trombosis venosa cerebral

Trombosis Venosa Cerebral

Dr. Arturo Melgar PliegoR2 de Medicina Interna


Objetivos

1. Definición2. Introducción3. Historia4. Epidemiología5. Anatomía6. Fisiopatología7. Etiología8. Factores Predisponentes9. Manifestaciones Clínicas10. Diagnostico11. Estudios Importantes12. Tratamiento13. Pronostico


Definición

La Trombosis Venosa Cerebral es una condición vascular, asociada a factores predisponentes que presenta múltiples manifestaciones clínicas y radiográficas.

Barinagarrementeria F, Cantú C, Evento Vascular Cerebral, Manual Moderno, 2002


EVC

Isquémico

Global Focal

Ataque Isquémico Transitorio

Infarto Cerebral

Hemorrágico

H. Intracerebral H. Subaracnoidea

TrombosisVenosa Cerebral

75-80% 15-20% 5%

10-15% 5-7%

70-75%25-30%

Barinagarrementeria F, Cantú C, Evento Vascular Cerebral, Manual Moderno, 2002

100%

75-80%20- 25%


Objetivos



Es el tipo menos frecuente de EVC 0.3-5%

Afecta a las venas cerebrales y senos.

Se ha incrementado el Diagnostico, gracias al uso de mejores pruebas de Neuroimagen.

Sin embargo sigue siendo infra-diagnosticado debido a la heterogeneidad de sus manifestaciones

Introducción

G. Guenther, y A. Arauz. Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento; Neurología Vol.26. Núm. 08. 2011.


Objetivos



-280 AC: Herófilo de Alejandría describe senos venosos

“confluencia” de senos o tórcula (Prensa de herófilo)

Galeno: 129-199 DC: Vena de Galeno

XIX: Primero casos clínicos Ribes en 1825: TVC en paciente con carcinoma metastasico

Abercrombie 1828: Describe el primer caso de TVC y puerperio

Historia

Ribes MF. Des recherches faites sur la phlébite. Revue Médicale, Franc¸aise et Etrangère et Journal de Clinique de l’Hôtel-Dieu et de la Charité de Paris. 1825;3:5- 41

Abercrombie J. Pathological and practical researches on the diseases of the brain and spinal cord. Edinburgh: Waugh and Innes; 1828. p. 83- 5.



XIX: TVC se relaciono en el contexto de sepsis

Gower 1889: TVC aséptica

Posterior de 1950: Se descubren nuevos estudio de gabinete como: Angiografía TAC (veno TAC) IRM (Veno IRM)

1960: Uso de Anticonceptivos

Historia



Se diagnosticaba muchas veces post mortem, con la presencian de lesiones hemorrágicas.

Historia

Vista post-mortem de trombosis venosa

A. Vista caudal desde dentro del cráneo (se ha removido el tejidocerebral), que muestra trombosis de las venas corticales aambos lados del seno sagital superior, el cuál también estátrombosado.

B. Gran infarto venoso hemorrágico en el mismo paciente.

N Engl J Med 2005;352:1791-8G. Guenther, y A. Arauz. Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento; Neurología Vol.26. Núm. 08. 2011.


Esta patología fue considerada durante muchos años como poco frecuente y hasta exótica.

Después de la introducción de la resonancia magnética (1977), la confirmación de la TVC se a facilitado

Y con ello se ha documentado un mayor numero de casos.

Historia



Objetivos



Incidencia de 3-4 casos por Millón de habitantes

Afectar a personas de cualquier edad

Discrepancia en algunos estudios, tomando como edad promedio en 25-35 años.

Sin embargo puede verse en los extremos de la vida

Mas frecuente en Mujeres 3-5:1

Epidemiología


Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35: 664—70.


Países Subdesarrollados: Embarazo, Puerperio y uso de Anticonceptivos.

Países Desarrollados: Estados Protromboticos

Estudio Internacional de Trombosis Venosa Cerebral (ISCVT): México 58% secundarios a Embarazo y Puerperio 8% > 65 años Edad Promedio en niños es de 5-6 años Edad Promedio en Adultos fue de 37 años 0.5% de todos los EVC

Epidemiología


Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35: 664—70.


Objetivos



Anatomía

Emergen del cerebro y se asienta en el espacio subaracnoideo donde establecen múltiples anastomosis

Esto permite el desarrollo de una circulación colateral muy rica

Que explica por que lesiones venosas similares pueden acarrear consecuencias diversas en cada paciente.


Anatomía


Globalmente el sistema venoso cerebral se puede dividir en cinco grandes grupos de vasos.

