tulb metab

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic

INTRODUCERE

Diabetul zaharat a devenit o problem de importan major pentru individ, medicin i societate. Aceasta deoarece este o boala frecvent, perfid, de lung durat i devastatoare dac nu este bine ngrijit. (CLARK.CH.M.JR. and all: The National Diabetes Education Program, changing the way diabetes is treated. Diab Care, 2001,24:617-618). Diabetul zaharat este cunoscut din antichitate, manifestarile sale fiind descrise n Papirusul Ebers - 1500 i.e.n. n 1889 este dovedit legatura dintre DZ i pancreas. n 1921 este descoperit insulina de ctre savantul romn Nicolae Paulescu, iar n 1922 este pentru prima dat administrat la om. n 1955 ncepe era medicamentelor antidiabetice orale, iar n 1963 se reuete sinteza insulinei.[13] La nceput de mileniu diabetul zaharat tinde s devin problema prioritar de sntate pe plan internaional. Estimarea recent fcut de International Diabetes Institute arat c numrul cazurilor va crete de la 241.000.000 n 2010 la peste 300.000.000 persoane cu diabet zaharat n anul 2025. Aadar, att la noi n ar, ct i pe plan internaional, se constat existena unei epidemii de diabet.[5,6] Interesul personal pentru aprofundarea tulburrilor metabolice acute la copilul diabetic a fost motivat de importana acestei teme, dat de numrul mare de pacieni, de complexitatea epidemiologiei i manifestrilor clinice . Partea general reprezint o sintez a celor mai actuale informaii legate de diabetul zaharat i de tulburrile metabolice pe care acesta le poate da, i anume: cetoacidoza metabolic diabetic, sindromul de hiperosmolaritate fara acidocetoz, hipoglicemia diabetic i acidoza lactic. Partea personal este reprezentat de un studiu statistic asupra aspectelor epidemiologice, clinice, diagnostice i evolutive asupra unui numr de 130 de cazuri n perioada 2001-2010 din cadrul Spitalului Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan Galai.

1

Nistor Nicoleta


1.DEFINIIA I CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

1.1 DEFINIIA DIABETULUI ZAHARATDiabetul zaharat (Dz) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, indus de deficitul de insulin i/sau rezisten la aciunea insulinei. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei apar i modificri ale metabolismului protidic, lipidic si hidroelectrolitic, care conduc ntr-un final la o tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.[51]

1.2 CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARATn prezent, se folosete clasificarea diabetului zaharat ntocmit n 1997 de Comitetul de Diagnostic i Clasificare ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i modificat ulterior n 2005. Se adaug i alte perturbri glicemice mai uoare decat diabetul zaharat, denumite generic prediabet. [30]

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat: 1. Diabet zaharat tip I (distrugere de celule , care duc la deficit absolut de insulin) : 1.1. Mecanism imunologic 1.2. Mecanism idiopatic 2. Diabet zaharat tip II (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a insulinei sau fie predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulinorezisten)

2

Nistor Nicoleta 3. Forme specifice de diabet:


3.1. Defecte genetice ale funciei celulei : MODY 1-6 (diabetul de tip adult al tnrului), atingerea ADN mitocondrial etc. 3.2. Defecte genetice ale aciunii insulinei: diabet lipoatrofic, rezisten la

insulina de tip A, sindrom Rabson-Mendenhall, leprechaunism etc. 3.3. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit, pancreatectomie, cancer de pancreas, hemocromatoz, fibroza chistic, mucoviscidoz etc. 3.4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, feocromocitom,

hipertiroidism, glucagonom, somatostatinom etc. 3.5. Diabet indus de un medicament sau o substan chimic: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diuretice tiazitice, fenitoina, interferon alfa, diazoxid, agoniti -adrenergici etc. 3.6. Infecii: citomegalovirus, rubeola congenital, urlian, etc. 3.7. Forme rare de diabet indus imun: sindromul Stiff-man (omul rigid), anticorpi antireceptori la insulin, etc. 3.8. Afeciuni genetice asociate uneori cu diabet: porfirie, sindrom Down, coreea, sindrom Turner, distrofie miotonica, sindrom Klinefelter, sindrom Lawrence-Moon-

Biedel, sindrom Wolfram, sindrom Prader-Willi, ataxia Friedreich, etc. 4. Diabetul gestaional cuprinde orice tip de intoleran la glucoz care se manifest sau este diagnosticat pentru prima dat n cursul sarcinii. n unele situaii, poate fi vorba de un diabet preexistent, dar necunoscut, nediagnosticat pn atunci. Diagnosticul de diabet gestaional se pune doar pe perioada sarcinii, apoi dup terminarea sarcinii, n cazul n care intolerana persist, aceasta va fi reclasificat n alt categorie etiologic.[33,34] Prediabetul, termen care s-a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei peste valorile normale, dar sub cele necesare diagnosticului de Dz : 5.1. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia jeun: 110- 125 mg%. 5.2. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT): glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140- 199 mg%.[22] 3

Nistor Nicoleta


2.CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)

2.1 DATE GENERALECetoacidoza diabetic este cea mai frecvent complicaie acut a diabetului zaharat. Ea apare n urma unui deficit absolut sau relativ de insulin, i are ca modificri biochimice principale acidoza metabolic, prin producie crescut de corpi cetonici, i hiperglicemie. [2] Iniial, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul sanguin. Scderea pH-ului sub 7,35 definte cetoacidoza usoar (cetoza), sub 7,30 cetoacidoza moderat ( precom diabetic), iar ph-ul sub 7,20 definete coma diabetic cetoacidotic sau cetoacidoza diabetic sever. Acidocetoza diabetic poate aprea la un copil necunoscut anterior ca diabetic (cetoacidoz inagural), sau poate surveni la un diabetic cunoscut, datorit ntreruperii tratamentului cu insulin sau creterii nevoiei de insulin n cursul unei afeciuni intercurente.[1,2] Incidena CAD este mai mare la copilul cu diabet zaharat tip I. Studii din Europa i SUA au estimat o inciden a cetoacidozei diabetice ntre 15-70% pentru diabetul de tip I i 5-25% pentru diabetul tip II. Acidocetoza inaugural este mai frecvent la copii sub patru ani, la pacienii din familii cu probleme socio-economice sau la cei care nu au membrii de familie cu diabet tip I. Copilul atins de un diabet de tip I prezint un risc crescut de deces. Mortalitatea a fost estimat n Marea Britanie la 2,3 pentru tinerii sub douzeci de ani i la 9,2 pentru copii sub cinci ani. Aceste decese apar atunci cnd acidocetoza se complic cu un edem cerebral acut, accesul la serviciile de sntate este limitat, copilul este malnutrit, i atunci cnd apar complicaii metabolice i respiratorii ale acidocetozei i sepsisul.[12,15,16]

4

Nistor Nicoleta


2.2 FACTORI PRECIPITANIInfeciile reprezint cea mai frecvent cauz indentificabil a cetoacidozei. Pe locul al doilea ca frecven, se situeaz ntreruperea insulinoterapiei (accidental sau prin abandon terapeutic). Copiii care utilizeaz o pompa cu insulin pot dezvolta rapid o acidocetoz, n cazul disfunctiei acesteia, deoarece pompa furnizeaz numai insulin cu aciune rapid. Acidocetoza mai poate aprea prin episoade de acidocetoz anterioare, afeciuni psihiatrice, intervenii chirurgicale, tulburri ale comportamentului alimentar (mai frecvent la adolescente), dificulti socio-economice familiale.[1,12,13]

2.3 FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICEBaza fiziopatologic a CAD o constituie deficitul de insulin absolut (n cetoacidoza diabetic inagural i n cazul ntreruperii insulinoterapiei) sau relativ, datorat hiperproduciei hormonilor de contrareglare (catecolamine, glucagon, cortizol, hormon de cretere). Insulinopenia duce la lipoliz, cu eliberarea de acizi grai liberi, care la nivelul ficatului sunt transformai n corpi cetonici. Corpii cetonici sau cetoacizii sunt acidul acetil-acetic, acidul -hidroxibutiric i acetona. Ei sunt metabolii normali, a cror concentraie plasmatic este de aproximativ 1 mEq/l, iar n CAD depete 5 mEq/l. Dou treimi sunt reprezentate de acidul hidroxibutiric i o treime de acidul acetil-acetic. Acetona se gsete n concentraie minim i fiind volatil, se elimin prin respiraie. Cetoacidoza apare att prin producie crescut de corpi cetonici, ct i prin scderea utilizrii lor periferice. Hiperglicemia rezult din producia hepatic crescut (glicogenoliz i gluconeogenez) i scderea utilizrii periferice a glucozei. Creterea glicemiei determin o diurez osmotic, care duce la pierderi importante de ap (pn la 6-8 litri pe zi), electrolii, glucoz (pn la 20g/zi) i corpi cetonici. Pierderile de ap i

5

Nistor Nicoleta


electrolii pot fi accentuate de vrsturi i diaree, dar i de perspiraio insensibile din strile febrile i prin respiratia acidotic de tip Kssmaul.[17,18,23] Dezechilibrele hidro-electrolitice sunt complexe. Datorit acidozei, K iese din celul n schimbul ionilor de Hi Na. Din acest motiv, de regul n plasm K este crescut, iar Na este sczut. Odat cu poliuria, se elimin sub form de sruri cetonice K, Na, Ca, Mg, fosfor, astfel ncat ntr-o CAD sever, pierderile realizate sunt importante. (figura nr.1)

Figura nr.1 Fiziopatologia cetoacidozei diabetice la copil [Diabetic Ketoacidosis in Infants,Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Available from URL: http://care.diabetesjournals.org/content/29/5/1150.full- modificat]

6

Nistor Nicoleta


2.4 DIAGNOSTICUL CADDiagnosticul de cetoacidoza trebuie suspectat la orice pacient incontient care hiperventileaza. La un copil cu Dz tip I, anamneza arat ntreruperea insulinoterapiei sau doze inadecvate de insulin n prezena unei afeciuni intercurente. ntr-o CAD inaugural, anamneza i examenul clinic vor regsi simptomele diabetului i cetoacidozei diabetice.[30,48] Diagnosticul corect poate fi fcut doar pe baza testelor paraclinice. (vezi tabelul I)

Tabel I Criterii de diagnostic ale CAD[Criterii de diagnostic CAD, ADA 2006]

2.5 TABLOU CLINIC I PARACLINICn funcie de stadiul acidoacidozei, sunt prezente urmatoarele modificari : 1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau s fie reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen acetonemic. Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este cuprins ntre 7,25-7,30 i CO2 total, normal sau moderat sczut. 7

Nistor Nicoleta


2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne: a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci. b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie; c) respiraie Kssmaul (semn de acidoz); d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale); e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,00 i 7,24, CO2 total ntre 11 i 15 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.[60,62] 3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgenelor etc.). Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense. Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte puine cazuri (sub 10%). Definiia comei este cu deosebire biologic: pH 7,00, CO2 total 10 mmol/L, hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie i cetonurie intense, precum i tulburri 8

Nistor Nicoleta


hidroelectrolitice. n precom i com, capitalul total al K+ este ntotdeauna foarte sczut. Potasemia, n schimb, poate fi normal sau chiar crescut, deoarece acidoza determin extragerea acestui ion din celule. Dei nu exist un paralelism riguros ntre capitalul K + i potasemie, se poate spune astfel: dac potasemia este uor crescut, capitalul total este puin sczut; cnd potasemia este n limite normale (3,5-5,3 mmol/L), capitalul de K+ este redus moderat; dac potasemia este sczut, capitalul este foarte diminuat. Aprecierea potasemiei prin dozri repetate este extrem de important pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectat prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Sodiul total este sczut, dar natremia este fie normal, fie diminuat (mai rar crescut). Reducerea natremiei este cauzat de hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg%) de glucoz n plus n spaiul extracelular reduce concentraia Na+ cu 2 mEq/l, prin diluie cu lichidul extras din celule. Osmolaritatea plasmei (normal ntre 280 i 310 mOsm/L) crete prin deshidratare, hiperglicemie i hipercetonemie. n clinic, aceasta va fi calculat cu ajutorul unei formule: Glicemie(mg%) uree (mg%) Osm (mOsm/L) = 2(Na+ K) + + 18 6 Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea ureei sanguine (deshidratare); creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate.[66,68]

2.6

DIAGNOSTICUL

DIFERENIAL

AL

ACIDOCETOZEI

DIABETICEn prezena unei come la un copil diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic. (tabelul nr. II) Diabeticii pot dezvolta i come de alt natur: come neurologice (frecvente); 9

Nistor Nicoleta


come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene (etanol, metanol, antigeluri etc.); com hiperglicemic hiperosmolar ; com mixt, diabetic i lactic ; orice alt com.

