N.° 204

ARMANDO LUCAS

Tuberculose Ganglionar

Tese de doutoramento apresentada á Faculdade de Medicina do Porto

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OUTUBRO DE 1924

T U B E R C U L O S E G A N G L I O N A R

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G A I A Tipografia A P O P U L A R * * Martins & Veloso * * fi. Cândido dos Reis, 271-273

ARMANDO LUCAS W ,° a ° 4

Tuberculose Ganglionar

MONOGRAFIA CLINICA

— Um doente de 2.a clinica medica —

FM de doutoramento apresentada á Faculdade de Medicina do Porto

OUTUBRO DE 1924

Faculdade de Medicina do Porto

DIRECTOR —Dr. José Alfredo Mendes de Magalhães

SECRETARÍO — Dr. Hernâni Bastos Monteiro

CORPO DOCENTE

PROFESSORES ORDINÁRIOS

Anatomia descritiva . . . Dr. Joaquim Alberto Pires de Lima, Histologia e embriologia. . Dr. Abel de Lima Salazar. Fisiologia geral e especial . Vaga. Farmacologia Vaga. Patologia geral . . . . . Dr. Alberto Pereira Pinto de Aguiar. Anatomia patológica . . . Dr. Antonio Joaquim de Souza Junior.

Bactereologia e doenças in­fecciosas . . . . . . Dr. Carlos Faria Moreira Ra malhão.

Higiene Dr. João Lopes da Silva Martins Junior. Medicina legal Dr. Manuel Lourenço Gomes. Anatomia cirúrgica. . . . Dr. Hernâni Bastos Monteiro. Patologia cirúrgica. . . . Dr. Carlos Alberto de Lima. Clinica cirúrgica Dl. Álvaro Teixeira Bastos. Patologia medica . . . . Dr. Alfredo da Rocha Pereira. Clinica medica Dr. Tiago Augusto de Almeida. Terapêutica geral . . . . Dr. José Alfredo Mendes de Magalhães. Clinica obstétrica . . . . Dr. Manuel Antonio de Morais Frias.

Parasitologia e doenças pa­rasitarias Vaga.

Dermatologia e sifiligrafia . Dr. Luiz de Freitas Viegas. Psiquiatria Dr. Antonio de Souza Magalhães e Lemos. Pediatria Dr. Antonio de Almeida Garrett.

PROFESSORES JUBILADOS

Dr. Pedro Augusto Dias. Dr. Augusto Henrique de Almeida Brandão.

A Faculdade não responde pelas doutrinas expendidas na disser­tação.

(Regulamento da Faculdade, de 23 de Abril de iS.fú, artigo l.jjo).

Aos meus queridos país

Tentarei dar-vos satisfação

que compense os sacrifícios

que por mim fizesteis.

A meu tio

João de Matos Valério

Dedico o mesmo afecto que

a meus país, porque não sei

a quem mais devo: se a eles,

que me deram a vida, se a

vós que nela me encanei

rasteis.

A meu tio

Mateus de Matos Valério

0 meu agradecimento.

A meus irmãos

Regina Alberto

João

A minha amizade.

A' minha noiva

Que Deus nos dê a felicidade que

ambicionamos.

Aos meus condiscípulos

Tendes sempre em mim um

dedicado amigo.

Ao meu presidente de tese

o IIl.mo e Ex.mo Senhor

Dr. Tiago de Almeida

Homenagem ao bom professor,

á sua vasta erudição.

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PROLOGO

Ao apresentar a singela monografia que se segue, eu começo por pedir a benevolência do Ex.'"" Júri que tem de a apreciar. Bem larga tem de ser essa benevolência, eu o reconheço. Tem de estender-se ao modo de escrever, simples e sem preterições, d maneira rápida com que è tratado o assunto, que em verdade se prestaria a tnais vastas considerações.

É provável que algumas faltas mais ela apresente. Eu empreguei toda a minha boa vontade na sua fatura, e isso me desculpa a meus próprios olhos nas faltas que nela existam.

Logo d saída da Faculdade, sentindo a obrigação e a necessidade de trabalhar, e lendo que apresentar uma dissertação d apreciação de um furi, antes que isso me fosse permitido eu confesso que me senti um pouco desconcertado. Faltava-me assunto de interesse, faltava-me o tempo, e sobretudo faltava-me a coragem de apresentar aos viens professores uma dissertação que nada valesse.

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Na escolha do assunto, valeu-me o Ex."" Senhor Dr. Tiago de Almeida. Aqui fica, por isso, o meu agradecimento ao meu professor de 2." clinica medica, agradecimento que eu quero exprima também o meu muito respeito pelo seu saber e a minha consideração por quem tanto interesse tem pelos seus alunos, de quem faz sempre respeitosos amigos.

Quanto ao tempo, a necessidade não me permitiu alongá-lo, a mesma necessidade me obrigando a ter coragem de apresentar este trabalho que, se nada vale pela maneira como é tratado, alguma coisa vale, pelo menos, pela boa vontade que nele empreguei.

Tuberculose Ganglionar MONOGRAFIA CLINICA

Um doente de 2.a Clínica Medica

CAPITULO I

Apresentação do doente

Nome— José de Araújo. Idade — 13 anos. Entrada — 3 de Janeiro de 1924. Enfermaria — N.° 4. Cama — N.° 6. Registo da clinica — N.° 34. Falecimento — 31 de Março de 1924.

Apresentando a observação deste doente, que me foi distribuído durante a frequência que fiz da 2».a Clinica Medica, eu quero que ela sirva um pouco de base a algumas considerações so­bre TUBERCULOSE GANGLIONAR. Aproveito o caso porque algum interesse ele tem; porquanto, se

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o diagnostico foi posto com verdade até certo ponto, não foi completo, o que verificamos pela autopsia e foi justamente não prevendo o ata­que marcado, o sistema ganglionar pelo bacilo de Kock, que o diagnostico falhou. Era sobre­tudo nas regiões mediastinal e mesenterica que as lesões se encontravam em exuberância, e será sobre as adenopatias tuberculosas nestas regiões, por isso mesmo, que incidirá mais particular­mente o meu estudo.

Posto isto, começo a descrição do caso desde o seu inicio até terminação pelo falecimento do doente em 31 de Aíarço de 1924, seguindo a seguinte ordem: estado atual em que descrevo a sintomatologia apresentada pelo doente á sua entrada para o Hospital; antecedentes pessoais; antecedentes hereditários; historia da doença; diagnostico; prognostico; tratamento; evolução e autopsia.

Estado atual. — Apresentava a seguinte sinto­matologia geral: palidez da pele e anemia das mucosas, emaciaçâo, febre (37°,7), micropolia-deme generalizada com um outro ganglio mais volumoso, astenia e dores no ventre.