1. Venas Corticales superficiales Supratentoriales

2. Senos durales3. Venas meníngeas4. Venas Profundas5. Venas de la fosa posterior

Anatomía


1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior; 5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares.

Anatomía

Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capa de colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje.


Objetivos



Existen 2 tipos de Escenarios posibles

A. Trombosis de venas cerebrales con efectos locales

B. Trombosis de los senos venosos con incremento de la presión intracraneal

La TVC causa edema cerebral citotóxico y vasogénico en el sitio de obstrucción venosa e incremento del PIC secundario

Fisiopatología


Trombosis Venosa CerebralEs

cen

ario

s

Trombosis de venas cerebrales(locales)


Venas Dilatadas

Hemorragias Petequiales

Daño Neuronal

Infarto Venoso

Edema local

Fisiopatología

Trombosis Venosa CerebralEs

cen

ario

s

Trombosis de los senos venosos (HIC)

Síntomas HIC


Drenaje por Circulación Colateral

Incremento Presión Venosa

Retardo Vaciamiento

Venoso

Infarto venoso

Fisiopatología


Trombosis de Vena Cerebral

Forma un área de edema focal cerebral y posterior una zona de infarto venoso

66% de los TVC se encuentran involucrados más de una vena

Fisiopatología



Trombosis de los Senos Venosos

Provoca incremento de la presión sanguínea por retardo en el vaciamiento venoso

Disminución en la absorción del LCR

Oclusión del seno venoso ocasiona: Congestión venosa* Aumento de la presión venosa retrógrada Drenaje sanguíneo por colaterales*

Fisiopatología


Fisiopatología

Circulation. 2012;125:1704-1709



Objetivos



Etiología

Trombosis AsépticaEnfermedades Generales

Tromboflebitis Séptica Infecciones Vecinas

En niños en mas frecuente la Séptica

En adultos (mujeres) mas frecuente relacionada con el embarazo, Puerperio y uso de Anticonceptivos.


Etiología

Embarazo o puerperio 57.5%

Anticuerpo antifosfolipido 22.5%

Estados procoagulantes hereditarios 17.5%Ad

ult

os

85

%M

uje

res

3:1

/5:1




Objetivos



Factores Predisponentes

HORMONAS EMBARAZO O PUERPERIO

PRECIPITANTES MECANICOS

INFECCIOSOS CANCER ESTADOS PROTROMBROTICOS

PROCESOS INFLAMATORIOS




Hormonas Anticonceptivos orales incrementan el riesgo

de TVC.

Especialmente los de Tercera Generación que contienen gestodeno o desogestrel

El peso de este factor es notable, hasta el punto de haber provocado un cambio en la ratio sexual.

Actualmente se debate si la píldora poscoital podría ser también causa de TVC




Embarazo y Puerperio

El riesgo de TVC se incrementa en el ultimo trimestre

Así también particularmente las 3 semanas posteriores al parto (Puerperio)

Primera causa de TVC en países subdesarrollados




Precipitantes Mecánicos

Diversas agresiones al SNC como:

TCE cerrado Intervenciones Neuroquirúrgicas Lesiones eléctricas Punción Lumbar




Precipitantes Mecánicos

Teorías: Compresión de los senos debido a

edema intracraneal o sangrado Ruptura de pequeños sinusoides. Daños en la cobertura endotelial de los

senos

Numerosos casos se trata de paciente con trombofilia genética o adquirida y el TCE actúa como desencadenante final de la TVC.



Factores Predisponentes Infecciones

En la era pre antibiótica y hasta entrados los años setenta, estas representaban la causa más común de TVC.

La Otitis y la Mastoiditis pueden complicarse con Trombosis de los senos sigmoides y trasverso adyacentes.

Esta situación da lugar ( sobre todo si el seno venoso contralateral es hipoplásico) a lo que antiguamente era conocida como hidrocefalia otítica




Cáncer Incidencia del 0.3% (relación TVC y Cáncer)

Tanto los tumores del SNC como los extra neurológicos pueden ser precipitantes de una TVC

Los tumores cerebrales con frecuencia comprimen las venas y los senos cerebrales.

Los tumores sistémicos generan un estado de hipercoagulabilidad, así también sus tratamientos.




Estados Protombóticos Adquiridos

Hiperhomocisteinemia

Esta promueve el TVC al incrementar la actividad plaquetaria.

Tiene una incidencia de 4.07% para TVC (Meta-análisis)




Estados Protombóticos Adquiridos

Síndrome Nefrótico

Conlleva un síndrome de hipercoagulabilidad de carácter multifactorial

Al igual que las infecciones constituye un factor de riesgo más potente en los niños.