Tabel II Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic [Ghiduri de tratament ale urgenelor diabetice. Available from URL: http:// www.hosptm.ro ] Criteriul Debut Hidratare Tonus muscular Coma cetoacidozic lent, progresiv Deshidratare Sczut Coma hipoglicemic rapid (minute), uneori neprecedat de semne de alarm normal, uneori transpiraie crescut, contracturi Agitat Neuropsihic linitit, aton convulsii i semnul Babinski (bilateral sau unilateral), putnd mima o com neurologic hiperglicemie, glicozurie, cetonurie hipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr glicozurie i fr cetonurie

Biologic

2.7 COMPLICAIILE ACIDOCETOZEI DIABETICE LA COPIL2.7.1. Tulburri respiratorii: Pneumopatia de inhalaie poate fi provocat de vrsturi, atunci cnd reflexele protectoare ale cilor aeriene sunt alterate prin tulburri ale contienei secundare, a unui oc hipovolemic sau a unei complicaii neurologice. Epanamentele gazoase (pneumomediastin, pneumotorax, emfizem subcutanat) sunt datorate rupturii alveolelor favorizate de hiperventilaie i vrsturi. A fost raportat edem pulmonar acut, fr insuficien cardiac aprut n primele 24 de ore de tratament al unei acidocetoze diabetice.[62,64]

10

Nistor Nicoleta 2.7.2. Tulburri cardiovasculare


ocul hipovolemic este o complicaie foarte rar. O stare de hipercoagulabilitate caracterizat printr-o cretere a factorului VIII i tromboxanului B2 plasmatic poate aprea n cursul acidocetozei diabetice. 2.7.3. Tulburri neurologice Edemul cerebral acut este complicaia neurologic cea mai frecvent i cea mai grav n acidocetoza diabetic pediatric. Prevalena unui edem cerebral acut n cursul unui episod de acidocetoz diabetic ar fi de 0,5-1%. Episoadele inaugurale de CAD cresc de trei ori riscul de edem cerebral, n special la copilul mic. Edemul cerebral acut apare n urma scderii prea rapide a osmolaritii plasmatice eficiente. Semnele clinice de alarm pentru apariia edemului cerebral sunt: cefaleea, creterea tensiunii arteriale, scderea saturaiei n oxigen, incontinen, paralizia de nervi cranieni instalat acut. Factorii de risc n apariia unui edem cerebral acut simptomatic: Copil < 5 ani Acidocetoza inagural Aporturi lichidiene > 4L/m/zi Aporturi lichidiene >50mL/kg in primele 24 h Hiperglicemie iniial marcat Absena creterii progresive a natriemiei corectate Scaderea progresiv a natriemiei corectate Hipocapnia iniial marcat Concentraia sanguin a bicarbonatului scazut Administrarea de bicarbonat Hiperazotemia iniial marcat

Mortalitatea asociat unui edem cerebral acut simptomatic n cursul unui episod de acidocetoz diabetic poate ajunge la 90%.[32] 2.7.4 Alte complicaii ale CAD la copil Tulburri electrolitice: hiper i hipokaliemia pot produce tulburri de ritm cardiac, ileus, slbire i crampe musculare. La pacienii cu malnutriie,

11

Nistor Nicoleta


hipokaliemia este foarte frecvent. Alte anomalii eletrolitice sunt asociate cu acidocetoza sau cu tratamentul su. Tromboze venoase: numeroase cazuri de tromboze venoase profunde precoce complic introducerea unui cateter venos femural, n special la sugarii i copii mici cu acidocetoz marcat. Enteropatii necrozant: n evoluia unei acidocetoze poate aprea o necroz intestinal care ar putea rezulta dintr-un oc hipovolemic, dintr-o hipervscozitate secundar unei deshidratri sau unei microangiopatii diabetice. Infecii fungice: mucormicoza rino sau orbitocerebral apare frecvent la diabetici. Debridarea chirurgical urgent i tratamentul antifungic cu amfotericin B se utilizeaz n formele localizate rinocerebrale, pulmonare sau gastrice. Tabel III Complicaiile cetoacidozei diabetice pediatrice

COMPLICAII A. B. C. D. Respiratorii Pneumonie de inhalaie Pneumomediastin, pneumotorax Edem pulmonar acut Sindrom de detres respiratorie Cardiovasculare Colaps Hipercoagulabilitate Neurologice Edem cerebral Accident cardiovascular Metabolice Hipo sau hipernatriemie Hipo sau hiperkaliemie Hipofosforemie Hipomagnezemie Hipocalcemie Insuficiena renal acut Rabdomioliza

FRECVEN ++ + + +

+ +

++ +

++ ++ ++ + + + +

12

Nistor Nicoleta


2.8 TRATAMENTUL CAD LA COPILTratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).[28,31] Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de: insulin; soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%); soluii electrolitice; bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%; diet anticetogen; terapia factorilor precipitani. Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive. A. Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri terapeutice: 1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine. 2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n patru injecii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet. 3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist. B. Dac pacientul nu are toleran digestiv Obiectivele terapeutice urmrite sunt: 1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3 u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu 13

Nistor Nicoleta


injectomatul sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.[18,34] 2. Refacerea deficitului de ap i electrolii Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia administrat iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este mai mare de 150 mmol/L. Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore. Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de NaCl 9 cu cele de glucoz izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz). Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K+ se poate administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K+), cu excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.[25] 3. Combaterea acidozei. Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor. Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central. n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai la pH 350mOsm/l; ureea n majoritatea cazurilor este crescut, nu doar prin catabolismul proteic crescut, ci mai ales prin scderea perfuziei renale (insuficien renal funcional); sodiul plasmatic este crescut sau normal un grad mic de acidoz (pH > 7,25 si HCO> 15 mEq/l) poate exista, datorit insuficienei renale, lactatului plasmatic crescut datorit hipoxiei tisulare, precum i unui grad de cetoz.

Figura nr.2 Criterii de diagnostic coma hiperosmolar [Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diagnostic Criteria for DKA and HHS. Available from URL: http://spectrum.diabetesjournals.org/content/15/1/28.full]

18

Nistor Nicoleta 3.4 COMPLICAII SHH


Hipotensiunea arterial. Dac e prezent de la nceput, ea reflect importana deshidratrii. La adolescenii obezi s-a observat o hipotensiune secundar sau agravarea ei dup iniierea insulinoterapiei i n povida unei rehidratri concomitente. Edemul cerebral. Frecvena edemului cerebral acut simptomatic n cursul unui SHH nu e cunoscut la copil dar pare mai mare dect la adult, putnd fi fatal sau determina sechele importante. Rhabdomioliza i insuficiena renal acuta. Rhabdomioliza este o complicaie clasic a strilor de hiperosmolaritate plasmatic, prezent n majoritatea SHH. Tulburrile majore de ritm cardiac i anuria secundar pot aprea la un numr crescut de pacieni. Hipertermia majora. Este intalnit la numeroi pacieni cu SHH. Majoriatatea acestor hipertermii apar dup administrarea insulinei i se insoesc de o rhabdomioliza i tulburri de hemodinamic.[48]

3.5 TRATAMENTUL SHHGravitatea tabloului clinic iniial i evoluia sub tratament, uneori dramatic, determin internarea sistematic a acestor bolnavi n terapie intensiv. Terapie intensiv: 1. Evaluare si supraveghere clinic: 1.1 Monitorizarea continu a temperaturii prin sond esofagian sau intrarectal (exist posibilitatea apariiei unei hipertermii sub tratament ). 2. Evaluare si supraveghere paraclinic: 2.1 Glicemie, ionogram, proteinurie, uree, cretinin la fiecare 1-2 h la inceput, apoi cu o frecvena de cel puin 4-8 h. 2.2 Osmolalitatea sanguina cel puin la fiecare 6 h. 2.3 Creatinfosfokinaza (CPK) cel puin o dat pe zi.

19

Nistor Nicoleta


3. Tratament : msurile de urgen, i n special corectarea ocului hipovolemic, sunt aceleai ca i n acidocetoza. (tabel nr.4)

Tabel IV Strategia terapeutica a SHH la copilul diabetic

A.Pacient instabil: O de la nceput oc,preoc: 10ml/kg de NaCl 0,9% n 30-60 min, cu repetare la nevoie com: tratament simptomatic tratamentul edemului cerebral. B.Pacient stabil/stabilizat: rehidratare lent n peste 48h : NaCl 0,9% Potasiu : mbogirea soluiei cu 40mmol/L de KCl sau de fosfat de potasiu,cu excepia caliemiei >5,5mmol/L sau a pacientului anuric. Insulina : se va atepta pn la scderea glicemiei atribuite rehidratarii s ating un platou, apoi perfuzie continu cu 0,02-0,05U/kg/h.; nu se va administra insulin n doz de ncrcare. 15-20ml/kg/h de NaCl 0,9% n prima ora, cu completare pn la 2 zile Diminuarea osmolalitii de 1mOsm/kg H2O/h maxim, prin administrarea

3.1 Umplerea vascular : injectarea n prima ora a 15-20 ml/kg de NaCl 3.2 Corectarea deficitului hidric i a hipertoniei plasmatice n mod progresiv (n cel puin 48h). Odat perfuzia organelor vitale restabilit, corecia deficitului se va face n mai multe zile. Calculul aportului lichidian total pe 24 h se va face la fel ca n acidocetoza, la care se adaug problema rehidratrii la pacienii obezi. Este indicat sa ne bazm pe greutatea normal pentru vrsta lor sau mai bine pentru talia lor. 3.3 Diminuarea foarte lent a hiperosmolalitii de ordinul 1 mOsm/kg HO. O diminuare gradual a tonicitii plasmatice e cea mai bun prevenie a edemului cerebral. 3.4 Administrarea iniial a unei soluii de KCl 40mmol/l, dac funcia renal este normal. 3.5 Diferenierea iniial a insulinoterapiei, apoi perfuzie continu n doze mici (0,02-0,05 U/kg/h). Este indicat a nu administra de la nceput insulin dei unii autori 20

Nistor Nicoleta


propun tratamentul cu insulin n aceeai modalitate cronologic ca i n acidocetoza. n comparaie cu acidocetoza, normalizarea glicemiei n cursul SHH trebuie fcut progresiv, iar acest lucru este posibil printr-o insulinoterapie mai slab sau mai ntrziat. Frecvent exist i o mare sensibilitate la insulin, aa c nu se va administra o doza de ncrcare ci se va atepta ca descreterea glicemiei s se realizeze prin rehidratare, apoi se va administra insulin n doze mici (0,02-0,05 U/kg/h) pentru a evita o scdere foarte rapid a tonicitii plasmatice.[24,34,48] 4. Tratamenul complicaiilor: 4.1 Edemul cerebral, are acelai tratament ca i n acidocetoza diabetica. 4.2 Insuficiena renala acuta sau rhabdomioliza: restricie hidrosodat, diuretic, epurare extrarenal. 4.3 Hipertermie majora: Dantrolene i.v.