Foram os dois últimos sintomas que o obri­garam a entrar para o Hospital. Por eles foi cha­mada a minha atenção para o lado do aparelho digestivo por onde principiei, pois, o meu exame conseguindo apurar o seguinte: lingua levemente saburrosa; conservação do apetite; duas a três

à?

dejecções diárias de fezes de consistência pastosa; ventre abaulado, timpanico á percusão nos pon­tos mais elevados, sub-baço nos pontos de de­clive, principalmente no flanco esquerdo, que apresentava pequenas variações de sonoridade com a mudança de posição; defeza dos músculos abdominais á palpação que se tornava dolorosa em toda a parede anterior, principalmente nas regiões do flanco esquerdo e hipocondrio direito; rede venosa suplementar muito acentuada; sinal do choque da onda; superficie peritoneal grani-tada e figado de dimensões que me pareciam normais.

Aparelho circulatório. — Ruidos cardíacos sensi­velmente normais. Pulso rítmico, taqui-cardico (frequência = 11 o), rápido e com tensão maxima igual a io e mínima igual a 6.

Aparelho respiratório. — Tosse seca. Á ausculta­ção notei : respiração rude em ambos os pul­mões, expiração prolongada e broncofonia no vértice direito adiante, atritos pleurais, roncos e sibilos nas regiões das bases.

Sistema nervoso. — Cefaleas; reflexos aquilia-nos e rotulianos normais; ausência do sinal de Kernig e de risca meningea de Trousseau.

Aparelho urinário. — Oligúria ligeira com ves­tígios de albumina na urina.

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Antecedentes pessoais. — Foi sempre fraco. Ha um ano teve tosse seca e intensa, tosse de esgana, segundo a expressão do doente, e que lhe durou dois mezes. Ha quatro mezes teve um abcesso na parte superior da perna esquerda, que depois de aberto só cicatrizou ao fim de um mez.

Antecedentes hereditários,—-A mãe morreu de parto. O pai, diz o doente que tem uma sciatica. Teve dois irmãos que faleceram quando eram crianças e tem uma irmã viva e saudável. A mãe teve um nado morto e o doente ignora se ela teve abortos.

Historia e evolução da doença.— Desde a tosse intensa que teve ha um ano ficou sempre com uma ligeira tosse seca, e sentindo um enfraque­cimento cada dia maior, mas que se acentuou sobretudo ha cerca de quatro mezes. O doente conseguiu trabalhar ainda dois mezes, mas como o seu estado por esta época lh'o não permitiu mais, caiu de cama. Apareceram-lhe então cefa-leas, dores abdominais generalizadas e por vezes intensas, crises de diarrea e obstipação, enquanto que a astenia aumentava. Conservou sempre o apetite, mas alimentava-se mal por causa da sua pobreza. Entrou então para o Hospital apresen­tando a sintomatologia descrita no estado atual. Em consequência das cefaleas apresentadas, foi-lhe feita uma punção lombar e sujeito o liquido

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cefalo-raquidiano á analise que apresentou as seguintes conclusões: o liquido cefalo-raquidiano apresentado em quantidade muito exigua era lím­pido, com albuminose normal e sem reacção celular (o,i6 por mm3); ausência de meningite. A reacção de Wassermann foi negativa no sangue.

O doente continuou sempre febril, apresen­tando a curva térmica pequenas oscilações á volta dos 38o. Teve por vezes diarrea abundante. Em 1 de Fevereiro começou a sentir dores na articulação do joelho esquerdo. A região encon-trava-se tumefacta, oferecendo dificuldade aos movimentos passivos, que se tornavam muito dolorosos e com impossibilidade nos movimentos activos. Todo o membro se encontrava em fle­xão. Em 3 de Março começou a ter vómitos abundantes, ao mesmo tempo que uma diarrea profusa de treze dejecções diárias e mais. O ven­tre começou a diminuir de volume e a retrair-se, ao mesmo tempo que os membros inferiores começaram a ter edema maleolar, que se foi estendendo a todo o membro. Apareceram então manifestações dolorosas no joelho direito, que seguiram a mesma evolução que descrevi para o joelho esquerdo.

O doente encontrava-se então com os mem­bros inferiores em atitude de flexão. Os vómitos persistiram até 15 e a diarrea até 9 de Março. Então já a anorexia era grande; começou a ter oliguria, o ventre foi-se retraindo cada vez mais,

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permitindo notar pela palpação a existência de massas arredondadas e volumosas, profunda­mente situadas. O pulso que foi sempre ta-quicardico desde o inicio da doença, aumen­tou mais ainda a sua taquicardia, ao mesmo tempo que foi diminuindo de tensão.

A caquexia começou a progredir; o ema­grecimento era grande, notando-se bem nos olhos fundamente situados, na base onde os dentes pa­reciam querer projectar-se para fora num pro­gnatismo alvéolo dentário e no tórax, que parecia ter simplesmente a pele colada aos ossos com ausência completa do tecido celular sub-cutaneo. Os membros inferiores é que se encontravam sempre emaciados; a pele rugosa e seca, des-plissando-se com demora quando lhe fazíamos pugas. O doente sucumbiu aos progressos do seu mal em 31 de Março.

Diagnostico. — Pelo exame do doente, eu pen­sei numa afecção nos órgãos contidos no abdo­men. Esse exame, em que notei a rede venosa suplementar com abaulamento do ventre e cho­que da onda e sub-macisões nas regiões de de­clive, por consequência variações de sonoridade com a mudança de posição, revelava-me a exis­tência de liquido na cavidade abdominal. Esse liquido não se encontrava, contudo, completa­mente livre na cavidade peritonal, porque as modificações de sonoridade só se davam com estas mudanças de posição: pensei que existi-

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riam septos que dividissem a cavidade em varias bolsas.

0 liquido poderia ter varias causas, mas como o doente não apresentava lesões que justificas­sem a sua presença, senão por um processo irri-tativo da serosa peritoneal, puz o diagnostico de péritonite. Faltava fazer o diagnostico etio­lógico. O doente apresentava uma sintoma­tologia geral que me levou a pensar na intoxi­cação tuberculosa; orientando o exame nesse sentido, fiz o estudo do aparelho pleuro-pulmo-nar, procurando nele lesões de possível origem bacilar. A confirmar a lei de Godelier que diz: que sempre que ha uma péritonite tuberculosa ha participação das pleuras no processo, fui en­contrar por auscultação alguns atritos pleurais que me indicavam essa participação por pleu-risia seca.

A tuberculose peritoneal pode apresentar-se sob três formas: ascitica, fibrosa e caseosa. Na forma ascitica o facto que predomina é a exis­tência dum liquido citrino, por vezes um pouco sanguinolento, na cavidade peritoneal; ao mesmo tempo o peritoneu encontra-se semeado de gra­nulações tuberculosas. Esta forma é a mais fre-quente nas crianças e é de todas as formas a mais curavel. Na tuberculose peritoneal dos adul­tos a primeira faze é quasi sempre uma ascite. A forma fibrosa caracterisa-se pela transforma­ção fibrosa dos tubérculos, que, isolando-os, li­mita as lesões destrutivas.