Estados Protrombóticos Adquiridos

Anticuerpos Antifosfolipídos

Tiene una incidencia del 2.5% anual

Entre los paciente con TVC, la incidencia de anticuerpos antifosfolipidico positivos oscila entre el 7-10%.




Enfermedades Inflamatorias

Vasculitis

Existe una relación causal bien establecida con: Enfermedad de Behcet LES

Existen referencias de casos aislados con: Enfermedad de Horton Poliangitis Granulomatosa Síndrome de Sjögren Artritis Reumatoide Síndrome de Churg-Strauss




Enfermedades Inflamatorias

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Esta asociación es infrecuente

Se presenta con mayor probabilidad en la CUCI que en el Crohn

Esto relacionado con factores protomboticos, alteraciones de la hemostasia y cambios secundarios a la inflamación.




Otras Enfermedades Sistémicas

Enfermedad Tiroidea

La asociación entre la TVC y la tiroxicosis es rara

La asociación con el hipotiroidismo es aún más anecdótica.

Se ha justificado por la existencia en esta entidad de disfunción endotelial y estasis venoso.

Expertos siguieren incluir estudios de la función tiroidea en la batería de pruebas.




Otras Enfermedades Hematológicas

Se han relacionado con TVC la: Policitemia Vera Hemoglobinuria paroxística nocturna Anemia Falciforme Síndrome Hipereosinofilico idiopático Anemia Hemolítica Trombocitosis

Recientemente autores han relacionado la anemia ferropenica con la TVC

Los mecanismo aun no son claros.



Fármacos

Además de los anticonceptivos orales, han sido implicados otros mas.

En la mayoría de los casos se trata de medicación quimioterápica, estimuladores de células progenitoras y fármacos relaciones con la hemostasia.

Constituye un factor de confusión cuando se intenta establecer una relación entre las enfermedades autoinmunes.


Objetivos



Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones Clínicas depende del seno venoso o vena afectada

Se considera un proceso dinámico Estenosis venosa progresiva Desarrollo de colaterales Recanalización subsecuente

Tiene marcada tendencia a la fluctuación clínica y se asocian con mayor frecuencia con Hipertensión Intracraneana

El síntomas mas frecuente y menos especifico es la cefalea importante >90%




TVC Aguda:

30%

Síntomas se desarrollan en las primeras 48 hrs

Datos de focalización neurológica

Se presentan en un marco obstétrico o infeccioso




TVC Subaguda:

50%

Síntomas se desarrollan en las primeras 48 hrs y 30 días

Se presentan en un contexto de enfermedades inflamatorias o trastornos de la coagulación




TVC Crónica:

20%

Síntomas se desarrollan en un período mayor a 30 días y hasta 6 meses

La elevación aislada de la PIC es la forma mas habitual de presentación



Agudo

Sub Agudo

Crónico

30%

50%

20%

48 hrs

> 48 hrs – 30 días

>30 días

Marcoobstétrico/infeccioso

EnfermedadesInflamatorias/coagulopatías

Signos de focalización neurológica

Elevación aislada de la PIC

CONTEXTOCLINICA



Las lesiones el sistema venoso profundo ocasionan lesiones paracentrales, con frecuencia bitalámicas que dan lugar:

Trastornos del comportamiento Delirium Amnesia Mutismo

Se puede observar crisis comiciales en el 40%

Puede ser el primer síntoma de la TVC en el 12-15 % de los casos (crisis focales).




Pacientes con déficit motor, hemorragia intracraneal y trombosis de vena cortical son los más proclives a sufrir estas crisis epilépticas tempranas.

La TVC infecciosa del seno cavernoso tiene síntomas más constantes y característicos que las del resto de senos: Cefalea Fiebre Celulitis Orbitaria Proptosis Quemosis Parálisis de los movimientos oculares. Rev. bol. ped. v.42 n.3 La Paz ago. 2003



Manifestaciones Clínicas Hasta el 90% de los casos la localización es

múltiple.

Se ha descrito afectación de venas corticales en el 6% de los pacientes.

Casos atípicos de presentación como: Forma de HSA Psiquiátricos aislados Síntomas parkinsonianos reversibles Neuralgias Trigeminales TVC asintomáticas




Existen 4 tipos de Escenarios clínicos de presentación:

Síndrome Focal: Presentación de signos focales asociados con cefaleas,

crisis convulsivas, alteraciones del estado mental.