21

Nistor Nicoleta


4. HIPOGLICEMIA LA COPILUL DIABETIC

4.1 PRINCIPII GENERALEHipoglicemia este un sindrom clinic cu manifestri predominant neuropsihice, produs prin reducerea concentraiei glucozei sub valoarea normala (< 60mg/dl). Deoarece exist variaii individuale mari ale pragului de instalare a hipoglicemiei, diagnosticul se pune pe baza triadei Whipple: 1. Simptome de glucopenie 2. Concentraie scazut a glucozei.[47] 3. Remiterea simptomatologiei dup administrarea de glucide cu absorbie rapid. Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de contien sau prin incapacitetea pacientului de a aciona coerent pentru a restabili nivelul normal al glicemiei, fiind necesar intervenia unei alte persoane pentru rezolvarea situaiei. Hipoglicemiile uoare sau medii (fr pierderea strii de contient) reprezint consecina obtinerii unui control glicemic adecvat. Prevalena real a hipoglicemiilor iatrogene este necunoscut, contnd foarte mult gradul controlului glicemic. Studiile ce au monitorizat valorile glicemice pe termen lung, au artat c frecvena hipoglicemiilor este mult mai mare decat cea observat n cursul automonitorizarii clasice. Incidena hipoglicemiilor grave variaz ntre 0,17 0,23 pe an/ pacient dup trei studii efectuate pe 10.000 de copii cu diabet. Alte studii efectuate n Frana au gsit o inciden de 0,45 pe an/pacient. Glicemiile sub valoarea de 3,5 mmol/l se gasesc la 37,8 47% din pacieni n cursul somnului, nsa n mai puin de jumatate din cazuri, hipoglicemiile nocturne sunt asimptomatice.[46,47]

22

Nistor Nicoleta


4.2 ETIOPATOGENIE4.2.1 ETIOLOGIA HIPOGLICEMIILOR DIABETICE La pacienii diabetici hipoglicemia este determinat de excesul de insulin exogen sau endogen (administrarea de medicamente cu actiune insulinosecretoare), asociat cu o insuficien a mecanismelor de contrareglare. Exist o multitdine de factori precipitani sau predispozani, acetia fiind sintetizai n tabelul numrul V.

Tabel V: Factorii precipitani i predispozani pentru hipoglicemie [Verde I, Mocanu F. Complicaii acute ale diabetului zaharat: Hipoglicemia. Stetoscop Nr 69-70/2007. Available from URL: http://www.stetoscop.ro/arhiva/2007/69-70/metabolica.php]

4.2.2 FIZIOPATOLOGIA HIPOGLICEMIEI LA COPILUL DIABETIC

Fiziopatologia hipoglicemiei la copiii cu Dz tip I atribuie o parte important alterrii rspunsului adrenergic. La aceti pacieni, hipoglicemia nu induce diminuarea insulinemiei i nu antreneaz mult creterea secreiei endogene de glucagon. Pacientul va depinde de rspunsul adrenergic la hipoglicemie, dar acesta e dublu alterat. Pe de o parte, 23

Nistor Nicoleta


nivelul glicemic care declaneaz acest raspuns este direct influenat de calitatea controlului glicemic: el este mai mare decat normalul la pacienii al caror diabet e necontrolat i mai mic decat normalul atunci cand fluctuaiile glicemice sunt foarte limitate. Pe de alta parte, rspunsul adrenergic este mai modest comparativ cu acela al unui copil sntos.[7,10,11] Aceast alterare a raspunsului adrenergic provoac pierderea, dea lungul timpului, a manifestrilor clinice legate de rspunsul adrenergic, adic a manifestarilor care anunt o hipoglicemie. Necunoscnd starea de hipoglicemie pacientul omite msurtorile care permit corectarea n acest stadiu i se expune la un risc major de hipoglicemie grav. n plus, fiecare episod de hipoglicemie grav altereaz deficitul raspunsului adrenergic, ceea ce agraveaz la randul lui situaia, constituind un adevrat cerc vicios, necunoterea hipoglicemic i riscul unei noi hipoglicemii majore. La pacienii cu diabet zaharat tip 2 mecanismele de contrareglare sunt mai bine prezervate. Totui, insulinosecreia scade n timp, iar instituirea insulinoterapiei se face cu riscul apariiei episoadelor hipoglicemice i a instalrii defectelor de contrareglare dobndite, asociate cu deficitul insulinosecretor, la fel ca i la pacienii cu diabet zaharat tip 1. Hipoglicemii severe i cu durat mai lung pot s apar i la pacieni aflai n tratament cu sulfonilureice cu durat de aciune lung (ex: glibenclamid).[10,11]

4.3 DIAGNOSTICUL COMEI HIPOGLICEMICEInstalarea unei come hipoglicemice poate avea un debut brusc, sau poate fi precedat de o serie de semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, foame, cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns. De multe ori comele hipoglicemice apar n somn, membrii familiei fiind alertai de respiraia zgomotoas, de transpiraiile profuze i de convulsiile copilului. Pe masur ce timpul trece i profunzimea comei se adncete, semnele clinice se pot modifica substanial.[7,16] Diagnosticul poate fi dificil atunci cnd un diabetic este gasit n com la domiciliu iar familia nu poate da detalii privind circumstanele i momentul instalrii comei. n aceast situaie, problema major pentru medic este aceea a diagnosticului 24

Nistor Nicoleta


diferenial ntre coma diabetica cetoacidotica i coma hipoglicemic. Deoarece atitudinea terapeutic n aceste dou situaii este total diferit, este important cunoterea semnelor de difereniere. (tabel nr.6)Tabel VI Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma cetoacidotic [Constantin IonescuTrgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag. 1163]

Criteriul Cauze

Coma hipoglicemica Scderea aportului alimentar Creterea activitaii fizice Supradozarea de insulin Consum de alcool Relativ rapid (zeci de minute) sau foarte rapid Normal sau stertoroas Nesemnificativ Umed, palid Umed Midriatice Tonus normal Tonus crescut, contracii, convulsii Exagerate, semne piramidale (Babinski pozitiv bilateral) Uor crescut Plin sau normal Absent sau slab pozitiv Absent, rar slab pozitiv Scazut Normal Sczut

Coma cetoacidotic Stri infectioase ntreruperea insulinoterapiei Intoleran digestiv Situaii stresante Lent, pe mai multe ore sau zile Acidotic, de tip Kussmaul Aceton Uscat Uscat, prajit Normale Tonus scazut Hipoton Normale, slabe sau absente (Babinski indiferent) Uor scazut sau normal Slab Intens pozitiv Intens pozitiv Crescut Sczut Crescut

Instalare Tablou clinic - respiraia - halen - piele - limb - pupile -globi oculari - musculatur - reflexe -tensiunea arterial - puls Biochimie - glicozurie - cetonurie - glicemie - pH sanguin - leucocitoz

4.3.1 TABLOUL CLINIC Simptomele hipoglicemiei pot fi grupate n trei categorii: 1. Simptome generale : cefalee, greuri 2. Simptome ce traduc activarea sistemului nervos autonom: palpitaiile, anxietatea, tahicardia, paloarea i tremurturile extremitilor sunt de origine adrenergic, 25

Nistor Nicoleta


n timp ce transpiraiile sunt de origine colinergic. Senzaia de foame rezult din interaciunile complexe ntre sistemul nervos autonom i hipotalamus. 3. Simptome traducnd glucopenia sistemului nervos central : slbiciune general, clduri, ameeli, tulburri vizuale, dificulti de concentrare, confuzie, senzaie de cap greu. Atunci cnd neuroglucopenia este profund, pot aprea com i convulsii. La copilul mic, simptomele de activare a sistemului nervos autonom nu sunt ntotdeauna recunoscute iar hipoglicemia este putin manifest, sau asimptomatic. O schimbare n comprtamentul copilului este semnul cel mai frecvent descris de prini. La copilul mai mare, manifestarile cele mai frecvente sunt: oboseala, slbiciune, somnolen, tremurturi, paloare i foame. Modificrile comportamentului (iritabilitate, agresivitate) sunt particulare la copil, iar relaia lor cu hipoglicemia trebuie cunoscut de anturaj. (tabel nr.7)

Tabel VII Principalele simptome ale hipoglicemiei la copilul diabetic [Constantin IonescuTrgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag. 1164]

Autonome Transpiraii Tremurturi Palpitaii Anxietate

Neuroglicopenice

Tulburari comportamentului

ale

Slbiciune Iritabilitate Somnolen Agresivitate Tulburri de concentrare Ameeal Confuzie Senzaie de cap greu

4.3.2 TABLOUL PARACLINIC Atunci cand diagnosticul clinic este incert, confirmarea hipoglicemiei se face prin msurarea glicemiei capilare, care trebuie s fie mai mic de 60 mg/dl sau 3,3 mmol/l. Aceast determinare a glicemiei poate ajuta i la recunoaterea copiilor care simuleaz o hipoglicemie pentru obtinerea de dulciuri.

26

Nistor Nicoleta


4.3.3 HIPOGLICEMIA NEPERCEPUTA Hipoglicemia neperceput este o problem frecvent n practica medical. Studiile epidemiologice efectuate n randul pacienilor cu Dz tip I au raportat c aproximativ 25% din pacieni prezint dificulti n recunoaterea hipoglicemiei. Principalii factori care predispun la apariia hipoglicemiei nepercepute sunt: durata lung a diabetului, control metabolic strns, somnul, consumul de alcool, betablocante neselective, tranchilizante i hipnotice.[30,33]

4.4.COMPLICAIILE HIPOGLICEMIEI DIABETICE1. Edemul pulmonar acut. Poate complica o tentativ de suicid prin supradozajul insulinei. Este vorba de o complicaie recunoscut ca oc insulinic, utilizat altdat n psihiatrie. Mecanismul evocat e comparabil cu acela al edemelor pulmonare neurogenice, unde activitatea brutal i profund a sistemului simpatic pare s dein un rol central. 2. Complicaii neurologice focale. Deficitele focale, precedate sau nu de convulsii, nu sunt rare n cursul hipoglicemiilor la copii cu Dz tip I. Ele pot persista n funcie de evolutie dar sunt de obicei benigne. Crizele convulsive focale datorate unei hipoglicemii sunt mult mai rare. 3. Atingerea funciilor cognitive. Impactul episoadelor hipoglicemice repetate asupra funciilor cerebrale superioare ramne un subiect controversat. La copii cu diabet aprut n prima copilrie aceste anomalii par a fi prezente mai des decat la cei la care diabetul a aprut mai trziu, mai ales dac hipoglicemiile au provocat convulsii. 4. Decese nocturne. n toate cazurile, este vorba de pacieni cu o stare de sntate bun, care au suferit frecvente hipoglicemii nocturne, care au fost gasii dimineaa decedai i la care autopsia nu a fost relevant.[32,33] O hipoglicemie nocturn responsabil de anomalii de repolarizare, aflat la originea unei tulburri de ritm, pare ipoteza cea mai probabil care poate explica decesul. Recent, s-a pus n eviden o alungire a QT cu o cretere a insulinei plasmatice libere i o scdere a caliemiei. Aceste observaii sugereaz c anomaliile de repolarizare obsevate n timpul somnului sunt consecina unui transfer intracelular crescut de potasiu sub efectul insulinei i fac plauzibil ipoteza unei tulburri de ritm ventricular aflate la originea morii subite. 27

