ESTADOS DE TROMBOFILIASECUNDARIA

ESTADOS DE TROMBOFILIA SECUNDARIA

Posoperatorio

Neoplasias

malignas

Traumatismo

Tratamiento

estrógenos

Postparto

Enfermedades

autoinmunitarias

Los más frecuentes:

Período trombogénico. CAUSAS:

Período postparto

Disminución actividad fibrinolítica

Estasis en venas profundas

Dilatación en venas intraabdominales Hiperfibrinogenemia

Deficiencia adquirida de AT-III

Tumores malignos del tubo digestivo puede haber trombofilia

Neoplasias malignas

Tromboflebitis

migratoria

Síndrome de

Trousseau

Trombofilia venosa

Trombosis •5 a 15 % de todos los pacientes con neoplasias

Incidencia mayor en algunos tipos de tumores que en otros

Más comunes:Cáncer de pulmón, estómago, páncreas y colon

Neoplasias malignas

Mecanismos sugeridos como contribuyentes a la activación del sistema hemostásico

Pueden interactuar con las plaquetas y activarlas

Producen procoagulante el cual puede activar la vía extrínseca de la fibrina

Inducen a los monocitos y macrófagos a producir procoagulante.

Células Tumorales:

Entidad con anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulantes lúpicos

Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos

Trombosis arterial o venosa

Trombocitopenia

Perdida fetal

repetida

1 de los

datos serológicos

1 de las

características clínicas

Síndrome de Antifosfolípid

os (SAF)

SAF primario

• No suficientes criterios para establecer el diagnostico de un padecimiento autoinmune.

SAF secundario

• Ocurre en enfermos con otro padecimiento autoinmune definido

• LEG

2 tipos de SAF

SAF Primario

Migraña

Corea

Livedo reticularis

Hipertensión pulmonar

Síndrome de Evans

Anormalidades en las válvulas

cardíacas

Entidad nosológica bien definida e independiente

Los pacientes sufren estado de trombofilia adquirida

Lupus Eritematoso Generalizado

Factor VIII/ factor Von Willebrand

Anticoagulantes

lúpicos

Anticuerpos

antifosfolípidos

Deficiencia de

prostaciclina

En individuos con LEG

Proteína C/ proteína S/

trombomodulina

Trombina/ antitrombi

na III

Lipoproteína y fibrinólisis/

antifibrinólisis

Alteraciones relacionadas con la trombofilia y

con autoanticuerpos

Mecanismos antitrombóticos naturales

Mecanismo antitrombótico más asociado con la trombofilia en

estos pacientes:Resistencia a la proteína C

activada

Padecimientos que conducen a estasis venosa se vinculan con tromboembolia

Después de cirugía 70% pacientes inmovilizados desarrolla trombosis

Estasis Interfiere con la dilución de los factores

activados en el flujo sanguíneo Hipoxia y acidosis Coagulación

Posoperatorio

Se vincula con aumento en el riesgo de enfermedad trombótica por varias razones: Aumento de la estasis y de la viscosidad de la sangre. Aumento en la concentración de fibrinógeno Incremento del factor VIII y otros factores de la

coagulación Disminución de la fibrinólisis, de la proteína S y de los

valores de la antitrombina III.

Embarazo

Se vinculan con síntomas trombóticos tanto venosos como arteriales.

Los mecanismos implicados: Proteína S disminuye en la terapéutica anticonceptiva

oral.

Anticonceptivos orales

Padecimientos hemáticos que predisponen a la trombosis

Trastornos mieloproliferativos Anemia de células falciformes Trombocitosis persistente Hemoglobinuria paroxística nocturna Esplenectomía por anemia hemolítica

Fenómeno vasooclusivo en la vena ileofemoral

Anciano con fractura intertrocantérea de fémur

Inmóvil durante algún tiempo No sorprende en forma notable

Evaluación de pacientes conriesgo trombótico alto

Trombosis en sujetos

jóvenes

Trombosis en sitios

anatómicos poco

usuales

Historia familiar de trombosis

Resistencia o reacciones

infrecuentes a tratamientos anticoagulant

es

Situaciones en las que deben conducirse estudios orientados a aclarar la causa de la trombofilia