trombosis mesentérica asociada a infección por citomegalovirus en paciente inmunocompetente

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Cartas al Director Trombosis mesentérica asociada a infección por citomegalovirus en paciente inmunocompetente Sr. Director. La infección aguda por citomegalovirus (CMV) habitualmente es asintomática o produce sintomatología inespecífica en el paciente inmunocompetente. En un número reducido de pacientes las manifestaciones pueden ser más graves con marcados hallazgos de afectación sistémica u órgano-específica. En los últimos años se ha postulado la asociación entre CMV y arteriosclerosis con evidencias clínicas de aumento de riesgo cardiovascular incluyendo el infarto de miocardio y el infarto cerebral 1,2 . Sin embargo, la relación entre los herpes virus y la trombosis vascular es más escasa. Hay autores que apoyan la hipótesis de su actuación como un agente protrombótico activando la cascada de la coagulación 3 , lo que explicaría los casos publicados de trombosis en pacientes trasplantados e inmunodeprimidos 4,5 . Presentamos el caso de un varón de 42 años de edad que ingresó en nuestra sección por un cuadro de 6 días de evolución de febrícula e intensa astenia. No presentaba antecedentes personales de interés, factores de riesgo cardiovascular o hábitos tóxicos. La exploración física era rigurosamente normal. En las exploraciones complementarias se observó: 8.600 leucocitos/l con un 50% de linfocitos, la mayoría de ellos activados, GOT 115 U/l, GPT 118 U/l, LDH 576 U/l, serología CMV IgM positiva con resto de cultivos y serologías negativas. Durante el ingreso presentó un cuadro de dolor abdominal de predominio en el hemiabdomen superior sin signos de irritación peritoneal. Se realizó tomografía computarizada (TC) abdominal y se observó un aumento de calibre de la vena mesentérica superior con efecto de llenado en su interior y eco-Doppler abdominal informado como trombosis de la vena mesentérica superior con trombo grueso y circulación colateral. Se realizaron estudios para posibles causas de inmunosupresión (serología frente al virus de la inmunodeficiencia humana, estudio para descartar infección por Brucella spp. prueba de Mantoux, anticuerpos antinucleares, anti-ADN, marcadores tumorales y TC toraco-abdominal-pélvico) y de hiper- coagulabilidad (antitrombina III, proteína C, proteína S, anticuerpos anticardiolipina y lúpico, ACA IgG e IgM, homocisteína, Gen 20210 A, APV-V, DRVVT) que resultaron normales. Con tratamiento sintomático y anticoagulante el paciente mejoró y desapareció la clínica, las alteraciones enzimáticas y la trombosis. Clásicamente, la infección por CMV se suele manifestar como un síndrome mononucleósido en el que pueden estar ausentes la faringitis y las linfadenopatías, con anticuerpos heterófilos negativos. Puede afectar a un simple órgano o sistema (piel, gastrointestinal, hígado, sistema nervioso, cardiovascular, pulmonar, hematológico u ocular) o presentarse como un fallo multisistémico. Dentro de las manifestaciones gastrointestinales, las úlceras de aparición en cualquier parte del tracto y la colitis por CMV son las más frecuentes, mientras que la trombosis vascular es una afectación rara, mucho más en inmunocompetentes. Varios estudios apoyan la teoría de la activación de la cascada de la coagulación producida por los herpes virus actuando como agentes protrombóticos. Según Cebulla et al, la infección por CMV produce la activación de las moléculas sLe(x) y Le(x) induciendo la enfermedad vascular incluyendo la trombosis 6 . Otras teorías implican la producción de interleucina 6 por las células endoteliales 7 , la alteración del fenotipo del endotelio de anticoagulante a procoagulante 8 o la activación del factor X 9 como causantes de la generación de trombina y de la afectación vascular. En nuestro caso, en ausencia de inmunodepresión o de alteración de la coagulación, la aparición de trombosis mesentérica estaría en asociación con la actividad procoagulante del propio virus, ya descrita en la bibliografía, principalmente en trasplantados. Carlos Dueñas, Carmen Grande, Alejandro Martín, Isabel Ceballos, María Sevil y Alicia Fernández Sección de Medicina Interna. Hospital General Yagüe. Burgos. Bibliografía 1. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Asikainen S. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction and stroke. Clin Infect Dis 1998;26:719-34. 2. Grau A, Buggle F. Infection, atherosclerosis and acute ischemic cerebrovascular disease. Rev Neurol 1999;29:847-51. 3. Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesvirus and thrombosis: activation of coagulation on endo- thelium. Cli Chim Acta 1999;286:23-9. 4. Madalosso C, de Souza NF Jr, Ilustrup DM, Wiesener RH, Krom RA. Cytomegalovirus and its association with hepatic artery thrombosis after liver transplantation. Transplantation 1998;66:294-7. 5. Maslo C, Peraldi MN, Desenclos JC, Mougenot B, Cywiner-Golenzer C, Chatelet FP, et al. Thrombotic microangiopathy and cytomegalovirus disease in patients infected with human inmunodeficiency virus. Clin Infect Dis 1997; 24:350-5. 6. Cebulla CM, Miller DM, Knight DA, Briggs BR, McGaughy V, Sedmark DD. Cytomegalo- virus induces sialyl Lewis (x) and Lewis (x) on human endothelial cells. Transplantation 2000;69:1202-9. 7. Visseren FL, Verkerk MS, Bouter KP, Diepersloot RJ, Erkelens DW. Interleukin-6 production by endothelial cells after infection with influenza virus and cytomegalovirus. J Lab Clin Med 1999;134:623-30. 8. Vercellotti GM. Effects of viral activation of the vessel wall on inflammation and thrombosis. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9:s3-6. 9. Sutherland MR, Raynor CM, Leenknegt H, Wright JF, Pryzdial EL. Coagulation initiated on herpesviruses. Proc Natl Acad Sci USA 1997;96:2144-8. 96 Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(2):92-7