Nistor Nicoleta


4.5 TRATAMENTUL HIPOGLICEMIILOR4.5.1. Hipoglicemia la copiii aflai n tratament cu insulin n cazul pacienilor contieni, tratamentul const n administrarea oral de glucide cu absorbie rapid. Glucoza, n cantitate de 15-20g, este de preferat n tratarea hipoglicemiei, urmat de alimente ce conin glucide cu absorbie lent (pine, biscuii, cereale), pentru a preveni recurena hipoglicemiei. Efectele tratamentului ar trebui s apar n 15 minute, dar pot fi doar temporare. Glicemia trebuie redeterminat dup acest interval de timp i adugat un tratament suplimentar dac este cazul. n cazul pacienilor inconstieni sau somnoleni, care nu se pot alimenta, li se va administra glucoz i.v.(33- 50%). Glucagonul poate fi prescris la risc crescut de hipoglicemie sever. Poate fi administrat i la domiciliu, de ctre pacient sau de cei din anturaj. Fiola de glucagon de 1mg poate fi administrat s.c, i.m sau i.v i duce, n majoritatea cazurilor, la remiterea rapid a simptomatologiei. Efectul glucagonului se menine doar 1-1,5 ore, de aceea, de ndat ce pacientul i restabilete starea de contien, trebuie s consume cel puin 20g hidrai de carbon. Deoarece mecanismul de aciune al glucagonului const n stimularea glicogenolizei hepatice, nu este indicat la pacienii cu hipoglicemie prelungit, la care depozitele hepatice de glicogen sunt epuizate, la cei cu afeciuni hepatice, alcoolici sau malnutrii.[39] Pacienii aflai n tratament cu insulin, care sunt orientai temporospaial i la care examenul clinic este n limite normale la o or dup tratamentul hipoglicemiei, nu necesit internarea n spital. Lipsa recuperrii strii de constien dup 60 de minute de la debutul tratamentului indic posibile leziuni cerebrale. n acest caz, se ncepe p.e.v. continu cu glucoz 10%, ncercndu-se meninerea glicemiilor ntre 200-300 mg/dl ("baia de glucoz"). Dac simptomatologia sugereaz apariia edemului cerebral, se administraz manitol 20% 200 ml, corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg i.v sau dexametazon 1 fiol la 12 ore) i oxigenoterapie cu flux crescut la cei cu pO sczut. Dup remiterea unui episod hipoglicemic, rmne o sensibilitate crescut la insulin, de aceea, temporar, necesarul de insulin va scdea.

28

Nistor Nicoleta


4.5.2. Hipoglicemia la pacienii aflai n tratament cu sulfonilureice n cazul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice, cele uoare vor fi tratate la fel ca i hipoglicemiile induse de insulin. Comele hipoglicemice induse de sulfonilureice sunt caracterizate printr-o durat mai mare i recderi mai frecvente. Dupa administrarea i.v. de glucoz cu concentraie crescut, chiar dac simptomatologia neuroglicopenic se remite, este necesar administrarea de glucoza 10% n p.e.v, pe o durat de timp variabil, n funcie de durata de aciune a medicamentului care a provocat hipoglicemia. Glucagonul este contraindicat n tratamentul acestui tip de com deoarece poate stimula secretia de insulin la pacienii cu rezerv funcional -celular. Dup administrarea i.v. de glucoz cu concentraie crescut (33% sau 50%), chiar dac simptomatologia neuroglicopenic se remite, este necesar administrarea de glucoz 10% n perfuzie endovenoas pe o perioad de timp variabil n funcie de durata de actiune a medicamentului ce a provocat hipoglicemia.[47]

4.5.3. Tratamentul adjuvant al hipoglicemiilor Ca medicaie adjuvant n hipoglicemiile induse de sulfonilureice putem folosi diazoxidul, cu efect inhibitor direct asupra secreiei de insulin, i octreoidul, un analog sintetic cu durat lung de aciune al somatostatinului. Diazoxidul, la pacienii incontieni se va administra i.v (300 mg n 30 minute, repetat la 4 ore daca este necesar), iar la cei constieni se va administra oral, 300 mg la 4 ore. Octreotidul reduce hiperinsulinemia secundar administrrii n exces de sulfonilureice, reducnd i cantitatea de glucoz necesar pentru meninerea euglicemiei. Administrarea acestor medicamente este limitat, ele nefiind deocamdat disponibile pe scar larg.

29

Nistor Nicoleta


HIPOGLICEMIE Dz tip IContient somnolent/ incontient contient insulinoterapie

Dz tip IIsulfonilureice

somnolent/ incontient

contient

somnolent/ incontient

glucide oral (20g lichide/ solide)

glucide oral glucoz i.v

glucide oral

(20-50ml G:50%) glucagon 1 mg im/i.v

glucide oral glucoz i.v. glucagon 1 mg

glucide oral

glucoz i.v. (20-50ml 50%) p.e.v. cu G:10-20% tratament adjuvant (diazoxid, octreotid) Glucagonul nu este indicat

Figura nr.3 Conduita terapeutic standart n caz de hipoglicemie acut aprut la diabeticul tratat [Constantin Ionescu-Trgovite, Tratat de Diabet Paulescu, Ed. Academiei Romne, 2004; pag.1165]

4.6 EVOLUIE I PROGNOSTICHipoglicemiile severe diagnosticate i tratate rapid au un prognostic foarte bun, n schimb hipoglicemiile cu tratament ntarziat pot determina deficit neurologic permanent sau deces. Educaia riguroas a pacienilor i adoptarea unor scheme de tratament ct mai individualizate rmn cele mai bune mijloace de care dispunem la ora actual pentru prevenia accidentelor hipoglicemice.[46]

30

Nistor Nicoleta


5. ACIDOZA LACTIC LA DIABETICI

5.1. DEFINIIA I PARTICULARITILE ACIDOZEI LACTICE LA COPILUL DIABETICAcidoza lactic se definete prin creterea lactatului plasmatic > 5 mEq/l, asociat cu o scadere a pH-ului sub 7,25. Ali autori definesc acidoza lactic prin valori ale lactatului plasmatic >7 sau 10 mEq/l i scderi ale pH-ului < 7,20. Raportul lactat/piruvat crete mult (20:1, 30:1) Acidoza lactic se ntalnete mai frecvent la pacienii diabetici datorit unui presupus deficit relativ de lacticdehidrogenaz (LDH) i/sau a unei oxigenri tisulare defectuoase. n acest context, o decompensare diabetic indus de o infecie sever, un infarct miocardic, un accident vascular cerebral sau alte condiii patologice, pot duce uor la o com diabetic hiperglicemic nsoit de acidoz lactic, cu sau fara hiperosmolaritate, cu sau fara hipercetonemie.[39] De multe ori, apariia acidozei lactice la diabetici a fost pus pe seama tratamentului biguanidic. Preparatul cel mai incriminat a fost fenformin (feniletilbiguanid) care de altfel a i fost scos din uz. Mai rar au fost incriminate metforminul sau meguanul (dimetil-biguanida) sau buforminul (butil-biguanida). Ultimele dou preparate se elimin aproape exclusiv prin urin, astfel ncat acumularea lor n sange poate nregistra la pacienii cu un grad de insuficien renal cronic, care poate favoriza apariia acidozei lactice. Alt factor favorizant pentru acidoza lactic este afectarea funciei hepatice, drept urmare tratamentul biguanidic este contraindicat n aceste situaii.

31

Nistor Nicoleta


5.2. TABLOUL CLINIC I PARACLINICSemnele premonitorii ale unei acidoze lactice sunt reprezentate de manifestri nespecifice: astenie marcat, crampe musculare, dureri difuze (n membre, peretele abdominal sau toracic). Atunci cnd aceste manifestari apar la un pacient aflat pe tratament biguadinic, acesta trebuie ntrerupt. n stadiul de acidoza lactica confirmata semnele clinice includ: alterarea strii de contien (de la obnubilare la coma profund), agitaie, polipnee, hipotensiune. Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore. Chiar dac apare respiraia de tip acidotic, mirosul de aceton lipsete, fcndu-se astfel diferenierea de coma cetoacidotic.[45,46] Tabloul paraclinic cuprinde: Un pH < 7,25 ( de regul sub 7) Un deficit anionic > 15 mEq/l Un acid lactic > 7 mEq/l (cu un acid piruvic < 0,5 mEq/l) K si Na plasmatice pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescut, dar de mute ori numai la valori moderate (sub 400 mg/dl)

5.3. TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICEAtunci cnd etiologia este cunoscut, tratamentul cauzei trebuie instituit urgent. nsa cnd aceasta nu este cunoscut, tratamentul va viza corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice i hidroelectrolitice (tratament cetoacidoza diabetic). Aadar, pot fi utilizate bicarbonatul de sodiu (cantitai mari, ce pot ajunge pn la 2000 ml/zi din soluia izoton cu concentraia de 14 g/l) sau THAM (pn la 500 ml n 4 ore). Oxigenoterapia se impune cnd pO scade sub 50 mmHg n sangele venos. Combaterea colapsului necesit soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidrocortizon. Dializa peritoneal (cu un clearance pentru lactat de 10-75 ml/min) sau hemodializa (clearance al lactatului de 15 ml/min) sunt soluii alternative prezente doar n serviciile cu uniti de nefrologie.

32

Nistor Nicoleta


5.4. EVOLUIE I PROGNOSTICMortalitatea n acidoza lactic depaete 50% din cazuri, fiind cu atat mai mare cu cat factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat. Concentraia lactatului plasmatic este un bun indicator al severitaii tulburarilor hemodinamice, corelndu-se pozitiv cu mortalitatea nregistrat n aceste situaii.[33] Prognosticul sever al acidozei lactice este datorat absenei unui tratament specific.

33

Nistor Nicoleta


EVALUAREA CLINICO-EPIDEMIOLOGIC A TULBURRILOR METABOLICE ACUTE LA COPIII DIABETICI DIN SPITALUL CLINIC DE URGEN PENTRU COPII SF.IOAN, GALAI (STUDIU PERSONAL)

A. Importana i scopul lucrriiConform Organizaiei Mondiale a Sntii, diabetul zaharat a fost definit ca o disfuncie metabolic de etiologie multipl, caracterizat de hiperglicemie cronic, cu modificarea metabolismului glucidic, lipidic, proteic i hidroelectrolitic, ce rezult din defecte ale secreiei i/sau aciunii insulinei. Se estimeaz c au existat 15 de mii de noi cazuri de DZ tip 1 n Europa n 2005, prevzndu-se o cretere marcat de 24.400 de cazuri noi pn n 2020. Pentru copiii cu vrsta mai mic de 5 ani, se crede c incidena se va dubla n perioada respectiv. Cu o vrst mai tnr de debut, prevalena DZ tip 1 la copii sub 15 ani crete semnificativ i se preconizeaz c numrul de cazuri s cresc de la 94000 n 2005 la 160000 n 2020, cu implicaii de sntate considerabile. n acelai timp, n rndul adolescenilor este n cretere i diabetul zaharat de tip 2. Pn n urm cu 10 ani, se considera c diabetul zaharat tip 2 reprezint forma major de diabet la adult i era considerat o form rar sau minor a diabetului la copil i adolescent. n Romnia conform datelor studiului EPIDIAB, prevalena diabetului zaharat atingea, pn n urm cu aproximativ 5 ani, 4,2% din totalul populaiei. ngrijortor este faptul c anual se nregistreaz circa 50.000 de noi cazuri de diabet, creterea rspndirii diabetului zaharat n rndul copiilor i adolescenilor este de 3% n fiecare an, iar ntre precolari de 5% pe an. Diabetul zaharat este pe locul 9 n topul celor mai frecvente

34

Nistor Nicoleta


diagnostice i pe locul 14 n topul celor mai frecvente diagnostice noi n practica medicului de familie. Cele mai frecvente complicaii care pot antrena sechele majore sau deces sunt: acidocetoza diabetic, cu risc de edem cerebral acut, i hipoglicemia, care poate duce la com i convulsii. Alte complicaii acute ale diabetului zaharat sunt hiperosmolaritatea fr cetoacidoz i acidoza lactic, care apar mult mai rar. Cetoacidoza diabetic este dezechilibrul metabolic sever aprut n urma decompensrii diabetului zaharat. Aceasta rmne a fi pn n prezent cea mai frecvent form de debut a diabetului zaharat tip 1 la copii (n 40-60% din cazuri). Nefiind diagnosticat i tratat la timp poate culmina cu coma cetaocidozic. Chiar i n condiiile acordrii ajutorului medical specializat mortalitatea cauzat de coma diabetic variaz ntre 7-19%. Ca urgen medical n patologia endocrin pediatric aceast complicaie a diabetului zaharat se afl pe primul loc att dup frecven ct i dup gravitate. Tabloul clinic polimorf i deseori nespecific, creeaz dificulti de diagnostic, ceea ce duce la erori de tactic i tratament specific ntrziat, dei mijloacele diagnostice sunt accesibile la orice etap de acordare a ajutorului medical. Scopul studiului Studierea cauzelor, particularitilor clinico-evolutive i manifestrilor metabolice ale tulburrilot metabolice acute la copii diabetici.

