TROMBOFILIA Y EMBARAZODra. María Silvina Gómez

SAF

• Síndrome de Hughes• Trombosis de vasos arteriales y venosos

asociada a presencia de Ác - Antifosfolipídico

SAF

• Abortos tardíos o a repetición

• Parto pretérmino

• Preeclampsia

• Eclampsia

• RCIU

• Fracasos en la fertilización in vitro

Ác. Antifosfolipídico

Una familia de:

•Ác complejo de fosfolípidos unidos a una proteína plasmática: B2 glicoproteína

Trombofilia

• Predisposición a episodios tromboembólicos

• Hereditarias factores genéticos – RPC

• Factor V Leiden

• Gen de la protrombina

• Déficit de ATIII – PS – PC

Trombofilias Adquiridas

• Vasoconstricción

• Agregación plaquetaria

• SAF

• Hiperhomocisteinemia

Población General

• Factor V. Leiden 1 – 5 %

• PG 20210 A 1 – 7 %

• MTHFR 8 – 18 %

• Déficit PC – PS – AT III 0,5 – 2 %

• Ác. Antifosfolipídico 2 – 3 %

Embarazo

• Hipercoagulabilidad • Aumento de factores de la coagulación • Vit K dependientes – II – VII – IX – X • No Vit K dependientes FVIII – VWF – Fg – XIII

(disminuye)• Placenta aumento del inhibidor del activador del

plasminógeno (PAI2 )• Diminución de PS• Aumento de agregación plaquetaria• PC y ATIII sin variantes

Clasificación

• SAF primario sin enfermedad base• SAF asociado enfermedades autoinmunes:

LES – AR – Esclerodermia – PTI • Enfermedades virales HIV – mononucleosis • Por drogas Clorpromacina – Quinidina –

Fenitoína • SAF catastrófico múltiples oclusiones

vasculares • F menos del 1% - mortalidad 50%

SAF

Criterios Clínicos

•Trombosis vascular uno o más eventos trombóticas arteriales o venosos

•Pérdida fetal recurrente tres o más pérdidas fetales menores de 9 S

•Trombocitopenia disminuye a 150.000

Criterios de Laboratorio

• Trombofilia Adquirida

• Ác. Anticardiolipinas:

• IqG/ IqM

• 6 S repetidos

• AL

• KPTT (prolongado)

Morbilidad en el Embarazo

• Uno o más muertes inexplicables en un feto morfológicamente normal después de la 10 S de gestación

• Uno o más partos prematuros de un neonato MF antes de las 34 S (PE- ES)

• Tres o más abortos espontáneos antes de la 10 S

Complicaciones Obstétricas

Primer Trimestre

•Abortos frecuentes 7 – 25 %

•Branch y col. clara diferencia entre pérdidas preembrionarias y embrionarias AAF = 10 S

Segundo Trimestre

• Muerte fetal RCIU• Oligohidramnios • Insuficiencia útero – placentaria

Tercer Trimestre• Muerte fetal• PE severo• Insuficiencia uteroplacentario • RCIU• Prematernidad• Desprendimiento

Tratamiento

• HBPM 0,5 – 1 mg/ kg día sub

• AAS 81 – 100 mg día

• Corticoides 40 – 80 mg día

• Gamaglobulina 300 – 400 mg/kg día

• ACO

Es muy importante que las pacientes con SAF y embarazo sean tratadas por un equipo interdisciplinario, con un protocolo y seguimiento determinado para mejorar los resultados perinatales.

SANGRADO OBSTETRICO

Dra. María Silvina Gómez

Sangrado Obstétrico

• El sangrado crítico puede aparecer en cualquier momento durante la gestación

• Mas frecuente en intraparto y postparto

• Pérdida estimada mayor a 500 ml en parto vaginal o mayor a 1000 ml en una cesárea

Causas

• Orgánicas1. Falta de tono uterino

2. Trauma del útero

3. Canal del parto

4. Retención uterina

• Hemostáticas1. Trastornos para formar cantidades

adecuadas de Trombina

Profilaxis del sangrado

• Seguimiento obstétrico

• Detección de alteraciones de placentación

• HIE

• Plaquetopenias

• Alteraciones de la hemostasia durante el embarazo

• Diferencia entre hemorragia de causa obstétrica vs de causa hemostática

Tratamiento Inicial

• Soporte hemodinámico restaurar volemia

• Corregir anemia

• Prevenir hipoperfusión – hipoxia y acidósis

• Restaurar tono uterino

HEMOTERAPIA: FUNCION DEL SERVICIO.

1- Banco de Sangre: captación de donantes,

preparación de hemocomponentes según

necesidades de la Institución.

2- Inmunohematología: control de embarazo.

3- Transfusión de Sangre y hemocomponentes:

control de receptor, preparación e infusión de

hemocomponente adecuado.

4- Hematología

• 1- Dimensión del sangrado• 2- Laboratorio• 3- Inmunohematología• 4- Decisión transfusional : recomposición

hemodinámica-disponibilidad de oxígeno

Hemorragia Aguda

Asegurar Hemostasia

• Deficiencia de Vit K dependientes PFC

• Deficiencia de fibrinógeno Crio precipitados

• Disminución de plaquetas en presencia de clínica de sangrado (plaquetas)

HEMOCOMPONENTES

• SANGRE ENTERA (SE): escaso uso. Intraoperatoria, shock hipovolémico, exanguíneotransfusión.

• GLOBULOS ROJOS SEDIMENTADOS (GRS): reposición de masa globular; anemias de diferente origen.

• PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): reposición de factores de coagulación. Tratamiento de coagulopatías de diferente origen.

HEMOCOMPONENTES

• PLAQUETAS (PQ): plaquetopenias por debajo de 50.000/mm3 con sangrado o debajo de 20.000/mm3 sin sangrado.

• Clínica – tiempo de evolución• Dosis – 1u x 10 kg/peso• CRIOPRECIPITADOS: déficit de fibrinógeno.• Rango de 150 a 300 mg %• Dosis – 1u x 10 kg/peso

MUCHAS GRACIAS.

DRA. MARIA SILVINA GOMEZ.