Encefalopatía Subaguda Difusa: Alteración del Estado mental

Hipertensión Intracraneana Aislada: Cefalea, náuseas, vómitos y papliledema

Síndrome del Seno Cavernoso: Oftalmoplejía dolorosa, quemosis y poptosis



Objetivos



Diagnóstico. Como se ha visto la TVC puede presentarse en forma de

una amplia gama de síntomas y signos neurológicos.

Es fundamental tener una Alto Grado de Sospecha

Es preciso considerar el Diagnostico en: Paciente Jóvenes Cefalea reciente inusual Síntomas ictales Factores Predisponentes Pacientes con HTIC

En diversos Estudio se ha observado una retraso diagnostico en torno de 7 días.



Diagnóstico. Los Estudios radiológicos son indispensables para

establecer el diagnostico de certeza

La Técnica de imagen más sensible parece ser la RM en combinación con técnicas venografía

Sin embargo por las limitaciones del estudio es necesario conocer las posibilidades y limitaciones de la TC craneal

La TAC cerebral es el estudio inicial ya que nos permite excluir muchas condiciones que simulan TVC.

Hasta el 30% de los casos pueden ser normales


Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el diagnóstico neurorradiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología. 2009;51:351—561.

TAC sin contraste que muestra una hiperdensidad intraluminal en la porción posterior del seno longitudinal superior correspondiente al trombo (flecha).


Diagnóstico.

La TAC cerebral muestra a nivel parenquimatoso, sutiles a anomalías, si bien puede ser normal, sobre todo en los casos que presenta HTIC aislada.

Su mayor utilidad será, descartar otras alteraciones cerebrales.

Es recomendable utilizar contraste para obtener una mayor rentabilidad diagnostica

Incluso con contraste la información proporcionada es limitada



Trombosis del sistema venoso profundo con edema de ambos tálamos y resto de núcleos de la base.


Diagnóstico.

Se pueden observar signos indirectos y directos

Signos indirectos: Erosión de las Estructuras del oído medio Cambios en la región mastoidea Hidrocefalia y Comprensión del Ventrículo Infartos Venosos Edema Cerebral Realce de la Hoz del Cerebro y Tentorio Cerebeloso




Diagnóstico.

Se pueden observar signos indirectos y directos

Signos Directos: Signo de la Cuerda: Trombo fresco se visualiza como un

sutil foco de hiperdensidad en el seno trasverso ocluido en la TAC sin contraste. (escasa especifidad) 25%

Signo del Triángulo Denso: Se ve en el seno longitudinal superior y tiene el mismo significado y limitaciones del signo de la cuerda.

Signo del Delta vació: Se requiere administrar contraste para ponerlo de manifiesto. Triangulo brillante que rodea una hipodensidad central. Representa colaterales dilatadas que rodean un trombo central




Diagnóstico. TACSin Contraste

• Directos• Cuerda Hiperdensa

• Indirectos• Edema

• Infartos:

• Subcorticales

• Hemorragias

TACCon Contraste

• Directos:• Delta vacío

• Indirectos• Realce Tentorial

• Colaterales



Diagnóstico.

Los nuevos TC helicoidales permiten obtener imágenes venográficas que revelan defectos de llenado en los senos trombosados.

Así como realce de la pared de los senos e incremento de la circulación venosa colateral.

Se ha sugerido que esta técnica podría se incluso superior a la venografía por RM en la visualización de pequeños senos y venas cerebrales.(Aunque hay escasos estudio al respecto)




Diagnóstico.

La Resonancia Magnética

Se confirma el diagnostico con IRM El coagulo puede tomar diferentes aspectos de acuerdo a su

evolución: Etapas Agudas (<5 días): Ausencia de vació de flujo en el

seno trombosado, que aparecerá isointenso T1, hipointenso en T2

Etapas Subagudas (5 – 35 días): La oxihemoglobina del trombo se convierte en metahemoglobina y se observan imágenes isointenso en T1 e hiperintensas en T2

Etapas Crónicas (>35 días): Patrón Variable




Diagnóstico.

La Resonancia Magnética

La Venorresonancia y la TAC helicoidal están indicadas en etapas tempranas menores de 5 días y etapas tardías > 6 semanas.

Periodos en los que la IRM puede mostrar falsos negativos.

A los 6 meses las anormalidades en los estudio de imagen persisten en aproximadamente 66% de los pacientes.

Sensibilidad del 95 – 100%.



Venorresonancia en proyección sagital que muestra ausencia de llenado del SSS y del ST en todo su trayecto que corresponde a TVC (flechas).


