trombocitopenia autoinmune
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS NATURALES
QUIMICO FARMACEUTICO BIOLOGO
=INMUNOLOGIA=
“TITULO: TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE”
DOCENTE: M. C. JUAN GABRIEL CONTRERAS MARTINEZ
ALUMNO:
NAJERA BELLO JORGE ANTONIO
6º SEMESTRE GRUPO: 602
Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)
Universidad Autónoma De Guerrero. Químico Farmacéutico Biólogo 602
Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)
INTERPRETACIÓN DE LA TROMBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), también denominada púrpura
trombocitopénica inmune o idiopática es una enfermedad hemorrágica
caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un
autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias
(GPIIb-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico (Cines y cols)
mononuclear. También se encuentran involucrados mecanismos citototóxicos y en
algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la producción de
las plaquetas.
La púrpura es producida por la extravasación de células sanguíneas a la piel y/o
mucosas, dando origen a lesiones de coloración purpúrea que no desaparecen a
la vitropresión. A nivel clínico, se manifiesta con hemorragias cutáneo-mucosas,
pudiendo afectar en casos graves a cualquier otro órgano o sistema,
condicionando sintomatología muy diversa.
Se clasifican de acuerdo con su localización y tamaño en:
• Púrpuras superficiales: se denominan petequias las lesiones menores de 2 mm y
equimosis las de mayor de 1 cm. Las de tamaño intermedio constituyen la púrpura
propiamente dicha.
• Púrpuras profundas o hematomas: cuando invade los distintos estratos cutáneos.
El color es inicialmente rojo o rojo-violáceo. Al evolucionar, adquieren tonalidades
verdosas y amarillentas hasta desaparecer totalmente o dejar un tono marrón por
depósito de hemosiderina. Si a la extravasación de hematíes acompaña una lesión
vascular significativa (vasculitis), la lesión purpúrica puede estar elevada y ser
palpable.
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Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)
ANÁLISIS DE LA INMUNOPATOGENIA DE LA TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
El desbalance que ocurre entre la destrucción aumentada de las plaquetas y su
deficiente producción se traduce en la presencia de trombocitopenia. Como el
proceso es mediado por anticuerpos, la membrana plaquetaria se expresa
antigénicamente a través de sus glicoproteínas de membrana siendo el complejo
de la glicoproteína IIb/IIIa el primero en ser identificado como receptor de
inmunoglobulinas, aunque otras glicoproteínas de membrana (Ib/IX, Ia/IIa, IV y V)
también pueden actuar como receptores de anticuerpos. El complejo antígeno-
anticuerpo en la superficie plaquetaria es captado a través del fragmento Fc, por
receptores específicos localizados en la superficie del macrófago, el cual, al
activar la fagocitosis, internaliza, digiere y degrada el complejo antigénico
ocasionando la destrucción de la plaqueta. Recientemente, se ha involucrado
mecanismos de citotoxicidad directa o participación de la vía del complemento en
la lisis plaquetaria, cuando los anticuerpos predominantes van dirigidos contra la
glicoproteína Ib. La respuesta inmune es amplificada debido a que posteriormente
el macrófago presenta estas glicoproteínas para su reconocimiento a los linfocitos
T colaboradores, en presencia de moléculas pertenecientes al complejo mayor de
histocompatibilidad clase II (CMH II), moléculas coestimulatorias como CD 154
con su ligando CD 40 y el receptor CD4 intervienen en la activación de linfocitos T
col (T helper) además de mediadores químicos como las citosinas (interleucina 2 y
el interferón). Los linfocitos T estimulados presentan a su vez este complejo
inmunológico a linfocitos B para el procesamiento de los mismos con la producción
de anticuerpos dirigidos contra epitopes (glicoproteínas de membrana) en la
superficie de las plaquetas reiniciando de esta manera el ciclo de sensibilización,
captación, fagocitosis y amplificación de la respuesta inmune. Recientemente, otro
aspecto considerado en la fisiopatología de la PTI está relacionado con la
deficiente producción plaquetaria por el megacariocito, debido a la acción de
anticuerpos antiplaquetarios sobre la membrana de este en la médula ósea.
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Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)
El ciclo de la respuesta inmunológica en la Púrpura Trombocitopénica Inmune. La sensibilización plaquetaria (1) comienza con la fijación de anticuerpos
(flechas amarillas y azules) mayoritariamente del tipo IgG a determinantes
antigénicos en la membrana plaquetaria principalmente los complejos de
glicoproteínas IIb/IIIa y Ib/IX. La plaqueta con el complejo antígeno-anticuerpo es
captada (2) por macrófagos del sistema retículo endotelial mediante receptores
para el fragmento Fc de la inmunoglobulina, una vez ligada la plaqueta es
fagocitada (3) con la consiguiente internalización, digestión y degradación. Estas
glicoproteínas son presentadas de nuevo a linfocitos T colaboradores mediante la
presencia de moléculas coestimulatorias para la activación del linfocito T, como
son el antígeno CD154 y su ligando CD40, además de CD4 y la interleucina 2. Los
linfocitos activados se unen a través de puentes formados por los complejos
inmunológicos descritos anteriormente a clones de linfocitos B para que por
intermedio de proteína tipo cinasas se produzcan nuevas cohortes de anticuerpos
antiplaquetarios, los cuales van a amplificar la respuesta inmunológica (4).
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Trombocitopenia Autoinmune (Púrpura Trombocitopenica)
GENERALIDADES DE LA TROBOCITOPENIA
AUTOINMUNE
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