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Nesta forma encontram-se no peritonei! numerosas aderências. A forma caseosa é a mais grave, porque pode chegar a originar a perfuração dos órgãos sub-jacentes. O peritoneu apresenta então numerosas aderências inter-vis-çerais e viscero-parietais á custa de falsas mem­branas que circunscrevem bolsas cheias de um liquido seroso ou sero-purulento. Encontra-se também uma verdadeira sementeira de tubér­culos amarelados em todos os períodos de amo­lecimento.

Estas três formas podem encontrar-se com­binadas entre si, e é esse mesmo o caso mais vulgar. No doente puz o diagnostico de forma ascitica, mas ficando com a suspeita de que poderia existir algum foco de caseificação.

Como o doente apresentava também cefaleas, violentas por vezes, pensei numa meningite con­comitante e da mesma origem. Passados dias os fenómenos meningeos atenuaram-se e mesmo a analise do liquido cefalo-raquidiano indicou que aquelas serosas não estavam atingidas. O mal foi-se estendendo, e a serosa que a seguir foi tomada foi a da articulação do joelho esquerdo. Mais tarde foi atingida a do joelho direito. Era a generalização do processo, que se estendeu a quasi todas as vísceras, dando a granulia a que o doente sucumbiu e que foi observada na auto­psia. Quando na ultima faze da doença o ventre se retraiu é que se puderam notar massas volu­mosas e arredondadas, profundamente situadas

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que julguei serem gateaux peritoneais, e que a autopsia revelou serem ganglios mesentericos muito hipertrofiados e em graus variados de dege­nerescência, e que comprimindo os vasos abdo­minais prejudicavam a circulação de retorno, ori­ginando o edema dos membros inferiores.

Prognostico. — Embora tivesse sido posto o diagnostico de forma ascitica de tuberculose pe­ritoneal que é a forma mais facilmente curavel, o prognostico tinha que ser sempre mau, senão pelas suas consequências imediatas, pelo menos pelas futuras, de um futuro mais ou menos pro­ximo. Neste caso o prognostico era ainda mais ensombrado pelo estado geral do doente, pela sua prostração, pelos fenómenos dolorosos da cabeça que faziam temer uma extensão ás me­ninges, o que fez até que o diagnostico ficasse em suspenso durante algum tempo, para não dizer que o mai se estendia somente ao peri­tonei! e pleuras. Um factor mais de mau pro­gnostico era a aparência do peritoneu que pare­cia dividido por aderências em varias bolsas dificultando assim o funcionamento dos órgãos sub-jacentes. A diarrea que se estabeleceu, ao ao mesmo tempo que os vómitos, concorreram para uma rápida desidratação do doente, que assim enfraquecia cada dia mais. O prognostico foi pois mau e a evolução da doença o confir­mou. A extensão ás meninges não foi observada, mas numerosas serosas foram atingidas assim

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como vísceras e a granulia estabeleceu-se com o seu quadro: emagrecimento, apatia, palidez acentuada e terrosa, lingua saburrosa no centro vermelha e seca na ponta e nos bordos, sensibi­lidade dos movimentos activos e passivos, tor-nando-se penosa ao doente a menor excitação, oscilações de temperatura de um grau no dia, fotofobia e acolhimento hostil. O estado geral declinou rapidamente e o prognostico foi con­firmado pelo falecimento do doente.

Tratamento. — Ao entrar para o Hospital come­çou o doente por tomar por dia duas hóstias de glicerofosfato de cálcio, doseadas a vinte e cinco centigramas. Em virtude das cefaleas, foi-lhe aplicado gelo na cabeça prevenindo a hipótese de um ataque ás meninges.

No dia 7 de Janeiro começaram a ser-lhe aplicadas papas de linhaça sobre o abdomen; esta aplicação foi suspensa em 15 de Janeiro. Terminou também a medicação pelo glicerofos­fato, e o doente começou a tomar óleo de fígado de bacalhau.

De 21 a 28 de Janeiro foi-lhe aplicado gelo no ventre. De 12 de Fevereiro a 31 de Março tomou por dia duas hóstias de teobromina, dosea­das a vinte e cinco centigramas. Quando lhe apareceu a diarrea tomou por dia três hóstias de tanigenio, vinte e cinco centigramas; subni-trato de bismuto, cincoenta centigramas ; e ópio em pó, um centigrama.

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Durante o tempo que medeiou de 14 de Fe­vereiro ao seu falecimento, fez o doente banhos de sol ao ventre.

Autopsia. — Após o falecimento, ao doente foi-lhe feita a autopsia que deu os seguintes ele­mentos:

A' abertura da cavidade toraxica: derrame pleural amarelo citrino á esquerda; exsudato sobre pleura diafragmatica esquerda e medias-tinica do mesmo lado; aderências pleurais á esquerda na parte posterior, muitas e fortes aderências pleurais á direita. Granulia dos dois pulmões, principalmente á direita. Enorme ganglio em degenerescência caseosa no hilo do pulmão direito, aderente ao esoíago e pulmão; numero­sos ganglios traqueo-bronquicos, aumentados de volume e muitos em degenerescência careosa. O grupo mais atingido era o inter-bronquico.

Coração de pequeno volume e com um pe­queno nódulo numa das válvulas de mitral.

Na cavidade abdominal: Presença de um derrame pouco abundante,

amarelo citrino, superficie do peritoneu com numerosas granulações e algumas aderências. Despertavam bem a atenção numerosos ganglios mesentericos muito hipertrofiados e alguns em degenerescência caseosa.

Figado aderente ao diafragma e com a ca­psula de Glison, apresentando numerosas granu­lações. Todo o órgão apresentava uma acentuada

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degenerescência gordurosa. Rins levemente isque-miados.

Baço semeado de granulações brancas, do tamanho de grãos de chumbo.

Conclusão. — O doente sucumbiu á caquexia tuberculosa, apresentando uma granulia acen­tuada.

CAPITULO II

Tuberculose ganglionar

Frequência, feição clínica, localização, formas gerais, formas localizadas. Frequência das adenopatias traqueo-bronquicas; soa sintomatologia. Frequên­cia das adenopatias mesentericas; sua sintoma­tologia.

Desde muito tempo que os medicos teem fixado a sua atenção e feito o estudo do ataque da tuberculose ao sistema ganglionar. De entre eles convém destacar os nomes de Wrisberg, Lalonette, Leblond, Becker, Rilliet, Bartez, Gue-neau de Mussy, etc., que a esse estudo dedica­ram longos capítulos.

