TUMORES MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL

Tumores Malignos Tumores Malignos ClasificaciónClasificación

Tumores m. epitelialesTumores m. epiteliales.. Tumores m. melanogenéticos.Tumores m. melanogenéticos. Tumores m. mesenquimáticos.Tumores m. mesenquimáticos. Tumores m. linfohematopoyéticos.Tumores m. linfohematopoyéticos. Metástasis en los tejidos blandos de Metástasis en los tejidos blandos de

cavidad bucalcavidad bucal.

Cáncer bucalCáncer bucal

Entre los 10 cánceres más comunes 6 % de las neoplasias malignas Aumento de la incidencia en décadas

reciente Particularmente en hombres jóvenes

OMS: aumento persistirá en décadas siguientes

Motivo de consulta.

Tumoración: intrabucal, labio, cuello. Costra labial. Úlcera intrabucal. Prótesis Completa que no ajusta. Restricción de la movilidad mandibular Alteración cromática de los tejidos. Disfagia.

Síntomas bucales tardíos.

Dolor. Síntomas de tipo obstructivo. Cambios fonéticos. Tumoración a nivel del cuello. Deformación facial. Trastorno funcional

Examen clínico local.

Signos de cáncer bucal: Cambios de color. Ulceraciones. Induración del borde y base de la lesión. Fijación a los tejidos adyacentes. Trastorno funcional Halitosis

Examen clínico regional.

Cara: PalpaciónPalpación: consistencia, adherencia a los

tejidos, dolor a la palpación. Cuello. Inspección: Inspección: cambios de color, tumoraciones. Palpación: Palpación: tamaño , localización, consistencia y

número de ganglios.

Tumores del tejido epitelial.

Carcinoma basocelular Carcinoma in situ Carcinoma espinocelular

Carcinoma verrugoso

Carcinoma in situ - CIS

Forma más grave de displasia epitelial Afecta todo el espesor del epitelio Membrana basal está intacta sin invasión

al conectivo Ruptura de la membrana basal –

Microinvasión – Carcinoma Epidermoide Mayoría de eritroplasias lo son.

Carcinoma in situ

Carcinoma Epidermoide * Carcinoma de Células Escamosas* Carcinoma Espinocelular

Tumor Maligno de origen en epitelio de revestimiento.

Proliferación de nidos, cordones neoplásicos semejantes al epitelio escamoso

Penetran en el conectivo y proliferan en profundidad

Carcinoma de labioINFERIOR Localización: semi-

mucosa del labio. Clínica: lesión

cancerizable previa. Patrones de

evolución: exofítico, ulcerado.

SUPERIORSUPERIOR Tumor poco frecuente. Clínica : Sin lesión

previa, adenopatías tempranas, localmente agresivo y rápidamente infiltrante.

Pronóstico: reservado.

Carcinoma de lengua.

Tumor maligno frecuente, rápida evolución, metástasis tempranas, tendencia a la recidiva y diseminación a distancia.

Localización: borde lateral y cara ventral. Síntomas: Dolor, sialorrea, limitación funcional. Clínica: Forma exofítica y ulcerosa Evolución: metástasis regionales tempranas. Pronóstico: reservado a malo.

Carcinoma de piso de boca.

Localización: sector anterior, en relación con lesión cancerizable.

Incidencia: masculino 60-70 años. Clínica: tipo ulcerado o exofítico, asintomático

al principio. Evolución: avanza en superficie, invasión

vertical, fija la lengua, adenopatía submaxilar. Pronóstico: reservado a malo.

CARCINOMA DE PISO DE BOCA

Carcinoma de mucosa yugal.

•Localización: retrocomisural más frecuente.

•Incidencia: sexo masculino.

•Clínica: leucoplasia previa a veces.

•Evolución: tipo exofítico, ulcerativo.

•Pronóstico: favorable a reservado.

CARCINOMA DE MEJILLA

*Carcinoma gíngivo alveolar superior* Localización: región tercer molar y premolares. Causas predisponentes : sepsis bucal, gingivitis

crónicas, hiperplasia paraprotética, extensión de C.E del seno maxilar.

Clínica: lesión exofítica, crecimiento superficie. Puede dar movilidad dentaria Evolución: metástasis tardías

*Carcinoma gíngivo alveolar inferior* Localización: sector posterior de rama

horizontal, puede involucrar dentario inf. Incidencia: hombres > 60 años. Clínica: lesión superficial, lesión vegetante,

lesión osteolítica. Evolución: invasión ósea, de piso de boca,

metástasis submaxilar, yugular interna, trismus.

