INTRODUCCIÓN

La homeostasis de nuestro organismo evita un desequilibrio provocado por estrés a diferentes niveles, uno de estos es a nivel vascular mediante el proceso de la hemostasia normal, este proceso mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos normales, pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular. El equivalente patológico de la hemostasia es la trombosis, que implica la formación de un coágulo de sangre (trombo) en los vasos intactos. La hemostasia y la trombosis implican tres componentes: la pared vascular (sobre todo el endotelio), las plaquetas y la cascada de la coagulación.

La trombosis de arteria mesentérica o una embolia a este nivel ocasiona una isquemia intestinal, es decir el cese de aporte sanguíneo al intestino delgado o grueso. Su incidencia es baja, y en la isquemia aguda oscila alrededor de cinco nuevos casos al año por cada 100 000 habitantes; sin embargo, el envejecimiento de la población y las mayores posibilidades de reanimación en unidades de cuidados intensivos de pacientes críticos han conducido a un incremento en la aparición de esta afección.

La lesión isquémica del intestino delgado o grueso aparece cuando el flujo sanguíneo es

insuficiente para cumplir con los requerimientos del intestino. La isquemia intestinal puede presentarse de forma aguda o crónica, y su origen puede ser arterial o venoso. Mientras que en la isquemia crónica el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en la forma aguda puede quedar comprometida la viabilidad del intestino.

Es importante el conocimiento de la correcta técnica quirúrgica laparoscópica para tener

resultados exitosos en una intervención temprana.

OBJETIVOS

1. Determinar la distribución de las arterias mesentéricas y el daño que la trombosis provoca a este nivel.

2. Determinar factores de riesgo predisponentes a una trombosis de arteria mesentérica

3. Delimitar las zonas de la región intestinal con mayor probabilidad de sufrir una isquemia por trombosis, así como los mecanismos compensatorios que reducen el riesgo de isquemia.

4. Diferenciar los tipos de Isquemia Intestinal provocados por trombosis de arterias mesentéricas.

CONCLUSIONES

1. Las arterias mesentéricas y sus ramas se encargan de la perfusión de sangre a nivel de

cabeza de páncreas, intestino delgado, colon y recto. La AMS irriga el intestino delgado, ciego, apéndice, colon ascendente y colon transverso; la AMI irriga colon descendente, sigmoides y recto. La trombosis a este nivel arterial ocasiona daño isquémico en determinada zona intestinal. Puede ser ocasionado bien por un trombo arterial o por un embolo.

2. Entre los factores de riesgo predominante de de aparición de una trombosis a nivel

mesentérico es una hipercolesterolemia que cursa con aterosclerosis, pero si el daño tisular es ocasionado por un embolo, los factores predisponentes más frecuentes son: fibrilación auricular, el infarto reciente del miocardio, las valvulopatías cardiacas y el cateterismo reciente del corazón o los vasos.

3. Las zonas expuestas al peligro de disminución de flujo sanguíneo (riesgo de isquemia), son la que tienen menor proporción de circulación colateral que compense a un vaso dañado, estas zonas son: puntos de Sudeck y de Griffiths, y son las localizaciones más comunes de la isquemia cólica.

Para evitar la lesión por isquemia, nuestro organismo presenta abundantes vasos colaterales entre los principales troncos mesentéricos y ramas de las arcadas mesentéricas: arteria marginal de Drummond, que recorre todo el arco colonico, y al arco arterial de Riolano.

4. La isquemia mesentérica aguda es consecuencia de la oclusión de la arteria

mesentérica superior por trombosis o por embolia.

La isquemia mesentérica no oclusiva: se produce por vasoconstricción reactiva a situaciones en las que se produce bajo gasto, como respuesta del organismo para mantener el flujo en órganos vitales. (En hipovolemias, hipotensión, uso de betabloqueantes. La isquemia mesentérica crónica: que se ocasiona por una aterosclerosis avanzada, y ante un aumento de la demanda de O2 tisular ante situaciones normales o de estrés.

BIBLIOGRAFÍA

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Edición. 2012- Barcelona. España. Accarino Garaventa, Anna. Alarcón Fernández, Onofre. TRATAMIENTO

DE ENFERMEDADES GASTROENTEROLOGICAS. 3era edición. 2011- Asociación Española de Gastroenterología.