B. Material i metodeStudiul efectuat este de tip statistic retrospectiv asupra cazurilor spitalizate n Clinica de Pediatrie II din compartimentul de Diabet i Nutriie din Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan din Galai n perioada 2001-2010. Pentru acest studiu am selectat 130 de cazuri de complicaii metabolice, aprute la copiii cu diabet zaharat, ce au corespuns criteriilor de diagnostic pentru tulburrile metabolice acute. Au fost excluse din studiu internrile pentru dezechilibre metabolice uoare, pentru evaluarea bilanului metabolic i reinternrile pentru recderi. S-a efectuat un examen clinic amnunit pentru aprecierea urgenelor metabolice, monitorizarea parametrilor vitali (stare de contien, puls, frecvena respiratorie, alura 35

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic aprecierea indicilor

ventricular etc), precum i metode paraclinice pentru

hemoleucogramei, glicemiei, ionogramei, corpilor cetonici n urin, parametrilor echilibrului acido-bazic. Toate investigaiile au fost efectuate n compartimentul de Diabet i nutriie i laboratoarele de specialitate ale Spitaluilui Clinic de Urgen pentru Copii Sf.Ioan, Galai. Am avut n vedere urmtoarele: 1. Studiul cazurilor de diabet la copil n funcie de vrsta, sex i mediul social. 2. Studiul aspectelor clinice de debut i tulburrilor metabolice consecutive. 3. Analiza simptomatologiei clinice a urgenelor metabolice la copii cu diabet n evoluie. 4. Modificrile constantelor biologice n cursul tulburrilor metabolice din diabet zaharat. 5. Analiza afeciunilor care au nsoit urgenele metabolice n diabetul zaharat. 6. Aspecte terapeutice n tulburrile de metabolism n diabetul zaharat. 7. Aspecte evolutive ale tulburrilor metabolice n diabetul zaharat. Prelucrarea statistic a datelor s-a realizat cu ajutorul programului software Microsoft Office Excel i Word 2007.

36

Nistor Nicoleta


C. Rezultaten perioada 2001-2010 n Clinica de Pediatrie II- compartiment Diabet i Nutriie, au fost internai 130 de pacieni cu urgene metabolice ale diabetului zaharat, cu o inciden mare a cazurilor n anul 2009 unde au fost depistai 18 de pacieni (13,84%) fa de 2002 (7 cazuri -5,38%%).[tabelul VIII i figura nr.4 ]Tabel VIII Distribuia cazurilor de urgene metabolice n perioada 2001-2010

2001Nr.cazuri 9 Procent

20027

200310

20049

200512

200617

200715

200817

200918

201016

Total130

6,92% 5,38% 7,69% 6,92% 9,23% 13,07% 8,82% 13,07% 13,84% 12,30% 100%

Figura nr 4 Repartiia cazurilor de urgene metabolice ntre anii 2001-2010

37

Nistor NicoletaTabel 1- Anul 2001


Nr. crt 1

N.P TM

Varsta Sex 14,F

MP U

Diagnostic Internare Dz 1 debut CAD moderat inaugural Pneumonie de inhalaie Hipernatriemie Insuficien renal acut

An debut 2001

Motivele internarii Polidipsie Poliurie Greuri Varsturi Dureri abdominale Scadere ponderal Poliurie Polidipsie Vrsturi Dureri abdominale Ameeli

Clinic St. contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halena acetonemica Abdomen dureros difuz St contien obnubilare St generala alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase palide Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare

Paraclinic Glucoz 650 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6mmol/l RA 10 mmol/l Creatinin 0,3mg/dl Colestreol 314 mg/dl Glicozurie 3,4 g% Cetonurie++ Glucoz 723mg/dl Sodiu 125 mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 218 mg/dl Trigliceride 356mg/dl Glicozurie 3,5 g% Cetonurie++

Tratament 1.Repaus digestiv 12h=>reg diabet 2400cal 2.PEV: -fl1 SF 0,9%+NaHCO -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5%+ KCl 74,5% + MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.ACTRAPID 1.Repaus digestiv 8h, reg diabet 2400cal/zi 2.Algocalmin 3. NoSpa 1 ml im 4. ACTRAPID 5.PEV: -fl I NaHCO 8,4% +SG 5% -fl II SF 0,9% + SG 5% -fl III SG 5% +NaCl 58,5 % + KCl 74,6% Ca gluc 10% 1.repaus digestiv 6h, reg diabet 1800cal/zi 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml -fl II NaHCO 8,4%+ glucoza 5% -fl III gluc 5%+ NaCl, KCl 74% 3.ampicilin 4. Actrapid

Evolutie + Hipoglic emie

2

VV

14,M

U

Dz 1 debut CAD sever inaugural TBC n antecedente Pneumomediastin Hiponatriemie Hipokaliemie

2001

+ 1 CAD moderat 1 CAD sever

3

AP

8,M

R

Dz 1 debut CAD sever inaugural Hipercoagulabilitate Sdr de detres respiratorie

2001

Polidipsie Poliurie Greuri Vrsturi Halen acetonemic Dureri abdominale Scadere ponderal

St contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limba saburala Halena acetonemica Abdomen dureros difuz

Glucoz 610mg/dL RA 6mmol/l Calciu 10,8 mg/dl Sodiu 146 mmol/l Potasiu 33,mmol/l Leucocite 37000/mm Glicozurie 3,1g% Cetonurie++

-

4

PS

4,M

U

Dz 1 debut CAD sever inagural Anemie feripriv uoar Edem cerebral

2001

Polidipsie Poliurie Vrsturi Dureri

St contien obnubilare St general grav Facies palid, incercnat Teg i mucoase palide,

Glucoz 680 mg/dl RA 8 mmol/l Sodiu 146 mmol/l Potasiu 3,5 mmol/l

1.Repaus digestiv 12h , reg diabet 1400 cal 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml

+ 1 hipoG 1 CAD

38

Nistor NicoletaHipofosforemie Hipocalcemie

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticabdominale Inapetenta Cefalee uscate Faringe hiperemic Halen acetonemic Abdomen dureros difuz spontan i la palpare Calciu 8 mg/dl Leucocite 11000 Glicozurie 3 g% Cetonurie++ -fl II NaHCO 8,4%20ml+ glucoza 5%80ml -fl III gluc 5% 200ml+ NaCl,KCl 74% -fl IV=fl II 3.Actrapid 1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1700cal 2.PEV: -fl1 SF 0,9%+NaHCO3 -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5%+ KCl 74,5+ MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.ACTRAPID 1.Reg diabet 1800cal 2.PEV: --fl I NaHCO8,4% + gluc 5% -fl II SF 9 + SG 5% 3.Actrapid Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale Val glicemice sczute Greuri Vrsturi Inapeten Dureri abdominale Cefalee St contien pstrat St gen nesatisfctoare Teg palide, umede sever

5

NN

7,F

R

Dz 1 debut CAD moderat inaugural Pneumonie de inhalaie Hipokaliemie

2001

6

BN

8,F

R

Dz 1 debut CAD uoar inaugural Hiponatriemie Hiperkaliemie

2001

Polidipsie Poliurie Greturi Vrsturi Halena acetonemica Dureri abdominale Scadere ponderal Polidipsie Poliurie Vrsturi Inapeten

St contien obnubilare St general alterat Facies palid, suferind Teg i mucoase palide Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare St contien pstrat St general satisfacatoare Facies palid, incercnat Teg i mucoase palide Abdomen dureros spontan i la palpare

Glucoz 650 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6mmol/l RA 10 mmol/l Creatinina 0,3mg/dl Colestreol 314 mg/dl Glicozurie 3,4 g% Cetonurie++ Glucoz 420 mg/dl Sodiu 147mmol/l Potasiu 3,5 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,2 g% Cetonurie +

-

-

7

AN

16,F

U

Dz 1 Hipoglicemie Edem pulmonar acut

1997

Glucoz 45mg/dl

1.Glucagon 1mg 2.Reg diabet 2800 cal 3.Actrapid+mixtard

+ 1 CAD uoar 1CAD sever

8

GH

8,M

U

Dz 1 CAD moderat Pneumonie de inhalaie Insuficien renal acut

2000

St contien obnubilare St general nesatisf Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Abd dureros spontan i la palpare

Glucoz 590 mg/dl Sodiu 147 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 11 mmol/l Creatinin 0,3 mg/dl Glicozurie 2,5g% Cetonurie++

1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1800 cal 2.PEV: - fl1 SF 0,9% +NaHCO -fl2 SF 0,9 %+ NaCl 58,5% + KCl 74,5%+ MgSO4 -fl3 SF+ SG 5% 3.Actrapid+ mixta

+ 2 CAD severe

39

Nistor Nicoleta


9

AU

10,M

R

Dz 1 CAD sever Faringit acut Hipercoagulabilitate Hipernatriemie

1999

Inapeten Vrsturi Dureri musculare Tuse seaca Febr

St contien obnubilare St gen grav Facies palid, suferind Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halen acetonemic Faringe hiperemic Abdomen dureros spontan i la palpare

Glucoza 890mg/dl Sodiu 130 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 7mmol/l Leucocite 21200 Glicozurie 3,1g% Cetonurie++

1.Repaus digestiv, reg diabet 2000 cal 2.Ampicilina 2g/zi 3.Actrapid 4.PEV: -fl I NaHCO 8,4% + SG 5% -fl II SF 9% +SG 5% -fl III SG 5% +SF 9% -fl IV SG 5%+ NaCl 58,5%+ KCl 74,6% 5.Paracetamol 1tb3 6.Biseptol

-

Tabel 2- Anul 2002Nr crt 1 N.P LA Varsta Sex 6,M M.P U Diagnostic internare Dz 1 debut CAD moderat inaugural Faringit ac Edem cerebral Hipofosforemie Insuficien renal acut An debut 2002 Motivele internarii Poliurie Polidipsie Vrsturi Inapeten Tuse seac Febr Clinic St contien obnubilare St general nesatisf St nutriie: inapeten Facies palid, ncercnat Teg i mucoase uscate, palide Limb sabural Halen acetonemic Faringe hiperemic Abd dureros spontan i la palpare St constien pstrat St generala satisf St nutriie inapeten Facies palid Teg i mucoase palide Limb sabural Abdomen dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St general grav Paraclinic Glucoz 427mg/dl Osmolarit 286 mOsm/kg RA 10 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Creatinin 0,3 mg/dl Leucocite 14500 Glicozurie 4,7 g% Cetonurie ++++ Glucoz 560mg/dl RA 17 mmol/l Sodiu 145mmol/l Potasiu 3,3 mmol/l Leucocite 19000 Glicozurie 2,1g% Cetonurie++ Glucoz 890 mg/dl RA 7 mmol/l Tratament 1.Repaus digestiv, reg diabet 1600 cal 2.Actrapid+ mixtard 3.PEV: -fl I SF0,9% +NaHCO3 -fl II SF0,9%+SG5% + NaCl 58,5%+KCl74,6% -fl III SF0,9% 4.Ampicilin 5.Algocalmin 6.Nospa 1.Reg diabet 2400cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl 74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Algocalmin 1.Repaus digestiv, reg diabet 2600 cal Evolutie + CAD usoar CAD sever