Barety estuda com minuciosidade a anato­mia do sistema ganglionar. Parrot no capitulo Adenopatias traqueo-bronquicas, considera estas adenopatias como sendo sempre a consequên­cia de uma lesão pulmonar inicial, mas essa teo­ria foi demonstrada falsa depois dos estudos de Berhing e Calmette, que chegaram â conclusão de que os ganglios traqueo-bronquicos podem tuberculizar-se por outra via diferente da pul­monar. Depois destes, muitos outros como Mar­fan, Comby, etc., continuaram o estudo deste

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assunto. E' bem necessário este afinco, por­quanto, se a bibliografia vai sendo vasta, a ex­tensão do mal é cada vez maior, chegando a surpreender quem se detenha um pouco a es­tudar numa clinica de crianças e digo numa clinica de crianças porque é com efeito nos primeiros anos da vida que o bacilo de Kock escolhe de preferencia o ganglio linfático para sua localização.

Esta escolha está subordinada ao facto de ser na criança que o sistema linfático dispende o máximo da sua actividade, enquanto que nos adultos, e principalmente nos velhos, a degene­rescência adiposa e a esclerose se combinam para lhe produzir a atrofia.

Algumas vezes até, principalmente em crian­ças filhas de pais tuberculosos, a actividade do sistema linfático exagera-se ultrapassando os li­mites do desenvolvimento normal. E' destas crianças que se diz teem o temperamento lin­fático. Estas crianças teem geralmente lábios es­pessos, amígdalas exuberantes, os cabelos louros e finos, os tegumentos pálidos e são muito su-geitos a conjuntivites e blefarites.

Ha, contudo, muitos casos de tuberculose ganglionar sem que a criança apresente o tempe­ramento linfático: assim, após um sarampo, uma criança pode contrair uma tuberculose pulmo­nar por contagio que vai ter a seguir a sua repercursão no sistema ganglionar: é a adeno-patia similar de Parrot.

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A frequenencia desta afecção é enorme, a tal ponto que mereceu ser estudado em capí­

tulos especiais por Marfan, Hutinel, Hanshalter que dâo como conclusões nos seus trabalhos o ser a tuberculose ganglionar a forma mais frequente de tuberculose nas crianças.

São os ganglios cervicais os mais frequen­

temente atingidos pelo bacilo de Kock. Vêem a seguir os ganglios ■ traqueo­bronquicos e rae­

sentericos, que se tornam muito interessantes pela sintomatologia que determinam o prognos­

tico que permitem fazer. A frequência do ataque a estes grupos, excedendo em muito o ataque a quaisquer outros, indica­nos uma preferencia subordinada certamente ao seu fácil acesso ao bacilo, porque são eles os órgãos de reacção das vísceras mais frequentemente atingidas: os pul­

mões e os intestinos. Está, com efeito, provado que é por inalação e ingestão que o bacilo entra mais frequentemente na economia. Podem, contudo, os ganglios ser atingidos sem que os pulmões e os intestinos o sejam, porque o bacilo pode atravessar as mucosas deixando­as inte­

gras como o provaram Berhing e Calmette nos seus estudos. Para os ganglios traqueo­bron­

quicos é Dienlafoy que coloca a lesão inicial nas amígdalas ou em qualquer solução de con­

tinuidade de mucosa bucal: daqui o mal esten­

de­se aos ganglios sub­maxilares e cervicais que por seu turno, comunicando com os traqueo­bron­

quicos aí conduzem o gérmen da doença.

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Os pulmões podem tuberculizar-se ulterior­mente.

Se os grupos que cito são os mais frequente­mente atingidos, não quer isto dizer que o sis­tema ganglionar não possa ser atingido na sua generalidade. E' muito frequente encontrar a micropoliadenia generalizada em tuberculoses crónicas e no doente que apresento essa micro­poliadenia era percebida com facilidade.

São variadas as lesões que podemos obser­var num ganglio atingido pela tuberculose : assim, indo das formas mais simples para as mais complexas, podemos encontrar: hipertrofia simples com induração, hipertrofia com amo­lecimento, ganglio com sementeira de granula­ções tuberculosas, ganglios em degenerescência caseosa que pelo amolecimento podem chegar á formação de um abcesso frio ganglionar; en­fim ganglios duros, cuja capsula e estroma so­freram a transformação fibrosa.

A hipertrofia simples mostra o ganglio com o tecido normal na aparência, por vezes um pouco descorado; pode conservar-se assim du­rante muito tempo, pondo em duvida a sua natureza tuberculosa. A hipertrofia com amo­lecimento mostra-nos o tecido de côr violácea e de consistência mole. Muitas vezes podemos encontrar nestas formas granulações cinzentas, cuja sede se encontra na embocadura dos lin­fáticos aferentes. Estas granulações podem con-glomerar-se para dar os nódulos que sofrem

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a fusão caseosa e amolecimento, apresentando então todas as formas que nomeei. A tuber­culose segue, pois, aqui a mesma evolução que em todos os outros órgãos. No doente que apresento encontrei a micropoliadenia genera­lizada, ganglios com hipertrofia simples e com amolecimento e numerosos ganglios muito hiper­trofiados e em marcada fusão caseosa.

A tuberculose ganglionar não marcha sempre da mesma maneira, como se deduz das noções de anatomia patológica; segundo predomina a tendência para a esclerose ou para a caseifica-ção, assim também são diferentes as consequên­cias e variável o prognostico. O processo pode estender-se além do ganglio, e o abcesso ser intra e extra-ganglionar.

A adenite tuberculosa pode ser mono e pluri-ganglionar; neste ultimo caso, ainda temos que considerar a afecção dos ganglios de um só grupo ou de grupos diferentes; os ganglios podem ainda encontrar-se completamente inde­pendentes ou então conglomerar-se, tornando-se aderentes e indistintos por uma ganga de pe-riadenite. Ao principio sentem-se bem as nodo-sidades de resistência elástica e, rolando debaixo dos dedos, mais tarde a consistência diminue quando o ganglio entra em degenerescência caseosa.

Desde este momento o processo pode esten­der-se aos tecidos visinhos, dando o adeno flei-mão tuberculoso que abrindo para o exterior

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dá origem a fistulas de supuração tenaz, de bordos delgados, irregulares e deprimidos e dei­xando como restos cicatrizes disformes. Antes de se conhecer a natureza tuberculosa desta afec­ção, enquadrava-se este todo no chamado escro-fulismo que já não tem hoje a significação vaga de outrora.

Nos indivíduos atingidos por esta doença, nós temos que encarar a sintomatologia geral, inte­ressante como é toda a sintomatologia geral de intoxicação tuberculosa: O doente, geralmente criança, apresenta-se emagrecido e num estado de caquexia particular. A pele é pálida, mate, por vezes amarelada, seca e rugosa.