Diagnóstico.

Variantes Anatómicas

Hipoplasia

Atresia



Oblique MIP image from coronal TOF MR venography shows the complete absence of the medial part of the left transverse sinus (arrows),


Diagnóstico.




Transverse sinus flow gap.

(a) Coronal image from TOF MR venography shows an apparent interruption of flow in the medial part of the left transverse sinus (arrows).

(b) Oblique MIP image from contrast-venography shows enhancement indicative of normal flow in the medial part of the left transverse sinus (arrow).

enhanced MR


Diagnóstico.


Granulaciones Aracnoideas

Estructuras normales que protruyen dentro del lumen del seno o lagunas laterales

Cuando son prominentes simulan trombo

Mas común en ST y SSS



Axial contrast-enhanced CT image (b) and superoinferior MIP image from contrast-enhanced MR venography (c)show well-defined focal filling defects consistent with arachnoid granulations in the lateral part of the transverse sinus (arrow),

the most common site of such findings.


Objetivos



ISCVT

International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke 2004; 35:664-70


ISCTV

Stroke 2004;35;664-670

n= 624



ISCVT


En el estudio ISCVT, 44% de los pacientes tuvieron >2 factores

predisponentes

Trombofilia congénita o adquirida en 22% (ISCVT)

Stroke 2004;35;664-670;

Causa no encontrada en 15%de los casos (ISCVT)

Lancet Neurol 2007; 6: 162–70


RENAMEVASC

Cantú-Brito C. et al. Enfermedad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC, Rev Mex Neuroci 2011; 12(5): 224-234


Objetivos



Tratamiento

Medidas Generales:

Medidas Anti edema Cerebral Cabecera a 40º Protección de la Vía aérea (intubación si es necesario)

No esta indicado profilaxis para crisis convulsivas Los paciente que presente deben recibir Tx:

Crisis Convulsivas Hemorragias Focalización Trombos corticales



Tratamiento

Anticoagulantes:

Heparina se utiliza para tratar el evento agudo y prevenir complicaciones

La administración de anticoagulantes es motivo de controversia(40% de los TVC existe un componente hemorrágico)

Se prefiere uso de HBPM por el efecto anticoagulante estable y por no requerir ajuste de dosis

La HNF se administra por vía endovenosa con dosis inicial de 5,000 UI y luego en infusión 1000 UI/h dosis respuesta hasta lograr TPT entre 60 a 80 segundos



Tratamiento

Anticoagulantes:

Después de la fase aguda está indicado el uso de AO a menos que exista alguna contraindicación.

En los casos de TVC asociada con un factor de riesgo transitorio como infección, traumatismo o embarazo, es suficiente un período de tratamiento por 3 meses.

En estados Protombóticos debe ser entre 6-12 meses. pero ocasionalmente se puede requiere tratamiento de forma indefinida (INR 2-3)



Tratamiento

Tratamiento trombolitico

El tratamiento fibrinolítico local restaura el flujo sanguíneo de manera más rápida y eficiente que la heparina, pero incrementa el riesgo hemorrágico 17% y deterioro clínico en 4%.

Hasta el momento no existe indicaciones claras para el uso de agentes tromboliticos locales o sistémicos.

Puede ser una alternativa para paciente con TVC de mal pronósticos a pesa de tratamiento anticoagulante

Se puede Considerar en Centros con Experiencia.

Cerebrovasc Dis. 2003;15(3):159-66

Circulation. 2012;125:1704-1709



Tratamiento

Hemicraniectomía Descompresiva

En los casos de HIC severa con poca o nula respuesta al tratamiento inicial debe considerarse la realización de craniectomía descompresiva.

Éstas tiene la utilidad de otorgar al parénquima cerebral una ventana para mitigar el exceso de presión intracraneal



Objetivos



Pronostico

Los nuevos métodos de imagen y el realizar un diagnostico certero y como consecuencia tratamiento temprano, ha modificado el curso natural de esta enfermedad.

Mortalidad 8.3%

79% de recuperación total

Recurrencia TVC del 2.2%

Paciente tuvieron 4.3% de Otros eventos Tromboticos




Pronostico

Estudio Ferro Cols. 2004 ISCVT

Predictores de Muerte Edad >37 años Masculino Coma Alteraciones de la Conciencia Hemorragia (en Neuroimagen Inicial)

Infección del SNC Cáncer

Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser mg,Barinagarrementeria F. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the.




Los Ojos No Ven, Lo que la Mente No Sabe. Henri Bergson

Gracias…

trombosis venosa cerebral

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