
En una primera fase, las hexosas son fosforiladas 2 veces porel ATP.
En una segunda secuencia de reacciones, las triosa fosfatoproducen ATP.
La glucolisis forma como productos: ATP, NADH ypiruvato.
El ATP se forma por fosforilación a nivel de sustrato.
El NADH debe convertirse en NAD para permitir que laglicolisis siga operando.
El piruvato debe ingresar en la mitocondria donde esconvertido en acetil CoA u oxalacetato.
GLUCOLISIS
La hexoquinasa es una enzima que cataliza la
transformación de glucosa en glucosa-6-fosfato.
Existen 4 isoenzimas, la hexoquinasa I, II, III y
IV ( A,B,C y D).
Las formas I, II y III se encuentran
ampliamente distribuidas en los diferentes
tejidos.
La hexoquinasa IV también se le denomina
glucoquinasa. (Se encuentra en hígado)
VIA GLUCOLITICA
G-6-Pasa
Glucosa + ATP Glucosa-6-P + ADP
o Hexoquinasas I,II y III
o Hexoquinasa IV (Glucoquinasa)
Glucosa-6-P Fructosa-6-P
Glucosa-6-P isomerasa
F-1,6-bis-Pasa
Fructosa-6-P + ATP Fructosa-1,6-bisfosfato
Fosfofructoquinasa I
VIA GLUCOLITICA …….
Fructosa-1,6-bisfosfato Gliceraldehido-3-P + DHAP
Fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa
Gliceraldehido-3-P Dihidroxiacetona-P
Triosa-P-isomerasa
Gliceraldeído-3-P + NAD + Pi 1,3-bisfosfoglicerato + NADH
Gliceraldehido-3-P-deshidrogenasa
1,3 bisfosfoglicerato + ADP 3-fosfoglicerato + ATP
Fofogliceroquinasa
VIA GLUCOLITICA …..
3-Fosfoglicerato 2-Fosfoglicerato
Fosfoglicerato mutasa
2-Fosfoglicerato Fosfoenolpiruvato
Enolasa
Fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP
Piruvato quinasa
Piruvato + NADH Lactato + NAD
Lactato deshidrogenasa
DESTINOS DEL PIRUVATO
Reducción a Lactato por la enzima LDH.
Transformación en acetil CoA, en la
mitocondria.
Conversión en oxalacetato por
carboxilación, en la mitocondria.
Formación de alanina por transaminación.
BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS
En condiciones anaerobias
Glucosa + 2Pi + 2ADP 2 Lactato + 2ATP + 2 H2O
En condiciones aerobias
Glucosa + 2NAD + 2Pi + 2ADP 2Piruvato + 2NADH + H+ + 2 H2O
2 ATP
Tanto en la vía anaerobia como en la aerobia se forman 2 ATP
En la vía aerobia adicionalmente se forman 2 NADH.
El NADH citoplasmático puede generar NADH mitocondrial a
través de las lanzaderas:Malato-Aspartato y Glicerol-3-P.
Glucosa Piruvato 2 ATP
2 NADH 2 NAD+ 4 ATP
(Lanzadera del Glicerol-3-P)
Glucosa Piruvato 2 ATP
2 NADH 2 NAD+ 6 ATP
(Lanzadera del Malato-Aspartato)
BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
GLUCOSA
Hexoquinasa
Glucosa-6-P
AMPc AMP
Fructosa-6-P
Fosfofructoquinasa-1 Fructosa-1,6-bisfosfatasa
Fructosa-1,6-bisfosfato
ATP
Citrato
Fosfoenolpiruvato
Piruvatoquinasa
Piruvato
Alanina
LACTATO Y PIRUVATO
Glucosa
Tejido
muscular
Piruvato Lactato
Sangre Lactato
Piruvato Lactato
Hígado
Alanina Acetil CoA Oxalacetato
CICLO DE KREBS
Es la vía de mayor producción de energía en elorganismo.
Todas las enzimas se encuentran en la mitocondria.
Los nutrientes ingresan al ciclo como acetil-CoA,que es oxidado completamente (energía).
Los electrones son transferidos por el ciclo al NAD+
y FAD.
Conforme los electrones son conducidos por la CTE,se genera ATP por el proceso de fosforilaciónoxidativa.
El ciclo se utiliza para la síntesis de ácidos grasos,aminoácidos y glucosa.
CICLO DE KREBS
El piruvato formado en la vía glucolíticapenetra en la mitocondria.
El piruvato se convierte en oxalacetato por lapiruvato carboxilasa y en acetil CoA por lapiruvato deshidrogenasa.
El acetil CoA formado se condensa con eloxalacetato formando citrato.
La reacción es catalizada por la citratosintasa.
Esta reacción da inicio al ciclo de Krebs.
REGULACION DEL CICLO DE
KREBS
Es regulado por las necesidades de energía de lacélula, como ATP.
La célula dispone de cantidades limitadas de ATP,ADP y AMP.
Cuando los niveles de ADP son altos,(la célularequiere energía) se acelera el transporte deelectrones.
Cuando la concentración de ATP es alta, (la céluladispone de energía) la CTE disminuye su velocidadde funcionamiento,.