Apertando de modo a formar-lhe pregas e abandonando-a depois, demora algum tempo a desplissar-se. Ha desenvolvimento do sistema piloso, que se nota principalmente nos cilios que são longos e sedosos e nos cabelos que são lon­gos e finos. Muitas vezes este hipertricose esten-de-se mais longe havendo doentes que apresen­tam uma lanugem que se nota principalmente no meio das costas, acompanhando a espinha dorsal e adiante das orelhas, que são brancas e quasi transparentes. As veias formam linhas azuladas debaixo da pele, que parece encontrar-se mais transparente. A' palpação pode encontrar-se o baço debaixo das falsas costelas. Ha uma micropoliadenia que se pode observar pela pal­pação do pescoço, axilas e virilhas, consti­tuída por numerosos ganglios duros e do tama-

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nho de grãos de chumbo. Existe quasi sempre abatimento, anorexia, mudança de caracter, que se torna apático; podem notar-se ainda pertur­bações intestinais consistindo em vómitos e diar-rea. A febre aparece por vezes, mas é muito irregular; pode notar-se muitas vezes á tarde, mas pode estar também muitos dias sem apare­cer. No doente que apresento a temperatura oscilava quasi sempre entre 38o e 3 8o, 5. De toda esta sintomatologia geral, apresentava o meu doente: abatimento, anorexia por vezes, carac­ter triste, desenvolvimento do sistema piloso notado principalmente nos cilios, que eram muito negros, longos e sedosos, rede venosa superficial muito nitida e de côr azul, micropoliadenia, ma­greza que se notava nos olhos fundos e arcadas dentarias, sobresaindo entre os lábios, febre, ta-qui-cardia e perturbações digestivas, apresentan-do-se aqui sobre a forma de crises de diarrea e obstipação. Tinha a pele muito flácida e seca, mas de noite apresentava por vezes suores abun­dantes. Tinha as mãos húmidas quasi sempre. O branco dos olhos era de um brilho e de uma brancura notável, destacando bem ao lado o tom baço da pele; mucosas descoradas. Tem muita importância esta sintomatologia geral, porque é muitas vezes só por ela que somos levados a fazer o diagnostico de intoxicação tuberculosa, quando ainda não podemos precisar bem o foco da doença. Mas o que é verdade, é que por vezes a sintomatologia geral falta quasi completamente

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e pela autopsia vamos observar numerosas mar­cas da tuberculose. Por outro lado, esta sintoma­tologia pode encontrar-se a seguir a certas doen­ças como o sarampo, gripe, coqueluche, sem que o diagnostico tuberculoso possa ser posto. Con­tudo, pode ser que os bacilos já existam nesses organismos em estado de infeccionizaçâo momen­tânea para depois serem vencidos sem que se pudessem observar lesões por eles produzidas.

Adenopatías traqueo-bronquícas

— Sua sintomatologia e forma

A adenopatia traqueo-bronquica manifesta-se por um conjunto de sintomas, uns de ordem física, determinados pelas relações dos ganglios com a parede toraxica, outros de ordem funcional que resultam da compressão dos diferentes órgãos do mediastino pelos ganglios hipertrofiados. Este conjunto de sintomas, bastante vasto, só muito raras vezes se encontra completo.

Sintomas físicos.—Sósepodem observar quando os ganglios adquiram um certo grau de hipertrofia e mesmo então, só quando são atingidos os gru­pos directamente em relação com a parede tora­xica. Assim, os ganglios inter-bronquicos não podem ser facilmente revelados por causa da sua situação profunda.

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Na parede anterior, podemos considerar como zona ganglionar o espaço compreendido pelo ma-nubrio esternal, a parte interna dos primeiros espaços inter-costais e as articulações condro-coternais das primeiras costelas.

Na parede posterior a região compreendendo o grupo ganglionar é o inter-scapulo-vertebral que corresponde ás laminas das quatro primei­ras dorsais de cada lado, e é limitada fora pelo bordo espinal da omoplata E' sobre estas duas regiões que deve incidir a nossa atenção. Com a região anterior estão em relação os ganglios do grupo pretraqueo-bronquico que é, segundo Ber-ctry, aquele que mais facilmente se hipertrofia; na região posterior podemos investigar o estado dos ganglios que rodeiam a bifurcação da tra­queia e os grossos brônquios. A observação deve ser metódica e feita pela inspecção, palpação, percussão e auscultação. A inspecção só em casos restritos pode fornecer ensinamentos ; pode­mos, contudo, notar a tiragem supra e infra-esternal, as modificações do ritmo respiratório com o desaparecimento da pausa respiratória e expiração prolongada, atrofia da região escapular, modificações de forma do tórax. A palpação pouco mais adianta, podendo ainda assim notar-se uma ondulação no tórax que se não dilata ao mesmo tempo nas suas duas metades pela desigual en­trada do ar em cada pulmão, o aumento de vi­brações vocais, que se podem apreciar sobretudo na região dorsal. A percussão e auscultação é

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que nos fornecem mais ensinamentos pela per-eursão podemos encontrar macissez ou sub-ma-cissez nas regiões atraz apontadas, sempre que um ganglio bastante hipertrofiado vem ao con­tacto com a parede toraxica. Estas modificações de sonoridade que raramente se notam na parede anterior, mas na região inter-scapulo-vertebral podem ser muito intensas.

Podemos encontrar aumento de sonoridade no vértice pulmonar correspondente ao brôn­quio que sofre a compressão. Pela auscultação, podemos notar a diminuição do murmúrio ve­sicular, determinado pela compressão de um brôn­quio ou da traquea e vários sinais, dos quais os mais importantes são: o sinal de Gueneau de Mussy, o sinal de Espine e o sinal de Smith. O sinal de Gueneau de Mussy, também cha­mado do sopro inter-scapulo-vertebral, deflne-se por si mesmo, consistindo pois na audição do ruido da passagem do ar na parte terminal da traqueia e transmitido pelas massas gangliona­res hipertrofiadas. O sinal de Espine consiste na broncofonia e pectoriloquia afona ao nivel do espaço compreendido entre a j . a cervical e as primeiras dorsais até á 4.* ou §!.a. Este sinal tem interesse, porque pode encontrar-se mesmo quando a diminuição de vibrações é muito ate­nuada, e levando-nos assim a suspeitar um caso de adenopatia latente. .

O sinal de Smith pode notar-se também na adenopatia em inicio. Consiste na audição de um

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sopro muito ruidoso, verdadeiramente vascular devido á compressão venosa feita pelos gan-glios quando estes se elevam pela extensão da cabeça. E' percebido ao nivel do manubrio; a cabeça do doente, na pesquiza deste sinal, deve encontrar-se em extensão forçada. O sopro vai diminuindo de intensidade á maneira que a ca­beça vem voltando á sua atitude normal.