Pérez Torres, Eduardo. Abdo Francis, Juan Miguel. GASTROENTEROLOGÍA. Edit McGrawHill. 2012 – Mexico

Linkografía:

http://pqax.wikispaces.com/Tema+27.+Adbomen+agudo.Obstrucci%C3%B3n+intestinal.+Isquemia+mesent%C3%A9rica

Tema 27. Adbomen agudo. Obstrucción intestinal. Isquemia

mesentérica. Archivo Html

MARCO TEÓRICO

Trombosis de Arteria Mesentérica

I. Proceso de Trombosis: HEMOSTASIA NORMAL:

Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre las actividades antitrombóticas y protrombóticas (procoagulantes) del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o disolución de un determinado trombo.

Propiedades antitrombóticas:

Efectos antiagregantes: La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico producidos por las células endoteliales evitan la adherencia plaquetaria. Estos dos mediadores son potentes vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria.

Efectos anticoagulantes: Mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la

membrana endotelial, trombomodulina e inhibidor de la vía del factor tisular. Inactivan a la trombina y otros factores de la coagulación.

Efectos fibrinolíticos: Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), una proteasa que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar los trombos.

Propiedades protrombóticas:

Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente; la adherencia posterior se produce por interacciones con el factor von Willebrand (vWF), que es un producto de las células endoteliales normales y un cofactor esencial para la unión de las plaquetas a los elementos de la matriz

Efectos procoagulantes: Las células endoteliales sintetizan el factor tisular, el principal

activador de la cascada extrínseca de la coagulación, en respuesta a las citocinas (TNF IL-1) o la endotoxina bacteriana. Además, aumentan la función catalítica de los factores de la coagulación IXa y Xa.

Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del

plasminógeno (PAI), que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis.

TROMBOSIS:

Los trombos pueden desarrollarse a cualquier nivel del aparato cardiovascular (p. ej., en las cámaras cardíacas, en las válvulas o en las arterias, venas o capilares). El tamaño y la forma de los trombos dependen de su lugar de origen y la causa. Los trombos arteriales o cardíacos suelen aparecer en focos de lesión endotelial o turbulencia, mientras que los venosos se localizan en lugares con estasis.

Existen tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (la denominada

tríada de Virchow):

1) Lesión endotelial. La pérdida física del endotelio permite la adhesión de las plaquetas, la liberación de factor tisular y el agotamiento local de PGI2 y activadores del plasminógeno. Es posible inducir una disfunción endotelial mediante diversos tipos de agresiones, como hipertensión, flujo turbulento de la sangre, endotoxinas bacterianas, alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia y por toxinas absorbidas a partir del humo del tabaco.

2) Alteraciones del flujo normal de sangre. El flujo normal de la sangre es laminar, de

forma que las plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre) fluyen por el centro de la luz y se separan del endotelio por una capa de plasma, que se desplaza más lenta. Hay 2 formas de flujo anormal: La turbulencia que contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce disfunciones o lesiones endoteliales y la Estasis que es la circulación lenta a través del vaso es importante en el desarrollo de trombos venosos.

3) Hipercoagulabilidad (Trombofilia) Es un factor que contribuye con menos frecuencia a los estados trombóticos. Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis; pueden ser genéticos y adquiridos.

La aterosclerosis es una causa esencial de trombosis arterial, porque se asocia a pérdida de la integridad endotelial y a un flujo vascular anormal. El infarto de miocardio puede predisponer a la formación de trombos murales cardíacos porque producen la contracción discinética del miocardio y también lesiones en el endocardio adyacente. Además de las consecuencias obstructivas locales, los trombos murales cardíacos y aórticos también pueden embolizar hacia la periferia. Aunque se puede afectar cualquier tejido, las principales dianas son el encéfalo, los riñones y el bazo, que reciben un rico aporte vascular.