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Cartas al Director

Trombosis mesentérica asociadaa infección por citomegalovirusen paciente inmunocompetente

Sr. Director. La infección agudapor citomegalovirus (CMV)habitualmente es asintomática oproduce sintomatología inespecíficaen el paciente inmunocompetente. Enun número reducido de pacientes lasmanifestaciones pueden ser másgraves con marcados hallazgos deafectación sistémica uórgano-específica.

En los últimos años se ha postuladola asociación entre CMV yarteriosclerosis con evidencias clínicasde aumento de riesgo cardiovascularincluyendo el infarto de miocardio y elinfarto cerebral1,2. Sin embargo, larelación entre los herpes virus y latrombosis vascular es más escasa. Hayautores que apoyan la hipótesis de suactuación como un agenteprotrombótico activando la cascada dela coagulación3, lo que explicaría loscasos publicados de trombosis enpacientes trasplantados einmunodeprimidos4,5.

Presentamos el caso de un varón de42 años de edad que ingresó en nuestrasección por un cuadro de 6 días deevolución de febrícula e intensaastenia. No presentaba antecedentespersonales de interés, factores de riesgocardiovascular o hábitos tóxicos. Laexploración física era rigurosamentenormal. En las exploracionescomplementarias se observó:8.600 leucocitos/�l con un 50% delinfocitos, la mayoría de ellos activados,GOT 115 U/l, GPT 118 U/l, LDH576 U/l, serología CMV IgM positiva

con resto de cultivos y serologíasnegativas. Durante el ingreso presentóun cuadro de dolor abdominal depredominio en el hemiabdomensuperior sin signos de irritaciónperitoneal. Se realizó tomografíacomputarizada (TC) abdominal y seobservó un aumento de calibre de lavena mesentérica superior con efecto dellenado en su interior y eco-Dopplerabdominal informado como trombosisde la vena mesentérica superior contrombo grueso y circulación colateral.Se realizaron estudios para posiblescausas de inmunosupresión (serologíafrente al virus de la inmunodeficienciahumana, estudio para descartarinfección por Brucella spp. prueba deMantoux, anticuerpos antinucleares,anti-ADN, marcadores tumorales y TCtoraco-abdominal-pélvico) y de hiper-coagulabilidad (antitrombina III,proteína C, proteína S, anticuerposanticardiolipina y lúpico, ACA IgG eIgM, homocisteína, Gen 20210 A,APV-V, DRVVT) que resultaronnormales. Con tratamiento sintomáticoy anticoagulante el paciente mejoró ydesapareció la clínica, las alteracionesenzimáticas y la trombosis.