»

Sintomas funcionais. —- São, como disse, de­terminados pelas relações dos órgãos contidos no mediastino com os ganglios hipertrofiados. Como esses órgãos são numerosos, convém dis­tinguir os sinais produzidos pela compressão de cada um deles.

Compressão das vias respiratórias.—-A acção exercida pelos ganglios, pode dar-se ou somente sobre a traqueia ou sobre cada brônquio isola­damente. Nos casos de certa extensão, estes órgãos estão atingidos no seu conjunto.

Quando é a traqueia que tem o calibre di­minuído pela compressão, nota-se uma dispneia cuja intensidade é proporcional á extensão do aperto. Auscultando, nota-se um ruido sonoro determinado pela passagem do ar atravez do aperto. Este sopro tem em clinica o nome de «cornage». Nota-se, também, a tiragem supra esternal que consiste numa depressão supra esternal a cada inspiração mais forte. Ha tam­bém diminuição do murmúrio vesicular. Quando

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é só um brônquio comprimido a diminuição do murmúrio dá-se só no pulmão correspondente.

Compressão das veias. — As veias são facil­mente comprimidas em razão da pouca resis­tência das suas paredes. As perturbações cir­culatórias são varias, segundo o vaso atingido. A compressão da veia cava superior dá fenó­menos de estase na cabeça, pescoço e mem­bros superiores. Esta compressão pode originar o edema da face e é acompanhada de cefaleas, vertigens e epistaxis. Ha também desenvolvi­mento da rede venosa superficial de porção su­perior do tórax.

Compressão das artérias. — São mais dificil­mente comprimidas do que as veias; contudo alguns casos se descrevem da compressão do tronco braqueo-cefalico e da sub-clavia. Neste caso ha diminuição da amplitude do pulso do lado correspondente.

Compressão dos nervos. — Um dos sintomas mais frequentes determinados pela compressão nervosa é a tosse. Esta tosse é rouca, seca, es­pasmódica, lembrando a coqueluche, mas distin-guindo-se dela pela falta de «reprise» inspira­tória e de expectoração. Por isso lhe chamou Gueneau de Mussy tosse coqueluchoide. A com­pressão do pneumo-gastrico pode ser a causa de crises paroxisticas de dispnea, simulando a

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asma e de perturbações circulatórias (taquicar­dia ou bradicardia).

A compressão do récurrente explica as per­turbações da voz, aparecendo fora de lesões la-ringeas. A compressão do simpático origina a desigualdade pupilar e o edema da face. As nevralgias inter-costais indicam a compressão dos nervos do mesmo nome pelos ganglios hipertrofiados.

Compressão do esofago. — Raramente se observa, em consequência da moleza e seu fiel deslo­camento.

Perante esta enorme multiplicidade de sin­tomas, é pois fácil de conceber a variedade de formas sob que se pode apresentar a adenopa-tia traqueo-bronquica, segundo o seu predomínio.

Ha formas até em que toda esta sintomato­logia falta quasi completamente e em que se é levado a pensar na afecção, pelo simples facto dos sinais de uma intoxicação tuberculosa quando acompanhada de uma pequena parte dos sintomas descritos.

Adenopatías mesenterícas

Depois das adenopatias cervicais e traqueo-bronquicas, são estas as que mais frequente­mente se encontram. São quasi sempre secun­darias as lesões dos intestinos. O seu diagnostico

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é difícil, por ser restrita a sua sintomatologia. Com efeito os fenómenos da compressão são pouco acentuados por causa da extrema mobili­dade nos órgãos visinhos, e só pode ser notada a adenopatia quando os ganglios se encontram extraordinariamente hipertrofiados. Temos a con­siderar sinais físicos e sinais funcionais:

Os sinais físicos são-nos dados pela inspecção e palpação. A inspecção poucos elementos nos fornece;'são muitos, na verdade, os estados que podem fazer aparecer um ventre volumoso ou um ventre deprimido, sem que esse estado esteja sob a dependência de uma tuberculose mesente-rica. A rede venosa é mais desenvolvida no abdomen e região lombar do que em qualquer outra região. Pela palpação podemos sentir os ganglios mesentericos, mas somente quando se encontram extremamente hipertrofiados, porque o intestino forma uma almofada a impedir a sua percepção.

Quando os ganglios hipertrofiados são em grande numero, podem formar uma massa de em­pastamento, atravez da qual se podem transmitir­as pulsações da aorta abdominal de modo a podermo-las sentir.

Sintomas funcionais. — São determinados pela compressão dos intestinos e dos vasos. A com­pressão dos intestinos só muito raramente se observa, porque eles pela sua mobilidade se de­fendem com extrema facilidade. Pode, contudo,

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acontecer que os fenómenos de periadenite pro­voquem no peritoneu cxudações em tal quanti­dade que possam vir a formar aderências.

A compressão sobre vasos pode dar-se so­mente na veia cava inferior e aorta abdominal. A compressão da veia cava inferior traduz-se pelo edema nos membros inferiores, que se en­contrava no doente que apresento, e pelo esta­belecimento da rede venosa suplementar igual­mente existente neste caso.

CAPITULO III

Diagnostico

Elementos de diagnostico, consoante a localização. Formas de diagnostico fácil e formas de dia­gnostico difícil.

Perante a vastidão da sintomatologia descrita, e dando-se o caso de que muitos desses sinto­mas podem ser determinados por numerosas afecções, fácil é de prever que o diagnostico se torne por vezes bem difícil, chegando mesmo a nunca ser posto na inteira verdade.

Sendo a sintomatologia diferente, conforme a localização, vou neste capitulo estudar o diagnos­tico das adenopatias nos dois grupos ganglionares mais frequentemente atingidos: adenopatias tra-queo-bronquicas e adenopatias mesentericas.

Adenopatía traqtieo-bronquíca.—Embora de dia­gnostico por vezes difícil, é este das adenopatias mais facilmente diagnosticavel.

Na região cervical, o doente pode seguir cada dia o desenvolvimento dos seus ganglios e as va­rias fazes porque eles vão passando, desde a hipertrofia até ao amolecimento e supuração. E' a forma de diagnostico mais fácil. Na região mesen-

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terica só com imensa dificuldade se pode pôr o diagnostico de tuberculose ganglionar. Nos grupos traqueo-bronquicos, embora se encontrem casos muito avançados sem terem sido diagnostica­dos como aconteceu no doente que apresento, nós os podemos descobrir um pouco mais precocemente . do que na região mesenterica, porque os ganglios aqui, tendo de hipertro-fiar-se num espaço limitado por paredes resis­tentes, necessariamente teem que ir comprimir um ou outro orgâo, produzindo então sintomas que nos fazem suspeitar da sua existência. Não quer isto dizer que se encontrem sempre na adenopatia traqueo-bronquica, fenómenos de com­pressão, porque podem existir grandes hipertro­fias sem que os órgãos visinhos sejam impres­sionados, ou por não serem englobados na zona da periadenite, ou pela situação muito superficial dos ganglios, que vindo somente a contrair rela­ções com a parede toraxica dão sinais físicos e ausência de sinais funcionais.