EMBOLIA:

Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. Casi todos los émbolos corresponden a una parte de un trombo roto, por lo que se suele hablar de tromboembolia. Es inevitable que los émbolos queden atascados en vasos de calibre demasiado pequeño para permitirles el avance, lo que determina una oclusión vascular parcial o completa; una consecuencia importante es la necrosis isquémica (infarto) del tejido distal. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA:

La tromboembolia sistémica es la existencia de émbolos en la circulación arterial. La mayor parte (80%) se originan en trombos murales intracardíacos (asociados a infartos de la pared del ventrículo izquierdo y a dilatación de la aurícula izquierda con fibrilación auricular). Los demás casos se deben a aneurismas de aorta, trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas o fragmentación de una vegetación valvular. A diferencia de las embolias venosas, que se suelen depositar en un lecho vascular (el pulmonar), las embolias arteriales pueden dirigirse a múltiples lugares, y el punto en que se detienen dependerá del origen y de la cantidad relativa de flujo que reciben los tejidos distales. Los principales lugares de embolización arteriolar incluyen las extremidades inferiores (75%) y el encéfalo (10%), siendo menos frecuente la afectación de los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores. Las consecuencias de la embolización en un tejido dependen de su vulnerabilidad frente a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y de la

existencia de flujo colateral; en general, los émbolos arteriales producen un infarto de los tejidos afectados.

II. Arteria Mesentérica

a) Arteria mesentérica superior:

La arteria mesentérica superior se origina de la cara anterior de la porción abdominal de la aorta, a 2 cm por debajo del tronco celíaco entre los discos intervertebrales T12, L1 y el borde superior de L2. Desde su origen se dirige verticalmente hacia abajo y delante por detrás del páncreas. Luego pasa por delante de la porción horizontal del duodeno, penetra hacia el mesenterio.

En todo su trayecto, la arteria mesentérica superior está rodeada por un plexo nervioso

denso, proveniente del plexo celíaco, que se prolonga sobre todas las arterias colaterales. Está acompañada por linfáticos, que también son muy numerosos, originados de los quilíferos intestinales. En su origen y detrás del páncreas, hacia atrás, la arteria mesentérica superior se separa de la cara anterior de la aorta, con la que forma un ángulo agudo por el cual pasa la vena renal izquierda y la porción horizontal del duodeno. A este nivel, a los lados de la aorta, se originan ambas arterias renales.

La arteria mesentérica superior contrae allí relaciones venosas con la vena mesentérica

superior situada a su derecha. Ésta recibe más arriba a la vena esplénica, que viene desde la izquierda y pasa delante de la arteria. Así se constituye el origen de la vena porta hepática. Esta encrucijada venosa está rodeada por cinco o seis nodos linfáticos mesentéricos superiores.

La arteria mesentérica superior se encarga de la irrigación de cabeza del páncreas, duodeno (excepto porción superior), yeyuno – íleon, colon (ciego, apéndice, colon ascendente, ángulo cólico derecho, colon transverso y el ángulo cólico izquierdo). Ramas colaterales: Arteria pancreaticoduodenal inferior.

Arterias intestinales: Arterias yeyunales e ileales. Arteria cólica derecha inferior o ileocecoapendiculocólica. Arteria cólica derecha superior o arteria del ángulo derecho y del colon transverso. Arteria accesoria del colon transverso o cólica media. Arteria ileocólica: con ramas cecal anterior y posterior, arteria apendicular

b) Arteria mesentérica inferior: Es la arteria que perfunde la mitad izquierda del colon y el

recto. Nace de la cara anterior de la aorta abdominal, ligeramente inclinada hacia la izquierda, a nivel de la tercera vértebra lumbar.

Ramas: Arteria cólica izquierda, arterias sigmoideas y arteria rectal superior.

III. TROMBOSIS DE ARTERIA MESENTERICA

La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto digestivo proviene del tronco celíaco, la

arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), completándose mediante las arterias rectales medias e inferiores.

Algunas de las vísceras abdominales, como el hígado, tienen doble circulación, o

abundante circulación colateral, al igual que en el duodeno y el recto, lo que hace que sean poco susceptibles a la isquemia. No sucede lo mismo con el colon, el yeyuno e íleon, por lo que en estas áreas la prevalencia de lesiones isquémicas es mayor.

El intestino delgado y el grueso reciben el 20% del gasto cardiaco en condiciones de reposo,

que se incrementa hasta el 30% durante la digestión, a través de dos grandes troncos arteriales y una red vicariante que asegura el riego arterial del intestino en condiciones fisiológicas.

La isquemia intestinal es el resultado de una gran variedad de condiciones que producen la

interrupción o reducción del flujo sanguíneo intestinal o del drenaje venoso, que condicionan un daño celular debido a la disminución del aporte de oxígeno y nutrientes. El tipo de lesiones producidas por la isquemia va a depender del tipo de vaso afectado, grado de oclusión, mecanismo por el que se produce, forma de presentación y de la existencia o no de circulación colateral.

