trombosis mesentérica asociada a infección por citomegalovirus en paciente inmunocompetente
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Cartas al Director
Trombosis mesentérica asociadaa infección por citomegalovirusen paciente inmunocompetente
Sr. Director. La infección agudapor citomegalovirus (CMV)habitualmente es asintomática oproduce sintomatología inespecíficaen el paciente inmunocompetente. Enun número reducido de pacientes lasmanifestaciones pueden ser másgraves con marcados hallazgos deafectación sistémica uórgano-específica.
En los últimos años se ha postuladola asociación entre CMV yarteriosclerosis con evidencias clínicasde aumento de riesgo cardiovascularincluyendo el infarto de miocardio y elinfarto cerebral1,2. Sin embargo, larelación entre los herpes virus y latrombosis vascular es más escasa. Hayautores que apoyan la hipótesis de suactuación como un agenteprotrombótico activando la cascada dela coagulación3, lo que explicaría loscasos publicados de trombosis enpacientes trasplantados einmunodeprimidos4,5.
Presentamos el caso de un varón de42 años de edad que ingresó en nuestrasección por un cuadro de 6 días deevolución de febrícula e intensaastenia. No presentaba antecedentespersonales de interés, factores de riesgocardiovascular o hábitos tóxicos. Laexploración física era rigurosamentenormal. En las exploracionescomplementarias se observó:8.600 leucocitos/�l con un 50% delinfocitos, la mayoría de ellos activados,GOT 115 U/l, GPT 118 U/l, LDH576 U/l, serología CMV IgM positiva
con resto de cultivos y serologíasnegativas. Durante el ingreso presentóun cuadro de dolor abdominal depredominio en el hemiabdomensuperior sin signos de irritaciónperitoneal. Se realizó tomografíacomputarizada (TC) abdominal y seobservó un aumento de calibre de lavena mesentérica superior con efecto dellenado en su interior y eco-Dopplerabdominal informado como trombosisde la vena mesentérica superior contrombo grueso y circulación colateral.Se realizaron estudios para posiblescausas de inmunosupresión (serologíafrente al virus de la inmunodeficienciahumana, estudio para descartarinfección por Brucella spp. prueba deMantoux, anticuerpos antinucleares,anti-ADN, marcadores tumorales y TCtoraco-abdominal-pélvico) y de hiper-coagulabilidad (antitrombina III,proteína C, proteína S, anticuerposanticardiolipina y lúpico, ACA IgG eIgM, homocisteína, Gen 20210 A,APV-V, DRVVT) que resultaronnormales. Con tratamiento sintomáticoy anticoagulante el paciente mejoró ydesapareció la clínica, las alteracionesenzimáticas y la trombosis.
Clásicamente, la infección por CMVse suele manifestar como un síndromemononucleósido en el que puedenestar ausentes la faringitis y laslinfadenopatías, con anticuerposheterófilos negativos. Puede afectar aun simple órgano o sistema (piel,gastrointestinal, hígado, sistemanervioso, cardiovascular, pulmonar,hematológico u ocular) o presentarsecomo un fallo multisistémico.
Dentro de las manifestacionesgastrointestinales, las úlceras deaparición en cualquier parte del tractoy la colitis por CMV son las másfrecuentes, mientras que la trombosisvascular es una afectación rara,mucho más en inmunocompetentes.
Varios estudios apoyan la teoríade la activación de la cascada de lacoagulación producida por los herpesvirus actuando como agentesprotrombóticos. Según Cebulla et al, lainfección por CMV produce laactivación de las moléculas sLe(x) yLe(x) induciendo la enfermedadvascular incluyendo la trombosis6.Otras teorías implican la producción deinterleucina 6 por las célulasendoteliales7, la alteración del fenotipodel endotelio de anticoagulante aprocoagulante8 o la activación delfactor X9 como causantes de lageneración de trombina y de laafectación vascular.
En nuestro caso, en ausencia deinmunodepresión o de alteración de lacoagulación, la aparición de trombosismesentérica estaría en asociación conla actividad procoagulante del propio
virus, ya descrita en la bibliografía,principalmente en trasplantados.
Carlos Dueñas, Carmen Grande,Alejandro Martín, Isabel Ceballos,
María Sevil y Alicia FernándezSección de Medicina Interna.
Hospital General Yagüe. Burgos.
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