Por outro lado, pequenos ganglios ha que podem dar importantes sinais funcionais logo que englobem órgãos que reajam fortemente. De modo que podemos considerar o diagnostico nestas adenopatias ora fácil, ora difícil; fácil, quando o quadro sintomático apresentado é quasi patognomonico; difícil, quando os sintomas são muito atenuados ou isolados ou então quando se encontram somente sinais de compressão que podem ser determinados por numerosas afecções.

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Consideremos o diagnostico diferencial com as afecções com que mais facilmente se pode confundir.

Dizem vários autores que se deve suspeitar sempre da existência da adenopatia traqueo-bron-quica em crianças que tossem habitualmente e são sujeitas a acessos de bronquites de repe­tição. A tosse apresentada por estas crianças sobrevem por quintos, por vezes acompanhada de injecção das conjuntivas. Pelo modo como se manifesta, semelhando a tosse de coqueluche, se lhe chamou tosse coqueluchoide. Temos, pois, que fazer o diagnostico com esta afecção. Na coqueluche o quinto é mais prolongado, ha um sibilo inspiratório da entrada precedendo o ata­que, ha vómitos terminais. Além disso, a coque­luche vai diminuindo de intensidade, enquanto que a tosse da adenopatia tuberculosa conti­nua por longos mezes, com a mesma inten­sidade.

Pode simular a asma pelos seus acessos dis-pneicos, quando estes sobreveem no meio de uma aparente saúde perfeita; faremos bem o diagnos­tico, sabendo que a asma essencial é rara nas crianças e ao mesmo tempo investigando pela auscultação os vários sinais que acompanham a adenopatia e que faltam na asma.

A «cornage» expiratória pode confundir-se com a produzida pelas vegetações adenóides, po­rém nestas o timbre é mais elevado e desaparece com a compressão do nariz.

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Nos casos em que o edema e a congestão da face são muito acentuados parecendo impor o doente como um renal ou um cardíaco, o exame das urinas e do coração bastam para nos afas­

tarem do erro. Quanto ás afecções nos órgãos do medias­

tino, que pela sua sintomatologia podem simular a adenopatia, temos que fazer o diagnostico dife­

rencial com as aneurismas da aorta, com a hiper­

trofia do timo, com o cancro do esofago e com as adenopatias não tuberculosas.

O diagnostico com a aneurisma da aorta deve fazer­se do seguinte modo : investigando a existên­

cia de um abaulamento num ponto determinado da parede toraxica, de um novo centro de pulsações, do duplo sopro percebido pela auscultação, do au­

mento da area de macissez nos vasos, do estado ■vertiginoso frequente. Estes sintomas são outros tantos elementos a favor da aneurisma.

. O diagnostico com a hipertrofia do timo é difícil, porque ambas as afecções dão macissez nos mesmos pontos, só com a diferença que a macissez dada pela hipertrofia é mais regular­

mente triangular e da base para cima o que se não vê na hipertrofia ganglionar.

O diagnostico com o cancro do esofago deve fazer­se pela disfagia, pelos fenómenos de com­

pressão do frenico e pelo cateterismo que no caso de cancro nos pode trazer produtos cancerosos. Além disso, o cancro no esofago é muito raro na infância.

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Falta agora determinar se a adenopatia obser­vada é de natureza tuberculosa.

Alguns autores não admitem adenopatias ba­nais, dizendo que quando os ganglios estão hiper­trofiados a tal ponto que possam ser revelados ao exame clinico, se pode afirmar a sua especifici­dade. Outros dizem que esta adenopatia pode aparecer como consequência de anginas, sa­rampo, gripe e coqueluche. Na pratica devemos observar o estado geral do doente, procurar a positividade da anti-reacção de Von Pirquet, investigar a existência de lesões associadas em outros órgãos. Finalmente, devemos considerar de natureza tuberculosa todas as adenopatias traqueo-bronquicas, que se tornam demoradas em crianças sujeitas a bronquites de repetição.

Tenho falado até aqui somente no diagnos­tico clinico. Vou dizer agora, embora resumida­mente, algumas palavras sobre o diagnostico radiológico, porque a radiologia vem auxiliar a clinica no que ela tem de insuficiente.

Para interpretar com verdade as imagens apresentadas no écran, é necessário conhecer o normal para depois distinguir o patológico.

Normalmente encontra-se no écran uma som­bra, destacamos nitidamente sobre o espaço claro dos pulmões e correspondendo á região medio-to-raxica. Ao lado desta sombra aparecem muitas vezes sombras hilares que são interpretadas como produzidas por ganglios hipertrofiados. Temos, contudo, que considerar causas de erro,

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porque muitas vezes nâo condiz a observação radiológica com o que se observa em autopsias dos mesmos indivíduos. Assim, teem-se encon­trado no vivo sombras hilares que se in+repre-tam como ganglios, e que tendo falecido o doente e a que tendo sido feita a autopsia, se não encon­traram esses ganglios. Parece então que essas sombras que se notavam no vivo eram deter­minadas pelos vasos engorgitados do sangue, e que na faze agonica se esvasiaram. Estas cau­sas de erro não devem fazer desprezar este meio de diagnostico, que por vezes é o único que revela uma lesão que o exame clinico mais cui-dadoso nunca revelaria.

Adenopatías mesentericas. — Como repetidas ve­zes tenho dito neste estudo, é esta uma das for­mas de adenopatia de diagnostico mais difícil; podemos sempre suspeitar da sua existência, mas nunca poderemos senão com dificuldade afir­má-la.

O desenvolvimento dos ganglios profunda­mente situados, embora por vezes seja grande, nunca se torna perfeitamente perceptível e mesmo quando encontramos na cavidade abdominal mas­sas extranhas teremos que fazer o diagnostico diferencial, porque não é somente a tuberculose mesenterica que assim se manifesta.

Quando haja péritonite tuberculosa com for­mação do «gateaux» peritoneais, estes podem confundir-se com os ganglios hipertrofiados: o

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diagnostico a fazer é investigar que é a serosa peritoneal atingida pelos outros sinais, que nos revelam o seu ataque. No caso de péritonite, contudo, devemos pensar sempre na existência de uma adenopatia similar.

No caso que apresento, em razão-de ter dia­gnosticado a péritonite, a ela ligava aqueles nodu^ los que sentia, e só quando notei o edema nos membros inferiores por defeito de circulação de retorno, que se encontrava prejudicada, é que pensei na possível existência da adenopatia, mas ainda assim nunca pensei que ele apresentasse o extraordinário desenvolvimento que notei na autopsia.