Pronóstico: reservado.

Carcinoma de mucosa palatina.

Localización: paladar duro o blando. Incidencia : hombres 55 años. Clínica: lesión ulcerada o vegetante. Síntomas: dolor, disfagia. Evolución: metástasis cadena yugular interna,

ganglio submaxilar. Pronóstico: más favorable en paladar duro.

Mashberg y Myers

Localizaciones de alto riesgo

Piso de Boca

Cara Ventral de Lengua

Complejo Paladar Blando

Sistema de clasificación T.N.M.

T – tumor : T0 sin evidencia del tumor. T1< 2 cm, T2> 2cm, T3> 4cm,

T4 con invasión profunda. N- nódulo ganglionar : N0 ausencia, N1 única, N2> 3 cm, N3 > 6cm.

M- metástasis: M0 sin metástasis, M1 con metástasis.

Sistema de clasificación T.N.M.

Permite planificar el tratamiento. Aporta indicación sobre el pronóstico. Ayuda a evaluar resultado del tratamiento. Facilita intercambio de información. Contribuye en la investigación del cáncer

humano.

* Clasificación OMS *

Bien diferenciado- Grado I

Moderadamente diferenciado- Grado II

Indiferenciado- Grado III

Diferenciación celular, atipías y mitosis

Gran similitud con las células del epitelio escamoso normal: puentes intercelulares bien definidos, abundante formación de queratina ( perlas córneas o queratinización individual).

Células :

Citoplasma eosinófilo amplio

Queratinización (Cebolletas)

Hipercromatismo nuclear

Mitósis

Carcinoma Bien Diferenciado

Carcinoma Grado I

Diferenciado

Queratinizante

Carcinoma Medianamente diferenciado

Mayor desorganización arquitectural, persiste la similitud con el epitelio escamoso.

Más notorio:Hipercromatismo

Pleomorfismo

Anisocariosis

Mitosis

Desaparecen las cebolletas o perlas córneas

Puede observarse queratinización individual

Carcinoma Medianamente diferenciado Grado II

Carcinoma Indiferenciado Carcinoma desdiferenciado

Es difícil en ocasiones establecer su origen epitelial

Son tumores anaplásicos

Intenso pleomorfismo

Aumento relación Núcleo / Citoplasma

Elevado número de mitosis típicas y atípicas

Es de ayuda la demostración de la expresión de citoqueratinas mediante técnicas inmunohistoquímicas

Carcinoma No queratinizante fusocelular

Carcinoma verrugoso de AckermanPapilomatosis oral florida

Características particulares. Bajo grado de malignidad. Crecimiento lento. Extendido en superficie. Tipo exofítico. Multifocal. Agresividad local. Tendencia a la recidiva. Escasa tendencia a la diseminación a distancia.

*Carcinoma verrugoso- Clínica: Forma inicial: placa blanca o placa blanco-

eritematosa. Desarrollo sobre lesiones previas a veces. Forma desarrollada: lesiones vegetantes,

circunscritas, lesión brillante,blanca, translúcida y húmeda. Consistencia blanda,infiltrada. .Aspecto de “repollito de Bruselas”.

Forma avanzada: grandes vegetaciones, extensión en superficie y luego profundidad.

Localización: MEJILLA, ENCÍA, reborde,mucosa labial

40x

HISTOPATOLOGÍA: Acantopapilomatosis Clavos hiperqueratósicos Ausencia de atipías citológicas Membrana basal intacta Infiltrado inflamatorio crónico

peritumoral Más de una biopsia Relación con tejido normal adyacente

Tumores malignos mesenquimáticos(sarcomas):

Tejido fibroso: FIBROSARCOMA, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Tejido adiposo: LIPOSARCOMA

Tejido muscular liso: LEIOMIOSARCOMA Tejido muscular estriado: RABDOMIOSARCOMA

Tejido vascular: ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA Y HEMANGIOPERICITOMA, SARCOMA DE KAPOSI

De origen neurógeno: NEUROSARCOMA. SCHWANNOMA MALIGNO

Características clínicas

CARCINOMASCARCINOMAS Frecuencia: 96%.Frecuencia: 96%. Edad. 50 –70 años. Crecimiento: más

lento. Metástasis:

ganglionares. Radiosensibles.

SARCOMAS.SARCOMAS. Frecuencia: 2-4% Edad menor Crecimiento: rápido. Metástasis: vía

sanguínea. Radiorresistentes.