2

PC

14,F

R

Dz 1 debut CAD usoara inaugurala

2002

Poliurie Polidipsie Greata Dureri abdominale Cefalee

-

3

MC

16,M

U

Dz 1 debut CAD sever inaugural

2002

Poliurie Polidipsie

+ CAD

40

Nistor NicoletaPneumonie ac interstiial Hipomagnezemie

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticVrsturi Dureri abdominale Ameeli Tuse Febr Facies palid, ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare Sodiu 133 mmol/l Potasiu 4,7 mmol/l Osmolaritate 287 mosm/kg Calciu 11, mg/dl TGO 65u/l TGP 81 U/l Leucocite 40300 Glicozurie 2,2g% Cetonurie++ Glucoz 427 mg/dl Osmolarit 286 mosm/kg RA 12 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Creatinin 0,3mg/dl Leucocite 14500 Glicozurie 4,7 g% Cetonurie ++++ Glucoza 960 mg/dl Osmolarit 89 mosm/kg RA 7 mmol/l Sodiu 33mmol/l Potasiu 5,1 mmol/l Leucocite 15600 Glicozurie 3,4g% Cetonurie ++ Glucoza50mg/dl 2.Actrapid 3.PEV: -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl 74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Gentamicina 5.Bromhexin 6.Algocalmin 7.No spa 1.Repaus digestiv, reg diabet 1900 cal 2.Actrapid+ mixtard 3.PEV: -fl I SF0,9% +NaHCO3 -fl II SF0,9% +SG 5% + NaCl 58,5%+KCl 74,6% -fl III SF0,9% + SG 5% 4.Algocalmin 5.Nospa 1.Repaos digestiv 12h, reg diabet 2100cal 2.PEV 3.Actrapid 4.Algocalmin moderata

4

AP

9,M

R

Dz 1 debut CAD moderat inaugural Hipernatremie Hiperkaliemie

2002

Poliurie Polidipsie Vrsturi Dureri abdominale Ameeli

St contien obnubilare St general grav Facies palid, ncercnat Teg i mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St gen alterat St nutriie inapeten Facies palid , suferind Teg si mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien pstrat

-

5

BG

11,F

U

Dz 1 debut CAD sever inaugural Gastrit acut Pneumonie de inhalaie

2002

Poliurie Polidipsie Grea Vrsturi Dureri abdominale Inapeten

-

6

PS

5,M

U

Dz 1 Hipoglicemie

2001

Transpiraii Tremurturi Val glicemice sczute Inapeten Vrsturi Dureri musculare Disfagie Tuse seaca Febr

1.Glucagon1mg 2.Reg diabet 1500cal 3.Actrapid+mixtard

+2 CAD Moderate

7

GH

6,F

R

Dz 1 CAD sever Faringoamigdalita acut pultacee Edem cerebral

2000

St contien obnubilare St general influenat Facies palid Faringe hiperemic Amigdale hipertrofice, hiperemice cu depozite pultacee

Glucoza 760 mg/dl RA 6 mmol/l Sodiu 33mmol/l Potasiu 3,4 mmol/l Leucocite 18900 Glicozurie 3,3g% Cetonurie ++

1.Repaus digestiv, reg diabet 1600cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I SF 0,9% + NaHCO -fl II SF0,9%+ SG 5%+NaCl 58,5% + KCl

+ 1 CAD moderata 1hipoG

41

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic74,6% -fl III SF 0,9% + SG5% 4.Combaterea febrei 5.Hidratare ceai 6.Gentamicina

Tabel 3- Anul 2003

Nr crt 1

N.P AP

Varsta Sex 10,M

M.P R

Diagnostic Internare Dz 1 debut CAD inagural sever

An debut 2003

Motivele internarii Astenie fizic marcat Vrsturi Dureri abdominale difuze Inapeten Halen acetonemic

Clinic St contien obnubilare St general grav St nutriie inapetenta Facies palid, incercanat Teg i mucoase palide Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare

Paraclinic Glucoza 495mg/dl Sodium 136 mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 8 mmol/l Leucocite 14800/mm Glicozurie 2,73 g% Cetonurie ++

Tratament 1.repaus digestiv reg diabet 2500cal/zi 2.Papaverina 1fl i.m 3Algocalmin 1fl im 4 Fenobarbital 1fl im 5 Dicarbocalm 6.Ranitidina 7.Vit B1+B6 8.PEV: -fl I NaHCO84%+SF0,9% -fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5%+ Ca gluc 10%+MgSO+ solRinger 9.Actrapid Glucagon 1 mg Reg diabet 2800cal/zi Actrapid +Mixtard

Evolutie + 1 hipoG

2

TM

16,F

U

Dz 1 Hipoglicemie

2001

Valori ale glicemiei (45 mg/dl) Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale

St de contien pstrat St generala influenat Teg umede, palide Facies suferind Abdomen sensibil difuz

Glucoza 55mg/dl

42

Nistor Nicoleta3 VV 16,M U Dz 1 CAD form sever TBC n antecedente Tulburri de conduita reactiv

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic2001 Vrsturi alimentare Dureri abdominale Ameeli Polidipsie St contien obnubilare St general grav Facies suferind, palid,ncercnat Tegumente uscate,palide Mucoase uscate Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien pstrat St general mediocr Facies palid, suferind Teg i muc palide Faringe discret hiperemic Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare Glucoza 590mg/dl Potasiu 5,6mmol/l RA 7mmol/l Calciu 11,3mg/dl Cholesterol 371 mg/dl Triglic >579mg/dl Leucocite 26900/mm Glicozurie 5g% Cetonurie++++ Glucoza 577mg/dl Creatinina 0,4 mg/dl Osmolarit290mosm/k g Sodiu 136mmol/l Potasiu 5,1 mmol/l RA 21 mmol/l Colest 220 mg/dl Triglic 305 mg.dl Leucocite 11300/mm Glicozurie 1,6 g% Cetonurie+ Glucoza 453mg/dl Creatinina 0,5 mg/dl Osmolarit 291mosm/kg Potasiu 5,2 mmol/l RA 18 mmol/l Colest 210 mg/dl TGO 134 U/L TGP 175 U/L Glicozurie 1,2 g% Glucoza 44 mg/dl 1.Repaus digestive 24h, reg diabet 3000cal 2.PEV: -fl I NaHCO8,4% -fl II SF0,9% +SG 5% -fl III NaHCO+SG5% -fl IV SG5% +Cagluc +KCl 74,6%+sol Rynger 3.Humalog+ 1.Reg diabet 2500cal/zi 2.Actrapid+ Mixtard 3. PEV - SF 0,9% 350 ml + CAD severa 2 CAD usoare

4

PG

14,M

R

Dz 1 CAD form uoar Nanism secundar Hipogonadism

2000

Greuri Vrsturi Dureri abdominale

-

5

PN

14,F

R

Dz 1 CAD form uoar Hepatit cronic persistent Primo infecie TBC tratat

2000

Dureri abdominale Greuri

St contien pstrat Facies palid Teg i mucoase palide, uscate Faringe discret congestiv Abdomen dureros la palpare

1.Reg diaet 2400 cal 2. Humalog+ Humalin 3. Supravegere

-

6

MR

17,F

R

Dz 1 Hipoglicemie

1999

Vertij Tulburri de echilibru Cefalee Transpiraii Polidipsie Poliurie Scdere ponderala Ameeli

St contien pstrat St general influenat Tegumente umede, palide

Reg diabet 3000 cal PEV SF 0,9% Actrapid+ Mixtard

-

7

CA

10,M

U

CAD sever inagural Dz 1 debut

2003

St contien obnubilare St general mediocr Teg i mucoase uscate, palide Facies suferind Limb sabural

Glucoza 1086 mg/dl Sodiu 133 mmol/l Potasiu 6 mmol/l RA 8 mmol/l Colesterol 314 mg/dl Trigliceride 384

1.Repaus digestiv 24h, reg diabet 2000 cal 2.PEV: -fl I SF 0,9% + NaHCO 84% -fl II SF 0,9 % + NaCl

+ CAD usoar

43

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticHalen acetonemica mg/dl Glicozurie 62 g% Cetonurie ++ Glucoz 50 mg/dl 58,5% + KCl 74,5%+ Ca gluc 10% + MgSO 20% -fl III SF 0,9% + SG 5% 3. ACTRAPID 1.Glucoza 33% 10 ml po 2.Reg diabet 1700 cal 3.Actrapid + Mixtard 1.Repaus digestiv 12h, apoi reg diabet 1800 cal 2.PEV: -fl I SG5% +NaCl 58,5% KCl 74,6 % +Ca gluc -fl II NaHCO 8,4% SG 5% -fl III =fl IV= fl I 3.actrapid Repaus digestiv, apoi reg diabet 2500cal 3.PEV : - fl I NahCO 84% + SG 5% - fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5% + NaCl 58,5%+ KCl 74,6% Ca gluc 4.Actrapid 5.Vit B1,B6.

8

LA

7,M

U

Hipoglicemie Dz 1

2002

9

GR

8,M

U

Dz 1 debut CAD sever inagural Conjunctivit acut

2003

10

PC

15,M

R

Dz 1 CAD sever Pneumonie acut interstiial

2002

Transpiraii Tremurturi extremiti Cefalee Dureri abdominale Poliurie, polidipsie Scdere ponderala Halen acetonemic Hiperemie conjunctival Greuri Vrsturi Dureri abdominale Halen acetonemic Tuse

St contien pstrat St general influenat Teg umede, palide Facies palid St contien obnubilare St general mediocr Facies vultuos Teg palide, uscate Mucoase palide, uscate Limb sabural Halen acetonemic Abd dureros spontan i la palpare St contien obnubilare St general grav Teg i mucoase uscate, palide Facies vultuos Limb sabural Halen acetonemic Abdomen dureos spontan i la palpare

Glucoza 427 mg/dl Osmolarit 286 mosm/kg RA 7 mmol/l Calciu 10,7 mg/dl Potasiu 3,1 mmol/l Glicozurie 6 g% Cetonurie ++++ Glucoz 540 mg/dl Osmolarit 287 mosm/kg Sodiu 136 mmol/l Potasiu 5,6 mmol/l RA 7 mmol/l Calciu 11,2 mg/dl Ac uric 10,4 mg/dl Proteine tot 8,5 g/dl TGO 65 U/L TGP 81 U/L Colesterol 281 mg/dl Trigliceride 511 mg/dl Leucocite 40300 /mm Glicozurie 3,1 g% Cetonurie ++

44

Nistor Nicoleta


Tabel 4- Anul 2004Nr crt 1 N.P NC Vrsta Sex 18,M M.P U Diagnostic internare Dz 1 Com hipoglicemic An debut 2002 Motivele internarii Convulsii tonico-clonice Pierderea contienei Transpiraii profuze Val glicemice 29mg/dl Dureri abdominale difuze Greuri Vrsturi Halen acetonemic Polidipsie Poliurie Polifagie Grea Vrsturi Poliurie Polidipsie Polifagie Dureri abdominale Halen acetonemic Vrsturi Dureri abdominale Clinic St contien obnubilare Teg i mucoase umede Paraclinic Glucoz 38mg/dl Triglyceride 19mg/dl Tratament 1.Reg diabet 2800cal/zi 2.Actrapid+ Mixtard 3.PEV-glucoza 5% 500ml 4.Gluconolactat de Ca si Mg 2f i.m Evolutie + CAD moderata

2

AP

11,M

R

CAD inaugural moderat Dz 1 debut Enurezis nocturn Hiponatriemie

2004

St contien obnubilare St general grav Facis suferind Tegumente palide Mucoase uscate Limb sabural Abdomen dureros difuz spontan i la palpare

Glucoz 203mg/dl RA 12mmol/l Creatinina 0,4 mg/dl Magneziu 2,5 mg/dl Cholesterol 243 mg/dl Triglyceride 480 mg/dl Glicozurie 6,2g% Cetonurie++

1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Actrapid + Mixtard PEV : -NaHCO8,4% + glucoza 5%l