Os nódulos podem ainda confundir-se com acumulações estercorais, mas estas são mais mo­veis, depresiveis e facilmente evacuáveis por meio de um purgante.

A confusão com neoplasias de qualquer ordem, que se encontrem nos órgãos contidos na cavidade abdominal, é afastada pelo estudo ao estado geral e da evolução. A propagação da neoplasia a outros órgãos é decisiva por vezes.

Prognostico

A tuberculose ganglionar não marcha sempre da mesma maneira, como facilmente se vê estu­dando a sua anatomia patológica: segundo pre­domina a tendência para a esclerose ou para

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a caseificação, assim também as consequências são diferentes e o prognostico variável. Nos casos em que haja tendência para a esclorose redu-zem-se naturalmente as complicações e o doente curará clinicamente enquanto que, quando o processo caminha para a caseificação, todas as complicações se podem produzir e algumas rapi­damente mortais. O prognostico varia também conforme a sede: no pescoço deixa como restos cicatrizes disformes e por vezes repugnantes aos seus portadores; no tórax são tão numerosas e tão graves as complicações que, a pensar nas suas consequências, estas seriam sempre fatais quando a evolução fosse para a caseificação. Com efeito, a perfuração da traquea, do esofago, dos brônquios, da artéria pulmonar são de um prognostico reservadíssimo.

A tuberculose mesenterica só raramente dá complicações tão alarmantes, e por isso o seu prognostico fica reduzido ao prognostico da tuberculose ganglionar quasi unicamente.

O prognostico ainda varia, conforme o ataque ganglionar é primitivo ou secundário, e lesões noutros órgãos é quando é primitiva, a tendência para a cura tem muito maiores probabilidades.

Todavia, qualquer que seja a forma, devemos pensar sempre que uma adenopatia tuberculosa, mesmo latente, é um deposito de bacilos que de um momento para o outro podem distribuir-se por todo o organismo, produzindo numerosas lesões viscerais e mesmo numa inteira gene-

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ralizaçâo. Esta generalização manifestasse então por tuberculoses agudas, granulia, etc.

Além disso, doentes portadores de tuber­culoses ganglionares latentes adquirem uma sen­sibilidade especial em frente do bacilo, de modo que uma infecção da mesma espécie, vinda dó exterior, dá muitas vezes uma evolução aguda ao processo. - . :---:

Temos que considerar também a influencia funesta de certas doenças, como o sarampo a coqueluche e a gripe que, sobrevindo nestes por­tadores de bacilos, apressam a sua acção, prepa­rando o terreno ao ataque pela inferiorização orgânica que produzem.

CAPITULO IV

Tratamento

O tratamento da tuberculose ganglionar pode ser medico ou cirúrgico. Aqui é o tratamento medico que tem a primazia, porque tem que ser feito sempre qualquer que seja a forma porque se manifeste a tuberculose. Com efeito, a tuber­culose é uma infecção geral com manifestações locais £ a estas somente se dirige o tratamento cirúrgico.

O tratamento medico compreende uma terapêu­tica higiénica e uma terapêutica medicamentosa.

A terapêutica higiénica é profilática quando afasta as crianças facilmente tuberculisaveis (de temperamento linfático, descendentes de pais tuberculosos), de outras que já estão atingidas. E' curativa quando utilisando o bom ar, a luz solar, a alimentação cuidadosa e o repouso, eleva as faculdades de defeza no organismo de maneira a que ele melhor resista ao ataque.

A cura de ar deve fazer-se afastando a criança da cidade, onde o ar respirável é mau, para o campo e preferivelmente para a beira-mar, numa região temperada e abrigada dos ventos.

As vantagens do ar marinho são múltiplas: pobreza em baterias, maior quantidade de oxige-

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nio e ozono oferecido a cada inspiração, existên­cia no ar de princípios salinos e maior regulari­dade na temperatura.

Por tudo isto, os climas marítimos são aqueles que mais notável influencia exercem sobre a nutrição geral. Muitos indivíduos ha, contudo, que sendo nervosos e sensíveis passam mal nestes climas, que muito os excitam.

A luz solar tem também uma notável influen­cia sobre as tuberculoses ganglionares. Atua, be­neficiando o estado geral do doente por modifica­ção de nutrição e multiplicação da hemoglobina. Mas a sua acção não se limita a isto, porque ele parece ter ainda uma influencia electiva e -resolu-tiva nas lesões ganglionares.

A terapêutica medicamentosa visa a levantar o estado geral, modificando-lhe as faculdades de nutrição ou modificando a constituição dos humo-res e a combater certos sintomas produzidos pela adenopatia.

Como medicação geral, podemos utilizar: o óleo de fígado de bacalhau, o iodo sob a forma ou xarope iodo-tanico, os fosfatos, os arsenicais, os sais de cálcio, etc.

Como medicação especifica, podemos utilizar as tuberculinas.

A medicação sintomática visa principalmente a combater a tosse coqueluchoide e os acessos dispneicos. Contra a tosse usam-se os medica­mentos anti-spasmodicos, tais como a beladona, o aconito, a codeína. Contra os acessos dispnei-

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cos usa-se o brometo de potássio, a beladona, a antipirina, as ventosas secas, etc.

A disfagia combate-se por uma alimentação escolhida e pelos analgésicos.

Tratamento cirúrgico

Pode ser sangrento e conservador. O trata­mento sangrento visa á extirpação dos ganglios atingidos. Só se pode fazer na região cervical, cujos ganglios são facilmente acessíveis. Pede bastante habilidade do operador, porque muitas vezes os ganglios estão envolvidos numa forte ganga de periadenite, que os tornam aderentes aos vasos do pescoço o que torna difícil o seu isolamento a extirpação.

O tratamento conservador, aplicado nas ade-nopatias supuradas, consiste na punção do gan-glio caseifícado e seguidamente de injecção na cavidade deixada, de substancias que favoreçam a formação de tecidos fibrosos. Destas substan­cias, as mais preconizadas teem sido o iodofor-mio e o naptol canforado.

Calot que é quem mais defende este processo de cura usa a seguinte formula de injecção modi­ficadora :

Iodoformio dez gramas. Éter sulfúrico trinta gramas. G a i a c o 1 1 35 cinco gramas. Creosota . . ) Azeite puro esterilizado . . . setenta gramas.

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A punção deve sèr feita por uma agulha este­rilizada, cuja penetração se deve fazer em tecido cuja vitalidade se não encontre comprometida para evitar a formação de fistulas. A aspiração pode fazer-se com o aparelho de Calot. A quan­tidade de substancia que se injecta a seguir á punção deve ser pequena a principio, para estu­dar a tolerância do doente. As injecções devem fazer-se com o intervalo de cinco dias, pelo menos.

V I S T 0 - PODE-SE IMPRIMIR.

Tiago de Almeida, Alfredo de Magalhães, Presidenta. Director.

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