Tumores del tejido melanogenéticos Melanoma

*Neoplasia maligna de los melanocitos**Neoplasia maligna de los melanocitos* Incidencia: 1% de todos los T.M de M.B.

Edad : 40 – 70 años (55 años) Raza : blanca. Localización: paladar, encía o reborde Presentación clínica: mácula marrón o rojiza. pápula o nódulo. Crecimiento : radial o vertical

Melanoma: Clasificación

Lentigo maligno melanoma.

Melanoma de extensión superficial.

Melanoma nodular.

Melanoma lentiginoso acral.

Pronóstico

Muy pobre: 4 - 26% sobreviven 5 años. Evolución impredecible. Tendencia a la diseminación. Metastatizan precozmente: pulmones,

corazón, cerebro, huesos. Mejor pronóstico melanoma cutáneo.

*Diagnóstico diferencial*

Manchas raciales, manchas endócrinas

Manchas por drogas

Nevus pigmentados

Tatuaje por amalgama

Lesiones vasculares

Biopsia de toda lesión pigmentada de boca.

Sarcoma de Kaposi.

Forma especial de angiosarcoma con diferentes formas clínicas de presentación.

Patogenia: origen viral HVH –8

Localización: paladar duro y blando, encía

Clínica: mácula roja, bien delimitada, tumefacciones nodulares, péndulas.

Sarcoma de Kaposi.

Formas clínicas: Clásico: multicéntrico, no metástasis. Endémico: Africa. Iatrogénico (pacientes trasplantados) Relacionado a HIV- curso agresivo, multifocal,

rápida progresión,MANIF. BUCALES. Tratamiento: quimioterapia, cirugía.

Tumores Malignos Linfo-hematopoyéticos

De origen hematopoyético: LEUCEMIA.

De origen linfoideo: LINFOMAS

Linfoma: Tumor maligno del tejido Linfoideo.Enfermedad maligna originada en las células nativas, precursoras y derivadas de los tejidos linfoideos. Pueden ser de desarrollo multicéntrico.

Localización: - nodal

- extranodal Clasificación:

* linfoma de Hodgkin*

* linfoma no Hodgkin*

Linfoma de Hodgkin.

Linfopatía tumoral cuyo diagnóstico se basa en la célula de Reed -Sternberg.

Edad - bimodal: 15-25 años y 50 en adelante.

Clínica: adenomegalia localizada al inicio pérdida de peso, fiebre, prurito generalizado.

Lesiones orales: amígdala aumentada de tamaño, placas infiltradas que se ulceran.

Enfermedad de Hodgkin

*Generalmente comienza como un único ganglio o cadena ganglionar cervical.

*Pasa por diferentes estadios clínicos.*Se disemina por contigüidad*Frecuentes manifestaciones sistémicas*Curable en la mayoría de los casos.*La mayoría de origen en las células B.*Células de Reed Sernberg en contexto infl.

Linfoma no Hodgkin.

Neoplasia maligna linfocitaria de Cel T y NK, la mayoría B (80-85%), el resto (Natural Killer).

La célula de Reed-Sternberg no está presente.

Etiopatogenia: Retrovirus HTLV-1. Exposición a radiaciones. Anomalía genéticas y cromosómicas.

Edad: adultos (mayor incidencia entre 50-70años) Pacientes con alteraciones inmunológicas. 4 veces más frecuentes que el LH

Clínica: ganglionar y en cavidad oral.

15 -25% de inicio extraganglionar (piel, TD)

*Patrón histológico: --NODULAR (folicular) --DIFUSO -Neoplasmas de cel. B-Neoplasmas de cel. T

-Neoplasmas de cel. T y NK

Linfomas no HodgkinClasificación OMS 2000

Linfoma Inmunoblástico

LINFOMA

LINFOMA

Tumores del tejido hematopoyético. Leucemias.

Tumor caracterizado por leucocitos malignos circulantes originados en la médula ósea o en los ganglios linfáticos.

Etiología: anormalidades cromosómicas, agentes ambientales, radiaciones ionizantes.

-Clasificación-

Leucemia mieloide aguda: niños y jóvenes

Leucemia mieloide crónica: 30-40 años. Leucemia linfoide aguda: niños. Leucemia linfoide crónica: adulto mayor.

Manifestaciones orales.

Procesos infecciosos: candidiasis, herpes. Hemorragia petequial por trombocitopenia. Infiltración de tejidos blandos (paradencio

con agrandamiento gingival). Mucosa bucal: ulceraciones por

neutropenia. Infiltración de tejidos periapicales.