-

3

LA

8,M

R

Dz 1 debut CAD inaugural sever Pneumonie de inhalaie Sindrom de detres respiratorie

2004

St contien obnubilare St general mediocr St nutriie inapeten Teg palide, leziuni eritematoase pe trunchi si membre Faringe discret hiperemic Abdomen dureros spotan i la palpare St contien obnubilare St general grav St nutriie inapeten Facies suferind Tegumente palide, mucoase uscate Limb sabural, halen acetonemic Abdomen sensibil difuz la

Glucoza 484 mg/dl Osmolarit 294 mosm Potasiu 5 mmol/l RA 9 mmol/l Leucocite 23100mm Glicozurie 4,1 g% Cetonurie ++

1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1800 cal 2.Actrapid +Mixtard 3.PEV : -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF 0,9%+SG 5% -fl III SG 5% +SF 0,9% -fl IV SG 5%+ NaCl 58,5%+ KCl 74,6% 1.Repaus digestiv 24h, reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV : - fl I SF 0,9% +SG 5% - fl II NaHCO 8,4% SG 5% -fl III=fl I -fl IV=fl II -fl V SG 5% +NaCl 58,5%

+ 1 hipo G

4

HB

13,M

U

Dz 1 CAD sever Hipernatriemie

1992

Glucoza 766 mg/dl Sodiu 127 mmol/l Potasiu 6,2 mmol/l RA 9 mmol/l Leucocite 31300 mm Calciu 10,4 mg/dl Magneziu 2,5 mg/dl Colesterol 285 mg/dl Trigliceride 216mg/dl

-

45

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticpalpare, meteorizat Cefalee, ameeli Ac uric 11,9 mg/dl Glicozurie 2 g% Cetonurie ++ +KCl 74,6% Ca gluc 10% -fl VI=V 3.Actrapid+ Mixtard 1.Repaus digestiv 8h, reg diabet 2000cal/zi 2.Actrapid + Mixtard PEV: -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF0,9% +SG 5% -fl III SG 5% + SF 0,9% -fl IV SG 5% +NaCl 58,5 %+ KCl 74% Ca gluc 10% 1.Reg diabet 1900cal/zi 2.Actrapid+ Insulotard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%+ SG5% -fl II SF 9 + SG 5% 1.Glucagon 1 mg 2.Reg diabet 2800cal/zi 3.Actrapid +Mixtard -

6

GB

10,M

U

CAD inaugural moderat Dz 1debut Conjunctivit A.O. Pneumonie de inhalaie

2004

Dureri epigastrice Vrsturi alimentare incoercibile Poliurie Polidipsie Polifagie Conjunctivit A.O Vrsturi Dureri abdominale

St contien pstrat St general mediocr Facies suferind Tegumente palide Limb sabural Abdomen dureros la palpare n reg epigastric

Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate292mos m/kg Potasiu 6,1 mmol/l RA 12 mmol/l Calciu 111,5 mg/dl Proteine T 9,7 g/dl Glicozurie 3,1 g% Cetonurie++

7

AN

4,M

U

CAD form usoar Dz 1

2000

Stare contien pstrat Stare general mediocr Facies palid, ncercnat Abdomen dureros difuz la palpare St de contien pstrat St general influent Teg umede, palide Facies suferind Abdomen sensibil difuz St contien pstrat St general influenta St nutriie inapeten Facies suferind Teg palide, mucoase uscate, limb sabural Sist muscular hipoton Faringe hiperemic Abdomen sensibi difuz la palpare

Glucoza 385 mg/dl Sodium 131 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,52g/l Cetonurie+ HbA1c 10,7% Glucoza 52 mg/dl

-

8

GV

16,M

U

Hipoglicemie Dz 1

1999

9

V.V

17,M

U

CAD moderat Dz 1 Enterit acut Hiperkaliemie Hiponatriemie

1992

Valori ale glicemiei (47 mg/dl) Tremurturi Transpiraii Dureri abdominale Vrsturi Un scaun diareic

Glucoza 362 mg/dl Osmolaritate 282mosm/kg RA 11 mmol/l Sodiu 131mmol/l Calciu T 10,4mg/dl Colesterol 316 mg/dl Triglic 290 mg/dl Proteine T 8,5 g/dl Leucocite 15800/mm Glicozurie 3,5 g% Cetonurie ++

1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 2800cal/zi 2.Ampicilina 2g : 4 iv 3.Fenobarbital18% 4.Humalog + Lantus 5.PEV: -fl I NaHCO 8,4% SG 5% -fl II SF 0,9% -fl III SF 0,9%+SG 5% Ca gluc 10% -fl IV= flIII -fl V NaHCO 8,4% SG

+ 1 CAD moderata 2 CAD severe

46

Nistor Nicoleta


Tabel 5- Anul 2005Nr. crt 1 N.P BG Varsta Sex 14,F M.P U Diagnostic internare Dz 1 debut Hipoglicemie Edem pulmonar acut CAD sever Dz 1 Hiponatriemie Hipercoagulabilitate An debut 2005 Motivele internarii Transpiraii Ameeli Clinic St contien pstrat St general mediocr Facies suferind Teg palide,umede St contien-obnubilare St general grav Facies suferind Teg i mucoase uscate Limb sabural, halen acetonemic Abd sensibil difuz spontan i la palpare Paraclinic Glucoza 49mg/dl Tratament Reg diabet 2400cal Glucagon 1mg Actrapid 1.Repaus digestiv 12h, reg diabet 1300cal 2.Actrapid +Mixtard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%100ml Glucoza 5%200ml -fl II SF0,9200ml Glucoza 5%100ml -fl III glucoza 5% 500ml+ Na Cl 58,5%+KCl 74,6%+Ca gluconic 4.Furosemid 1f 1.Repaus dig 8h, apoi reg diabet 2000cal 2.Actrapid+Mixtard 3.PEV -fl I NaHCO50ml+ glucoza 5%150ml -fl II SF 0,9% 200ml+ Glucoza 5% 100ml -fl III gluc 5% 200ml SF 9% 100ml -fl IV gluc 5% 500ml + NaCl58,5%+ KCl 74%+ Ca gluconic 10% Evolutie -

2

NA

15,F

U

2000

Polidipsie Dureri abdominale Halen acetonemic

Glucoza 377 mg/dl Sodium 127 mmol/l Potasiu 3,6 mmol/l RA 6mmol/l Calciu 10,6 mg/dl Triglyceride 253 mg/dl Ac uric 8,3 mg/dl VSH 21 mm/h Leucocite 18700 Glicozurie 25g Cetonurie++ Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate 292mosm/kg Potasiu 6,1 mmol/l RA 9mmol/l Calciu 11,5 mg/dl Prot tot 9,7g/dl Glicozurie 31g Cetonurie++

-

3

GR

10,M

U

CAD sever Dz 1 Hipofosforemie

2003

Dureri epigastrice Vrsturi alimentare incoercibile

St contien-obnubilare St general mediocr Facies suferind Tegumente palide Mucoase uscate Limb sabural Abdomen dureros n reg epigastric

-

4

VV

18,M

U

CAD sever Dz 1 Faringit acut

2000

Vrsturi Dureri abdominale Cefalee Alterarea

St contien-obnubilare St general grav Facies suferind Teg palide Sist musc hipoton, hipotrof,

Glucoza 621 mg/dl Potasiu 7mmol/l RA 5mmol/l Calciu T 10,4 mg/dl Protein T 9,4g/dl

1.Repaus dig, apoi reg diabet 2900cal 2.Actrapid 3.PEV -fl I NaHCO8,4%60ml

1 CAD moderat

47

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticsenzoriului hipokinetic Limb sabural Abd sensibil difuz la palpare Vrsturi Cefalee Glicozurie 12,5 g% Cetonuri e++ Leucocite 18000 VSH 20mm/h Glucoza5% 150ml -fl II SF9%200ml Glucoza5%100ml -fl III gluc5%200ml SF 0,9%100ml -fl IV gluc 5%500ml SF+KCl74,6+Ca gluconic10% -fl V NaHCO8,4%100ml Glucoza5%30ml 1.Repaus dig 24h, apoi reg diabet 2300cal/zi 2.PEV: -fl I NaCl 9%500ml -fl II NaHCO8,4%50ml Gluc5%100ml -fl III glucoza 5%400ml SF 100ml, KCl 74% Ca gluconic10% -fl IV glucoza5%500ml KCl74,6%+Ca gluconic10%+ SF -fl V: SF9%500ml 3.Ampicilina 2g;4 i.m la 6h 4.Actrapid 1.Repaus dig,apoi reg diabet 2300cal/zi 2.Actrapid 3.PEV: -fl I NaHCO8,4%100m +gluc5%200ml -fl II SF 9%500ml+gluc 5%100ml -fl III gluc 5%500ml+ NaCl58,5%20ml+KCl 74,6%10ml+Ca gluconic15% 4.Penicilina G 5.vit B1,B6 1.Repaus digestive, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.Eritromicina

5

AA

13,M

R

CAD sever inagural Dz 1 Pneumonie de inhalaie

Vrsturi alimentare incoercibile Polidipsie Poliuie Inapeten Halen aceonemic

St contien-obnubilare Stare general grav Facies suferind,ncercnat Teg palide, extremiti reci Faringe hiperemic Limb ncrcat Halen acetonemic Poliurie

Glucoza 419mg/dl Osmolaritate 289mosm/kg Potasiu 5 mmol/l RA 7mmol/l Prot T 8,8g/dl

-

6

MO

13,F

R

CAD sever inagural Dz 1 Gastroenterit acut

2005

ponderal Poliurie, Polidipsie Dureri abdominale difuze Dureri musculare Halen acetonemic

St contien obnubilare St general grav Facies palid,ncercnat Limb sabural,halen acetonemic Abdomen dureros difuz spontan i la palpare Poliurie

Glucoza 510mg/dl Osmolaritate287mo sm/kg Sodium 135 mmol/l RA 8mmol/l Calciu 10,4 mg/dl Triglyceride 248 mg/dl Proteine T 8,3 g/dl Leucocite 9300/mm Glicozurie 60g Cetonurie +++

-

7

CC

9,F

U

CAD sever Dz 1 Varicel

2000

Febr Elemente de varicel

St contien obnubilare St general mediocr Facis palid

Glucoza 481 mg/dl Osmolaritate286mo sm/kg

-

48

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticgenerala Dureri abdominale Teg palide, elemente veziculare generalizate Mucoase uscate Sist musc hipoton, hipokinetic Abdomen sensibil difuz spontan i la palpare RA 5mmol/l Sodium 133mmol/l Potasiu 5,3mmol/l Cholesterol 247 mg/dl Triglyceride 1036mg/dl Protein T 8,3g/dl Leucocite 16800mm VSH 15mm/h Glicozurie 4,5g Cetonuie +++ Glucoza 301 m/dl Sodium 137mmol/l Potasiu 5,2 mmol/l RA 11mmol/l Glicozurie 25g Cetonurie +++ Leucocite 12200/mm 3.PEV: -fl I SF 200ml+gluc 5% -fll II glucoza 5%+NaHCO25ml -fl III SF 250ml 4. Mixtard, HumalogMix 25 5.Fortum 2g;2 i.v 6.Aciclovir 7.vit B1,B6,vit C

8

PS

15,F

U

CAD moderata Dz 1 Faringita ac

2000

Somnolenta Inapetenta Varsaturi

St contien obnubilare St general influenat St nutriie inapeten Facies ncercnat Faringe hiperemic Amigdale hipetrofice

10

CA

14,F

U

CAD sever inagural Dz 1 IACRS

2005

Polidipsie Poliurie in greutate(10kg in o luna) Cefalee,ameeli Vrsturi episodice Obstrucie nazal Strnut Tuse seaca

St contien obnubilare St general influenat St nutriie polifagie Faringe hiperemic Obstruce nazal Strnut, tuse seac Poliurie Polidpsie Cefalee, ameeli