El NADH se acumula y el ciclo de Krebs se inhibe.
REGULACION DEL CICLO DE
KREBS
La velocidad con que opera el ciclo depende de
las enzimas:
Citrato sintasa.- Es inhibida por citrato, ATP,
NADH y succinil CoA.
Isocitrato deshidrogenasa.- Es inhibida por
ATP y NADH. Es activada por ADP y Ca2+.
-cetoglutarato deshidrogenasa.- Es inhibida
por ATP, NADH y succinil CoA. Es activada
por Ca2+.
FUNCIONES SINTETICAS DEL
CICLO DE KREBS
Durante el ayuno participa en la formación de
glucosa.
En el estado post-prandial, forma
intermediarios para la síntesis de lípidos.
Los intermediarios del ciclo de Krebs se
utilizan para sintetizar aminoácidos.
Contribuye con intermediarios para convertir
un aminoácido en otro.
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL
DESCRIPCION
Es la vía final común en las células aerobias. Loselectrones que derivan de diversos sustratos setransfieren al oxígeno.
Diversos sustratos usan una vía común, debido aque son oxidados por enzimas que usan NAD+ oFAD.
Está constituida por una serie de enzimas deóxido-reducción altamente organizadas.
Parte de la energía que se produce en estasreacciones es atrapada para formar ATP.
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL
DESCRIPCION
La energía derivada del transporte de electrones seusa para transportar protones desde la matriz haciael lado citosólico.
Los protones regresan hacia la matriz conparticipación de la ATP sintasa produciendo ATP apartir de ADP + Pi.
El ATP se transporta de la matriz mitocondrial alcitosol intercambiándose con el ADP (sistemaantiporta ATP-ADP).
CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
Fuente de electrones
NADH deriva de las deshidrogenasas ligadas aNAD+, tales como: Isocitrato, -cetoglutarato ymalato deshidrogenasas del ciclo de Krebs,Piruvato deshidrogenasa, 3-hidroxiacil-CoAdeshidrogenasa de la ß-oxidación.
FADH2 deriva de las deshidrogenasas ligadas aFAD, tales como: Succinato deshidrogenasa delciclo de Krebs, -glicerolfosfato deshidrogenasa(de la lanzadera), Acil-CoA deshidrogenasa de laß-oxidación.
MECANISMO DEL TRANSPORTE
DE ELECTRONES
. Para explicar el mecanismo de transporte de
electrones los componentes de la cadena deben
asociarse en complejos isopotenciales.
El transporte de electrones de un componente a otro
no modifica sensiblemente el potencial redox
estándar del complejo en su conjunto.
MECANISMO DEL TRANSPORTE
DE ELECTRONES
La distancia entre los transportadores debe de
ser muy pequeña, lo que permite un flujo
continuo de electrones.
No se conoce de una manera muy precisa la
forma en que ocurre la transferencia de
electrones entre un sitio activo y otro.
Probablemente los electrones se transporten en
grupos de 2.
INHIBIDORES DE LA CADENA
TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
El uso de inhibidores específicos de la cadena
transportadora de electrones ha permitido
dilucidar la secuencia de sus componentes.
Ej. Rotenona Barbiturato
Monóxido de carbono Antimicina A
Cianuro Sulfuro
FOSFORILACION
OXIDATIVA Es el proceso en el que la energía libre, liberada
cuando los electrones se transfieren a través de la
cadena respiratoria, se acopla a la formación de
ATP.
Es la principal fuente de energía de las células
aerobias.
En la mitocondria desacoplada, la energía libre
puede liberarse como calor, mientras los electrones
continúan transportándose a través de la cadena.
FOSFORILACION OXIDATIVA
RELACION FOSFATO:OXIGENO
La relación P:O ó ADP:O es una medida del número
de moles de ATP formados por mol de oxígeno
utilizado.
Cuando el NADH ingresa a la cadena respiratoria se
forman 3 ATP por cada átomo de oxígeno utilizado.
Cuando ingresa el FADH2 a la cadena respiratoria
se forman 2 ATP por cada átomo de oxígeno
utilizado.
CORRELACIONES CLINICAS
Envenenamiento con cianuro:
El cianuro tiene la propiedad de ligarse al Fe3+
en el citocromo a:a3.
En consecuencia el oxígeno no puede
recepcionar los electrones.
La respiración se inhibe.
Se detiene la producción de energía.
La muerte ocurre rápidamente.
CORRELACIONES CLINICAS
Hipertermia maligna:
La inhalación de anestésicos (éter, metoxifluorano,halotano) puede disparar el proceso en personassusceptibles.
Se produce un desacoplamiento de la fosforilaciónoxidativa del transporte de electrones.
Decrece la producción del ATP.
La temperatura se eleva debido a que se generaenergía (que no es captada para producir el ATP) bajola forma de calor.
Se estimula el ciclo de Krebs.
La excesiva producción de CO2 conduce a una acidosisrespiratoria.
RENDIMIENTO ENERGÉTICO DE LA
GLICOLISIS Y LA RESPIRACIÓN
GLUCOSA
Gº = - 47 kcal
2 LACTATO Gº = - 686 kcal
Gº = - 639 kcal
6 CO2 + 6 H2O