Entre los factores de riesgo de isquemia intestinal están la fibrilación auricular, el infarto

reciente del miocardio, las valvulopatías cardiacas y el cateterismo reciente del corazón o los vasos.

Isquemia intestinal

La isquemia intestinal aparece cuando el tejido intestinal no recibe suficiente riego, lo que

produce la lesión isquémica del mismo.

Cuando un trombo (coágulo de sangre que migró en forma de émbolo desde su origen), generalmente producto de un tratamiento anticoagulante en una fibrilación auricular (arritmia) de larga data en pacientes añosos, sale de la aurícula (atrio) derecha puede impactar en un vaso pulmonar y generar un tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, hay veces en que este trombo pasa a la circulación sistémica y tiene como blanco predilecto el cerebro o el intestino delgado. Cuando el émbolo impacta sobre la arteria mesentérica superior, ocluye la irrigación sanguínea del intestino provocando una isquemia del segmento afectado. Cuando la isquemia es grave y no puede ser revertida, se produce la necrosis del segmento implicado y se desarrolla un íleo (obstrucción del tránsito intestinal) paralítico y la cavidad abdominal se comienza a llenar de un líquido serohemático denominado “líquido de sufrimiento intestinal”. El íleo produce dolor cólico intenso, distensión abdominal, puede acompañarse de vómitos y fiebre, y puede llevar a cuadros de deshidratación. Cuando el diagnóstico de isquemia mesentérica es precoz, mediante el empleo de una arteriografía mesentérica superior, la indicación quirúrgica es tratar la obstrucción arterial. En cambio, si ya estamos en presencia de necrosis del segmento intestinal, la indicación es la resección del segmento, salvo que todo el intestino esté necrótico y ya no existe posibilidad quirúrgica de sobrevida.

Para evitar la lesión por isquemia, nuestro organismo presenta abundantes vasos colaterales

entre los principales troncos mesentéricos y ramas de las arcadas mesentéricas. Los vasos colaterales del intestino delgado son abundantes y confluyen con los del duodeno y los del lecho del páncreas. Los que están en las paredes del colon confluyen al nivel del ángulo esplénico y las porciones descendente y sigmoidea del colon. Las zonas en cuestión, inherentemente expuestas al peligro de disminución de flujo sanguíneo (riesgo de isquemia), se conocen como puntos de Sudeck y de Griffiths, respectivamente, y son las localizaciones más comunes de la isquemia cólica.

La isquemia es muy poco frecuente debido a la circulación colateral que enlaza los distintos

segmentos del intestino grueso corresponde a la arteria marginal de Drummond, que recorre

todo el arco colonico, y al arco arterial de Riolano, presente en un 60% de casos, que se forma al anastomosarse las ramas laterales de la arteria cólica media e izquierda.

La isquemia intestinal es una enfermedad vascular rara que conlleva una elevada mortalidad. Se clasifica de acuerdo con su etiología en: 1) isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI), 2) isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI) y 3) trombosis venosa mesentérica (MVT).

La isquemia oclusiva es resultado de disminución o interrupción del flujo sanguíneo por un embolo o por trombosis progresiva en una gran arteria que lleva sangre al intestino. Los émbolos nacen del corazón en más de 75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente distales al punto en que nace la arteria cólica media de la arteria mesentérica superior. Se necesita la trombosis progresiva de dos de los grandes vasos (como mínimo) que llevan sangre a los intestinos para que surja la angina intestinal crónica. La isquemia no oclusiva es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar) en reacción a sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque.

La isquemia intestinal puede presentarse en un variado espectro de formas clínicas que

dependen del segmento afectado, su longitud, el mecanismo de producción o el estado general del paciente (embolia arterial 50%, trombosis arterial, 20%, oclusion de vasos de pequeno calibre, 20% y trombosis venosa, 10%). A la vez, la sintomatología inicial puede pasar desapercibida o ser poco expresiva, lo que obliga a un elevado grado de sospecha por parte del clínico, a pesar de lo cual se acompaña de una mortalidad que puede alcanzar el 70%.Como isquemia intestinal se entienden tres entidades clínicas bien diferenciadas en cuanto a su etiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico: la isquemia mesentérica aguda (IMA), la isquemia mesentérica crónica (IMC) y la colitis isquémica (CI). Su frecuencia se resume en la siguiente tabla:

Tipos de isquemia intestinal y frecuencia aproximada

Tipo Incidencia (%)

Colitis isquémica 75

Isquemia mesentérica aguda 25

Isquemia mesentérica crónica 5

Isquemia focal segmentaria

5

1. Isquemia mesentérica aguda

La isquemia mesentérica aguda es consecuencia de la oclusión de la arteria mesentérica superior por trombosis o por embolia. En su forma más grave, se afecta todo el intestino delgado y el colon derecho, desde la cuarta porción duodenal hasta el colon transverso. La IMA se puede producir por afectación de la AMS debido a embolia, trombosis o vasoconstricción, por trombosis de la vena mesentérica superior (VMS) o por compromiso del flujo vascular de un segmento limitado intestinal.

Fisiopatologia:

Tipos de isquemia mesentérica aguda y frecuencia aproximada

Tipo Incidencia (%)

Embolia de la AMS 50

Trombosis de la AMS 10

Isquemia mesentérica no oclusiva 25

Trombosis de la VMS 10

Isquemia focal segmentaria 5

Cuando la isquemia es consecuencia de una embolia, esta suele ser de origen cardiaco (valvulopatia o fibrilación auricular). Las características anatómicas de la arteria mesentérica superior (ángulo agudo y gran calibre) favorecen la entrada del embolo. En función del tamaño del embolo se produce la afección mas o menos extensa del intestino delgado, con predominio del íleon. Si el embolo se fragmenta, las lesiones pueden ser mas pequeñas y dispersas. En la trombosis de la arteria mesentérica superior se suele observar una estenosis ateromatosa previa en los primeros centímetros de la arteria.

Los cambios ateromatosos en este nivel son frecuentes y se observan hasta en el 67%

de los pacientes mayores de 80 anos. La localización de la trombosis en un segmento arterial proximal favorece la isquemia de todo el territorio de la arteria mesentérica (intestino delgado y colon derecho).

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA DE ORIGEN ARTERIAL

EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

El origen más frecuente de los émbolos que la producen es el cardíaco, siendo las

arritmias el factor precipitante más común; suele aparecer en pacientes con historia de embolismos en otras localizaciones. Por el contrario, la AMI (excepcionalmente sufre fenómenos embólicos debido a su menor calibre.

Es la causa más frecuente de IMA y su gravedad depende, fundamentalmente, de lo

proximal que se asiente el émbolo, así, los émbolos que se alojan cerca de su origen producen afectación intestinal extensa. No obstante, lo más frecuente es que se alojen distalmente al origen de la arteria cólica media, principal rama de la AMS, condicionando, por la perfusión a través de la arteria pancreático-duodenal, la preservación del yeyuno proximal.

TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

Suele producirse en áreas de aterosclerosis, frecuentemente en el origen de la AMS o

del tronco celíaco, por lo que no es infrecuente que los pacientes refieran cuadros de dolor abdominal posprandial o presenten pérdida de peso previo al episodio. Además, los pacientes pueden tener historia previa de trombosis venosa profunda o de alteraciones de la coagulación (deficiencia de antitrombina III, proteína C o S, entre otras).

FACTORES DE RIESGO PARA LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

ISQUEMIA FOCAL SEGMENTARIA

Arritmias Estrangulación herniaria

Cardioversión Radioterapia

Cateterismo cardíaco Trombosis venosa segmentaria

Infarto agudo de miocardio Anticonceptivos orales

Prótesis valvulares Embolia ateromatosa

Endocarditis Vasculitis

Alteraciones de la contractilidad miocárdica Adenocarcinoma de sigma

Embolismo previo o simultáneo Disección arterial

TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

TROMBOSIS DE VENA MESENTÉRICA SUPERIOR

Edad avanzada Estados de hipercoagulabilidad

Antecedentes de accidente vascular (cerebrovascular,coronario o periférico)

Deficiencia de antitrombina III

Hipertensión arterial Síndrome antifosfolípido

Diabetes Deficiencia de vitamina S o C

Insuficiencia cardíaca congestiva Mutación del factor V de Leiden

Estados de hipercoagulabilidad Anticonceptivos orales

Vasculitis Neoplasias

Trauma Hipertensión portal

ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA Traumatismo

Shock cardiogénico Infección o inflamación intraabdominal

Shock hipovolémico Apendicitis aguda

Sepsis Pancreatitis aguda

Diálisis Diverticulitis aguda

Fármacos hipotensores Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad hepática Síndromes mieloproliferativos