Glucoza 351 mg/dl Sodium 16 mmol/l RA 8 mmol/l Leucocite 9600/mm Glicozurie 27,7 g Cetonurie ++

11

CA

11,M

U

CAD moderat Dz 1 Epistaxis spontan

2001

Vrsturi Dureri abdominale

St contien pstrat St generala influenat Facies suferind

Glucoza 291mg/dl Potasiu 5mmol/l RA 13 mmol/l

1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 2500cal 2.PEV -fl I NaHCO8,4%+ glucoza 5%200ml -fl II NaHCO4,2%+ Glucoza 5%150ml 3.Actrapid HM+Mixtard 30HM 4.Amoxacilina 2cps3po 5.Paracetamol 1tb3 p.o 1Repaus digestiv,apoi reg diabet 2400 cal/zi 2.Actrapid 3.Ampicilina 2cps4 p.o 4.Paracetamol tb 3 p.o 5.Biseptol 2tb 2 po 6.Gentamicina 7PEV -fl I NaHCO8,4% 100ml+ gluc 5% 300ml -fl II SF 200ml+gluc 5% 100m -fl III gluc 5% 500ml+NaCl 58,5%30ml+KCl 74,5 %+Ca gluconic 1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Atrapid+Mixtard 3.PEV

1 hipo G 1 CAD moderat

-

1 CAD usoar

49

Nistor NicoletaTetanie manifest

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticHalen acetonemic Teg palide Limb sabural Faringe uor congestionat Abdomen sensibi difuz Poliurie Clciu 10,7 mg/dl Trigliceride 205 m/dl Protein T 9,1 g/dl Leucocite 15000/mm Glcozurie 20g Cetonurie++ Glucoza 43 mg/dl Sodium 147 mmol/l Leucocite 12900/mm Glicozurie 3,42 g -fl I NaHCO8,4% 70ml+ glucoza 5% 140ml -fl II SF

12

VD

17,M

R

Hipoglicemie Dz 1 Retard mintal uor

2000

Ameeli Transpiraii Glicemie 40mg/dl

St contien pstrat St general influenat Facies palis Tegumente palide,umede

1.Reg diabet 2700cal 2Actrapid + Mixtard 3.Ca lactic 1tb2po

-

Tabel 6- Anul 2006Nr. Crt 1 N.P V.P Varsta Sex 9,F M. P U Diagnostic internare CAD severa inagurala Dz 1 SDA>10% Rinofaringita acuta An debut 2006 Motivele internarii Varsaturi Inapeten Fatigabilitate Halen acetonemic Clinic Stare de constientaobnubilare St nutritie inapetenta Facies suferind Tegumente si mucoase uscate, globi oculari hipotoni Faringe discret hyperemic Tahicardie Dureri abdominale difuze spontan si la palpare Paraclinic Gluc 604 mg% RA 5mmol/L Sodiu 136mmol/dl Potasiu 5,4mmol/l Uree 52,9 mg/dl Creatinina 0,3 mg/dl Leucocite 9500 Trombocite 398000 Ly 70,9 Gr 26 Gicozurie 5,08g% Cetonurie ++ Tratament 1.repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1000cal/zi 2.PEV -fl I SF 0,9 250ml -fl II NaHCO 8,4%20ml+ glucoza 5%80ml -fl III gluc 5% 200ml+ NaCl,KCl 74% 3.ampicilina 200mg/6h i.m 4.Insulina rapida: Actrapid 1.Repeus digestiv 6h, apoi reg diabet 2100cal,zi 2.Ampicilina 2g:4 i.m 3.Algocalmin 1,5ml 2 i.m 4.NoSpa 1,52 i.m 5. PEV Evolutie -

2

CM

10, M

U

CAD severa inagurala Dz 1 SDA 7-10 % Infectie cu Stafilococ pathogen Faringita ac

2006

Poliurie Polidipsie Dureri abdominale Halena acetonemica

St de constienta-obnbilare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Faringe hiperemic Abd dureros spontan si la palpare Poliurie

Glucoza 554mg/dl Osmolarit 286mosm/l Sodiu 135mmol/l RA 5mmol/l Glicozurie 0,99g% Cetonurie ++

+ 1 hipo G

50

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic-fl I SF 9250ml -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 6.insul rap-Actrapid, din ziua 3 Novorapid+NovoMix30

3

I.A

4,M

U

CAD forma usoara Dz 1 Hiponatriemie

2005

Varsaturi Dureri abdominale

Stare constienta pastrata Stare generala mediocra Facies palid, incercanat Abdomen dureros difuz la palpare

Glucoza 385 mg/dl Sodium 131 mmol/l RA 15 mmol/l Glicozurie 2,52g/l Cetonurie+ HbA1c 10,7%

1.Reg diabet 1900cal/zi 2.Actrapid+ Insulotard 3.PEV: -fl I NaHCO8,4% 30ml+ gluc 5% 90ml -fl II SF 9 200ml+ gluc 5% 100ml 4. Medocef 1,5g/zi i.m

-

4

PS

9,M

U

CAD forma moderata Dz 1 Anemie feripriva f.usoara

2001

Dureri abdominale Varsaturi Inapetenta Halena acetonemica

5

RC

12,F

U

CAD inagurala f.moderata Dz 1 Hipocalcemie

2006

Dureri abdominale Scadere ponderala Halena acetonemica

Stare de constienta obnubilare St gnerala mediocra St de nutritie inapetenta Tegumente si mucoase uscate, palide Abdomen dureros spontan si la palpare St constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si mucoase uscate Abdomen dureros spontan si la palpare

Glucoza 468 mg/dl RA 13 mmol/l Sodiu 140 mmol/l Potasiu 3,6mmol/l Glicozurie 2,52g% Cetonurie +

Glucoza 280 mg/dl RA 10 mmol/l Soidu 144 mmol/l Potasiu 3,6 mmol/l Cholesterol 133mg/dl Ac uric 2,5 Glicozurie 2,52 g/l Cetonurie++ Glucoza 63mg/dl

6

GS

13,F

R

Dz 1 Hipoglicemie

2006

Fatigabilitte Transpiratii Tremuraturi Hipoglicemie( 54mg%)

St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Teg si mucoase palide

1.Reg diabet 1800 cal/zi 2.Novorapid+ Lantus, Pacientul prezinta pompa cu insulin 3.PEV: -fl I SF 9+gluc 5 % -fl II NaHCO8,4%+gluc 5% 1.Reg digestiv 8h, apoi reg diabet 2200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 9250ml+gluc 5% -fl II NaHCO8,4% 100ml+ gluc 5% 100ml Fl III= fl I 3.Actrapid Vit B1,B6 1fiola i.m 1.glucagon 1mg i.m 2. Reg diabet 2300cal/zi 3.Novorapid+ NovoMix

+ 1 CAD usoara 1 CAD moderata

-

-

51

Nistor Nicoleta7 C.R 8,M R CAD inagurala f.usoara Dz 1 Hepatita reactiva Hipertrigliceridemie Hiocolesterolemie Hipocalcemie Hiponatremie

Tulburrile metabolice acute la copilul diabetic2006 Astenie Polidipsie Poliuie Scadere ponderala St de constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente si muc palide Glucoza 575mg/dl Sodium 128 mmol/l RA 18 mmol/l Direct HDLC 22mg/dl Cholesterol 137mg/dl Trigliceride 366mg/dl TGO 49U/L Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,3% Glucoza 249mg/dl Potasiu135mmol/l RA 18mmol/l Glucozurie 1,09g% 1.Reg diabet 1800cal/zi 2.PEV : -fl I SF9 350ml 3.Actrapid HM, apoi Novorapid _ 1 hipoG 1 CAD severa

8

E.I

11,M

R

CAD inaugurala forma usoara Dz 1 Obezitate gr I

2006

Polidipsie Poliurie Scadere ponderala

St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Tegumente si mucoase palide Stare constienta obnubilare St generala nesatisfacatoare Facies suferind Teg si mucoase uscate Limba saburala Abd dureros difuz spontan si la palpare poliurie

1.Reg diabet 2200cal/zi 2.Supraveghere 3.Actrapid, a 2 a zi Novorapid+NovoMix

-

9

T.A

10,M

U

CAD inaugurala forma severa Dz 1

2006

Poliurie Plidipsie Dureri abdominal Halena acetonemica

10

CM

10,M

R

Hipoglicemie Dz 1 Parazitoza intestinala(giardioza) Hepatomegalie CAD inagurala forma moderata Dz 1 Hipotrofie ponderala

2005

Cefalee Transpiratii iritabilitate Parestezii ambele plante Polidipsie Poliurie Scadere ponderala Dureri abdominal

St constienta pastrata St generala nesatisfacatoare Facies palid Tegumente palide St constienta obnubilare St generala influentata Teg palide,uscate Mucoase uscate Abdomen dureros difuz spontan si la palpare

Glucoza 413mg/dl Sodiu 133mmol/l RA 5mmol/l Direct HDLC 37mg/dl Cholesterol 412 mg/dl Triglic 884mg/dl Fosfataza alcalina 155UL Glicozurie 2,59g% Cetonurie ++ HbA1c 10,5% Glucoza 46mg/dl Leucocite 9100 Glicozurie 2,52 g% HbA1c 7,5%

1.Repaus digestiv 6h, apoi reg diabet 1900cal 2.Actrapid 3.PEV: -fl I SF 9 168ml+ NaHCO8,4% 42ml+ glucoza5% -fl II NaCl 58,5%+ KCl 74,5% -fl III Ca gluconic 10% NaSO20%

+ 1 CAD severa 1 CAD moderat

11

L.A

9,F

R

2006

Glucoza 373mg/dl Osmolaritate 285msom/kg RA 14mmol/l Potasiu 3,4mmol/l Creatinina 0,4g/dl

1.Reg diabet 2200 cal/zi 2.Novorapid+NovMix 3.Glucoza 33% 1 fiola i.v 4.PEV glucoza 5% 250ml 5.vit B1+ B6 1f i.v 1.Repaus digestiv, apoi reg diabet 1600cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II gluc 5%60ml+NaHCO8,4%

-

+ 1 CAD sever

52

Nistor Nicoleta

Tulburrile metabolice acute la copilul diabeticdifuze Calciu 8,4 mg/dl Glicozurie 2,52g% Cetonurie+ HbA1c 15,1% Glucoza 409mg/dl Sodium 133mmol/l RA 9mmol/l Calciu 10,6mg/dl Glicozurie 2,52 Cetonurie:++ 30ml -fl III SF0,9200ml 3.Actrapid 1.Repaus digestive 6h, apoi reg diabet 2000cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9 500ml -fl II SF 0,9250ml+ NaHCO8,4% 65ml -fl III SF 0,9100ml Glucoza 5%+NaCl58,5%+KCl74, 5%+Ca gluconic10%+Mg 3. Zantac 1,5ml33 i.v 4.Ampicilina 2g4 i.v 5 ACTRAPID 1.Repaus digestive 12h, apoi reg diabet 200cal/zi 2.PEV: -fl I SF 0,9500ml -fl II NaHCO8,4%50ml + glucoza 5% 500ml -fl III SF 0,9 300ml 3.Actrapid A 2a zi: PEV: -fl I SF 0,970ml+ NaHCO8,4% 70ml -fl II SF 0,9 1000ml+KCl 74,5%+Ca gluconic 10%+NaSO20% 1.Reg diabet 2300 cal/zi 2.PEV: -fl I Glucoza 5% 50ml+NaHCO8,4%20m l -fl II manitol 20% 3.Actrapid 4.Amoxacilina -

12

P.R

12,F

U

CAD moderata Dz 1 Gastrita acuta

2000

Greturi Varsaturi Cefalee frontala Dureri abdominale Poliurie Lipotimie Halena acetonemica

Stare de constienta obnubilare St generala grava Facies palid,inecrcanat Te si mucoase calde,uscate Faringe discret co

tulb metab

Documents