Trombosis cerebral

• Cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial

• Por un coágulo desarrollado en su interior

• La trombosis cerebral se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que se forman coágulos

• A medida que aumentan de tamaño reducen la luz e inducen grados variables de isquemia cerebral

• La causa más frecuente es arterioesclerosis, puede estar favorecida por HTA

• La arterioesclerosis puede comenzar desde la infancia, por lo general se presenta después de los 50 años

• Agravada por HTA, hiperlipidemia, DM, tabaquismo

Etiología

• Es posible identificar un factor causal en aproximadamente el 85 % de los pacientes

• Las causas más frecuentes son : ateroesclerosis, arteritis, embarazo, puerperio, uso de ACO, deshidratación, traumatismo, enfermedades sistémicas (neoplásicas o conectivopatías) y discrasias sanguíneas.

Fisiopatología

• Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa)

Fisiopatología

• Las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre

• Si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos

Fiosiopatología

• Si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 ml/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo

Fisiopatología

• Si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 ml/100 g de tejido cerebral/min, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Fisiopatología

• La zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral)

Fisiopatología• La zona de infarto queda rodeada de una zona,

donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica

Fisiopatología

• Esta área afectada se conoce como• “Zona de penumbra isquémica”• Es potencialmente reversible si se restablece

el flujo sanguíneo.

Clínica

• El amplio rango de manifestaciones clínicas dependen de la extensión, localización y tiempo de desarrollo de la trombosis, así como la capacidad de desarrollar circulación venosa colateral

Clínica• Los síntomas pueden tener un curso agudo,

subagudo o crónico y su gravedad dependerá del vaso afectado y del tiempo de evolución

• La cefalea es el síntoma más frecuente (90%), seguido de convulsiones, paresias, papiledema y depresión del nivel de conciencia

• Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales

• A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado

• O el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc.

• Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución)

• La cefalea tiene valor localizador• Si la trombosis se ha producido en la carótida

o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral

• Si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

DIAGNOSTICO

• Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, gasometría y glicemia.

• Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

DIAGNOSTICO POR IMAGEN

• Anatomía venosa cerebral:• La circulación venosa cerebral está compuesta

por un sistema superficial y otro profundo• Existe una mayor afectación de los senos,

sagital superior (60%), transversos izquierdo (45%), transverso derecho (40%) y en menor grado, seno recto, venas corticales profundas y seno cavernoso.

• TC : Suele ser la primera exploración de imagen y es útil para descartar otras patologías. Tiene alrededor de 20% de falsos negativos.

• Signos directos: Visualización de una hiperdensidad homogénea en el senos afecto y el “signo de la cuerda”, que es el trombo endoluminal en las venas corticales.

• Signos indirectos: Alteraciones secundarias del parénquima producto de isquemia incluyendo edema, infartos venosos con y sin hemorragia.

TC con contraste (TCCC)• Signos directos: signo del delta vacío (30%) el

contraste delimita periféricamente al trombo adoptando una morfología triangular

Venografía TC

• Estudio flebográfico de alta resolución adquirido con tomografía computarizada multidetector que permite valorar el sistema venoso intracraneal y cervical

• Proyecciones sagitales VR de trombosis en seno transverso y sigmoideo derecho (flechas). SSS: Seno Sagital Superior. SR: Seno Recto. ST: Seno Transverso SS: Seno Sigmoide

RM, venografía con Gadolinio

• Secuencia T1 3D con gadolinio en proyección sagital demuestra el trombo intravascular en seno sagital superior (asteriscos) rodeado de contraste (flechas)

TRATAMIENTO

• Evaluación emergente y medidas generales• Si está consciente, deglute sin dificultad, no

tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución

TRATAMIENTO

• Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras

• Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos

TRATAMIENTO

• Reperfusión:• Trombolisis. Medicmentosa• Para utilizar esta terapéutica es necesario que

hayan transcurrido menos de 3 h• TAC o la RMN descartado una hemorragia

cerebral • PA < 180/110• El único agente que ha probado su utilidad

(recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

TRATAMIENTO

• Antiagregantes plaquetarios:• Tienen efecto preventivo de nuevos episodios

y se aplican desde el inicio• ácido acetilsalicílico (ASA) se administra en

dosis de más de 160 -1 g diario.• Reacciones adversas al ASA: dipidiramol,

ticlopidina, clopidogrel

• Vasodilatadores cerebrales:• Son útiles desde el inicio, pues mejoran la

circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:

• Nicardipino, cinarizina, dihidroergotoxina, isoxsuprina, trimetazidina, vimburnina, vincamina, nicergolina, ácido nicotínico

• Otros neuroprotectores:• Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en

el área de isquemia son:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y

vitamina C.

• Modificadores hemorreológicos:• Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica

y abren la circulación colateral además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:

• Pentoxifilina

• Rehabilitación:• Es recomendable desde el principio la

rehabilitación física del paciente, hasta 2 o 3 meses o lo que sea necesario.

BILBIOGRAFIA

• Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376

• Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous trombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162-70.

• Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el diagnóstico radiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología 2009; 51 (4): 351-361.

• James L, Robert F, Blaise J, Mary G. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Tecniques, Spectrum of findings and diagnostic Pitfalls. RadioGrapics 2006; 26: S19-S43.