trombocitopenia autoinmune

8
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS NATURALES QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO =INMUNOLOGIA= “TITULO: TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE” DOCENTE: M. C. JUAN GABRIEL CONTRERAS MARTINEZ ALUMNO: NAJERA BELLO JORGE ANTONIO 6º SEMESTRE GRUPO: 602

Upload: jorge

Post on 08-Jul-2016

21 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

todo sobre la trombocitopenia

TRANSCRIPT

Page 2: Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)

Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602

Page 3: Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)

INTERPRETACIÓN DE LA TROMBOCITOPENIA

AUTOINMUNE

La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), también denominada púrpura

trombocitopénica inmune o idiopática es una enfermedad hemorrágica

caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un

autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias

(GPIIb-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico (Cines y cols)

mononuclear. También se encuentran involucrados mecanismos citototóxicos y en

algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la producción de

las plaquetas.

La púrpura es producida por la extravasación de células sanguíneas a la piel y/o

mucosas, dando origen a lesiones de coloración purpúrea que no desaparecen a

la vitropresión. A nivel clínico, se manifiesta con hemorragias cutáneo-mucosas,

pudiendo afectar en casos graves a cualquier otro órgano o sistema,

condicionando sintomatología muy diversa.

Se clasifican de acuerdo con su localización y tamaño en:

• Púrpuras superficiales: se denominan petequias las lesiones menores de 2 mm y

equimosis las de mayor de 1 cm. Las de tamaño intermedio constituyen la púrpura

propiamente dicha.

• Púrpuras profundas o hematomas: cuando invade los distintos estratos cutáneos.

El color es inicialmente rojo o rojo-violáceo. Al evolucionar, adquieren tonalidades

verdosas y amarillentas hasta desaparecer totalmente o dejar un tono marrón por

depósito de hemosiderina. Si a la extravasación de hematíes acompaña una lesión

vascular significativa (vasculitis), la lesión purpúrica puede estar elevada y ser

palpable.

Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602

Page 4: Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)

ANÁLISIS DE LA INMUNOPATOGENIA DE LA TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE

El desbalance que ocurre entre la destrucción aumentada de las plaquetas y su

deficiente producción se traduce en la presencia de trombocitopenia. Como el

proceso es mediado por anticuerpos, la membrana plaquetaria se expresa

antigénicamente a través de sus glicoproteínas de membrana siendo el complejo

de la glicoproteína IIb/IIIa el primero en ser identificado como receptor de

inmunoglobulinas, aunque otras glicoproteínas de membrana (Ib/IX, Ia/IIa, IV y V)

también pueden actuar como receptores de anticuerpos. El complejo antígeno-

anticuerpo en la superficie plaquetaria es captado a través del fragmento Fc, por

receptores específicos localizados en la superficie del macrófago, el cual, al

activar la fagocitosis, internaliza, digiere y degrada el complejo antigénico

ocasionando la destrucción de la plaqueta. Recientemente, se ha involucrado

mecanismos de citotoxicidad directa o participación de la vía del complemento en

la lisis plaquetaria, cuando los anticuerpos predominantes van dirigidos contra la

glicoproteína Ib. La respuesta inmune es amplificada debido a que posteriormente

el macrófago presenta estas glicoproteínas para su reconocimiento a los linfocitos

T colaboradores, en presencia de moléculas pertenecientes al complejo mayor de

histocompatibilidad clase II (CMH II), moléculas coestimulatorias como CD 154

con su ligando CD 40 y el receptor CD4 intervienen en la activación de linfocitos T

col (T helper) además de mediadores químicos como las citosinas (interleucina 2 y

el interferón). Los linfocitos T estimulados presentan a su vez este complejo

inmunológico a linfocitos B para el procesamiento de los mismos con la producción

de anticuerpos dirigidos contra epitopes (glicoproteínas de membrana) en la

superficie de las plaquetas reiniciando de esta manera el ciclo de sensibilización,

captación, fagocitosis y amplificación de la respuesta inmune. Recientemente, otro

aspecto considerado en la fisiopatología de la PTI está relacionado con la

deficiente producción plaquetaria por el megacariocito, debido a la acción de

anticuerpos antiplaquetarios sobre la membrana de este en la médula ósea.

Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602

Page 5: Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)

El ciclo de la respuesta inmunológica en la Púrpura Trombocitopénica Inmune. La sensibilización plaquetaria (1) comienza con la fijación de anticuerpos

(flechas amarillas y azules) mayoritariamente del tipo IgG a determinantes

antigénicos en la membrana plaquetaria principalmente los complejos de

glicoproteínas IIb/IIIa y Ib/IX. La plaqueta con el complejo antígeno-anticuerpo es

captada (2) por macrófagos del sistema retículo endotelial mediante receptores

para el fragmento Fc de la inmunoglobulina, una vez ligada la plaqueta es

fagocitada (3) con la consiguiente internalización, digestión y degradación. Estas

glicoproteínas son presentadas de nuevo a linfocitos T colaboradores mediante la

presencia de moléculas coestimulatorias para la activación del linfocito T, como

son el antígeno CD154 y su ligando CD40, además de CD4 y la interleucina 2. Los

linfocitos activados se unen a través de puentes formados por los complejos

inmunológicos descritos anteriormente a clones de linfocitos B para que por

intermedio de proteína tipo cinasas se produzcan nuevas cohortes de anticuerpos

antiplaquetarios, los cuales van a amplificar la respuesta inmunológica (4).

Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602

Page 6: Trombocitopenia autoinmune

Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)

GENERALIDADES DE LA TROBOCITOPENIA

AUTOINMUNE

Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602