2. Isquemia mesentérica no oclusiva

En este caso, la disminución del flujo sanguíneo se produce por vasoconstricción reactiva a situaciones en las que se produce bajo gasto, como respuesta del organismo para mantener el flujo en órganos vitales. Por lo tanto, ha de sospecharse en pacientes con dolor abdominal agudo e intenso, no explicado por otras causas, en el contexto de una sepsis, infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca reciente, en pacientes sometidos a diálisis reciente u otras causas de hipotensión.

Fisiopatología:

El factor desencadenante de la isquemia intestinal no oclusiva es el vasoespasmo mesentérico. Este es consecuencia de una excesiva actividad simpática en el transcurso de un shock cardiogenico o por hipovolemia y, de hecho, corresponde a un mecanismo homeostático que asegura la irrigación cerebral y cardiaca, mediado por la vasopresina y la angiotensina. El intestino tiene una importante capacidad de adaptación a la disminución de flujo vascular mediante la relajación del musculo arteriolar local y vasodilatacion, así como por un incremento en la extracción de oxigeno. Sin embargo, por debajo de una presión arterial de 40 mm Hg, la extracción máxima no puede incrementarse y sobreviene la isquemia. La mucosa y los vértices de las vellosidades son las estructuras anatómicas sobre las que repercute la isquemia de forma más intensa. Un segundo mecanismo que potencia la isquemia es el mantenimiento del vasoespasmo arterial una vez desaparecido el estimulo, y que es reversible mediante la perfusión de papaverina. Finalmente, la reperfusión y la liberación masiva de radicales libres de oxigeno incrementan la permeabilidad capilar y la degradación de las membranas lipídicas celulares.

3. Isquemia Mesentérica Crónica

La IMC, también conocida como “angina intestinal”, se produce cuando existe una desproporción entre las demandas de oxígeno, lo cual ocurre fundamentalmente durante la digestión, y el flujo sanguíneo proporcionado por el sistema vascular.

Generalmente se produce en personas con marcada aterosclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clínico característico que consiste en dolor

abdominal que aparece precozmente tras la ingesta y cede en el plazo de 2 horas.

La intensidad del dolor es mayor tras la ingesta de comidas copiosas con alta proporción de grasa. Los síntomas suelen progresar con la consecuente pérdida de peso, descrita hasta en el 80%

de los casos, debido a la aversión de la comida por miedo al dolor. En algunos casos puede producirse una IMA sobre una IMC debido a la formación de trombos sobre placas de aterosclerosis.

Cuadro Clínico: El diagnostico de isquemia intestinal constituye uno de los más difíciles en la práctica

clínica. El indicador más importante de la supervivencia es el carácter oportuno del diagnostico y el tratamiento.

Es recomendable el internamiento inmediato a la unidad de cuidados intensivos, para fluidoterapia y evaluación más minuciosa, y una posterior intervención quirúrgica laparoscópica. Entre las modalidades diagnosticas que son útiles pero que no deben retrasar la práctica de la operación incluyen electrocardiograma (ECG), radiografías de abdomen, tomografía computadorizada y angiografía mesentérica. En tiempos más recientes, la ecografía duplex del mesenterio y la espectroscopia de luz visible durante la colonoscopia han demostrado eficacia. En el ECG se puede identificar alguna arritmia que denote el posible punto de origen de los émbolos. En la radiografía simple de abdomen se advertirán signos como aire extraperitoneal libre, que denota la perforación de una víscera hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia: Laparoscopía.

La isquemia mesentérica aguda que proviene de un embolo o una trombosis arterial tiene como manifestación inicial un dolor abdominal agudo e intenso que no cede y que no guarda proporción con los demás signos físicos. Los síntomas acompañantes pueden comprender nausea y vomito, diarrea transitoria y sangre en los excrementos. Con excepción de la mínima distensión abdominal y de la hipoactividad de los ruidos intestinales, no son muy notorios los signos detectados en la exploración temprana del vientre. Signos ulteriores demostraran la aparición de peritonitis y colapso cardiovascular.