Clásicamente, la infección por CMVse suele manifestar como un síndromemononucleósido en el que puedenestar ausentes la faringitis y laslinfadenopatías, con anticuerposheterófilos negativos. Puede afectar aun simple órgano o sistema (piel,gastrointestinal, hígado, sistemanervioso, cardiovascular, pulmonar,hematológico u ocular) o presentarsecomo un fallo multisistémico.

Dentro de las manifestacionesgastrointestinales, las úlceras deaparición en cualquier parte del tractoy la colitis por CMV son las másfrecuentes, mientras que la trombosisvascular es una afectación rara,mucho más en inmunocompetentes.

Varios estudios apoyan la teoríade la activación de la cascada de lacoagulación producida por los herpesvirus actuando como agentesprotrombóticos. Según Cebulla et al, lainfección por CMV produce laactivación de las moléculas sLe(x) yLe(x) induciendo la enfermedadvascular incluyendo la trombosis6.Otras teorías implican la producción deinterleucina 6 por las célulasendoteliales7, la alteración del fenotipodel endotelio de anticoagulante aprocoagulante8 o la activación delfactor X9 como causantes de lageneración de trombina y de laafectación vascular.

En nuestro caso, en ausencia deinmunodepresión o de alteración de lacoagulación, la aparición de trombosismesentérica estaría en asociación conla actividad procoagulante del propio

virus, ya descrita en la bibliografía,principalmente en trasplantados.

Carlos Dueñas, Carmen Grande,Alejandro Martín, Isabel Ceballos,

María Sevil y Alicia FernándezSección de Medicina Interna.

Hospital General Yagüe. Burgos.

Bibliografía1. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS,

Asikainen S. Role of infection as a risk factorfor atherosclerosis, myocardial infarction andstroke. Clin Infect Dis 1998;26:719-34.

2. Grau A, Buggle F. Infection, atherosclerosisand acute ischemic cerebrovascular disease.Rev Neurol 1999;29:847-51.

3. Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesvirus andthrombosis: activation of coagulation on endo-thelium. Cli Chim Acta 1999;286:23-9.

4. Madalosso C, de Souza NF Jr, Ilustrup DM,Wiesener RH, Krom RA. Cytomegalovirus andits association with hepatic artery thrombosisafter liver transplantation. Transplantation1998;66:294-7.

5. Maslo C, Peraldi MN, Desenclos JC, MougenotB, Cywiner-Golenzer C, Chatelet FP, et al.Thrombotic microangiopathy andcytomegalovirus disease in patients infectedwith human inmunodeficiency virus. ClinInfect Dis 1997; 24:350-5.

6. Cebulla CM, Miller DM, Knight DA, BriggsBR, McGaughy V, Sedmark DD. Cytomegalo-virus induces sialyl Lewis (x) and Lewis (x)on human endothelial cells. Transplantation2000;69:1202-9.

7. Visseren FL, Verkerk MS, Bouter KP,Diepersloot RJ, Erkelens DW.Interleukin-6 production by endothelial cellsafter infection with influenza virus andcytomegalovirus. J Lab Clin Med1999;134:623-30.

8. Vercellotti GM. Effects of viral activation of thevessel wall on inflammation and thrombosis.Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9:s3-6.

9. Sutherland MR, Raynor CM, Leenknegt H,Wright JF, Pryzdial EL. Coagulation initiatedon herpesviruses. Proc Natl Acad Sci USA1997;96:2144-8.

96 Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20(2):92-7