Traumatisme crânien grave

Traumatisme crânien grave

• Mécanismes : Direct : Lésions de la boîte crânienne Lésions localisées

Indirect : décélération Lésions diffuses

Mixtes

Physiopathologie

Lésions cellulaires traumatiques :Libérations de substances toxiques :

Dysfonctions cellulaires péri-lésionnelles :Œdème cytotoxique.

Lésion vasculaires :Œdème vasogénique.

VasoparalysieLésions expansives : HED, HSD, Contusion.Troubles de la circulation du LCR

Augmentation du volume intracrânien

Gonflement cérébral

MECANISMES

Augmentation de un des trois volumes intracrâniens :parenchyme, LCR, vasculaire

• Parenchyme :Œdème vasogénique : touble de la perméabilité

capillaire, rôle des substances de l'inflammation (kinines, dérivés de l'acide arachidonique, sérotonine,histamine)Œdème cytotoxique : gonflement cellulaire lié à un

enrichissementt intracellulaire de Na+ (faillite de laNa/K ATPase, altérations membranaires, activation detransporteurs Na/H et Na/Ca liée à l'hyperactivitécellulaire provoquée par la libération massive demédiateurs exitateurs) Hématome

Mécanismes

• LCR :

Blocage mécanique

Troubles de la résorption

• Vasculaire :

Vasodilatation : réactionnelle, paralytique

Courbe Pression Volume

∆ P

∆ V

∆ P

∆ V

Physiopathologie

Augmentation du volume intracrânien :

Augmentation de la pression intracrânienne :

Diminution de la pression de perfusion cérébrale :

Vasodilatation cérébrale.

Diminution du débit sanguin cérébral

Ischémie cérébrale

Œdème cytotoxique.

Physiopathologie

PIC

∆V

Effets d ’une modification du volume intracrânien sur la PIC

DSC

PPC = PAM-PIC

Effets d ’une modification de la PPC Sur le débit sanguin cérébral

Conséquences sur les grandes fonctions

Fonction respiratoire :

Hypoventilation : majore le gonflement cérébral.Hyperventilation : majore l ’ischémie cérébrale.

Fonction circulatoire :

Hypotension artérielle : majore le gonflement et l ’ischémie cérébrale.Hypertension artérielle : majore le saignement et l ’ischémie.

Effets des perturbations ventilatoires sur la vascularisation cérébrale et le débit sanguin

20 PC O2 (mmHg)

DCS %

50

40

100

PO2 (mmHg)100 50

Conséquences sur les grandes fonctions

•Fonction digestive : VomissementsParésie

•Perturbations métaboliques et nutritionnelles•Fonction immunitaire•Thermorégulation•Pathologie liée au décubitus

Evaluation fonctionnelle clinique

•Neurologique : score de Glasgow (≤ 7), diamètre et réactivité pupillaire, déficit moteur.•Cardiovasculaire : pouls, PA continue, diurèse horaire, système d ’évaluation de la volémie (PVC, ∆down ...).•Respiratoire : FR, amplitude thoracique, saturométrie de pouls, paramètres de la ventilation artificielle, encombrement bronchique.

Evaluation lésionnelle

• Clinique• Radiologique : Fractures (temporales, occipitales, étage antérieur),

embarrure, • TDM Lésions : Parenchymateuses : contusions, hématomes, LAD Extra parenchymateuses : HED, HSD,

Signes de gonflement cérébral Sillons, vallées sylviennes, citernes, déplacement de la ligne

médiane.

TDM : signes directs

TDM : signes directs

TDM : signes directs

TDM : signes directs

TDM : signes directs

TDM : signes directs

TDM signes indirects

Surveillance

Surveillance non spécifique

Surveillance spécifique

Surveillance spécifique

PIC :Capteurs intra ventriculaires hydrauliques.Capteurs intra parenchymateux à fibre optique.

Valeur de la PIC moyenne : No<15 mm HgHIC légère : PIC comprise entre 15 et 20 mm HgHIC modérée : PIC comprise entre 20 et 25 mm HgHIC sévère :PIC > 25 mmHg

Morphologie de la courbe de PIC et valeur de la différentielle de pression.

PPC : PPC = PAM - PIC (maintenue au dessus de 70 mmHg).

Monitorage de la PICCapteur intra ventriculaire

50

40

30

20

10

2.52.01.51.00.50.0

- Valeur absolue de laPIC

- Morphologie de la courbe.

- Valeur de la différentielle.

- Calcul de l’IPV.

Monitorage de la PICCapteur intra parenchymateux

• Pas d’accès auLCR.

• Calibration délicate.• Facilité de mise en place.

Surveillance spécifique

Tests hydrodynamiques :

Calcul de l’index pression-volume.Courbe P/V = courbe mono exponentielleIPV =V/log(P1/P2)Normalement = 20 mlFacteur de gravité quand < 13mlPeut devenir < 5ml

TDM cérébral : analyse des lésions et du gonflement cérébral.

–A l’admission et dans les 24 premières heures.–Entre le 3ème et le 5ème jour.–Vers le 10ème jour.–Devant toute aggravation pouvant faire suspecter une cause neurochirurgicale

Surveillance spécifique

Surveillance spécifique

Doppler transcrânien :HyperdébitSpasme Arrêt circulatoireEvaluation initiale de la PIC

EEG :Diagnostic des crises comitiales infra cliniques.Surveillance des traitements barbituriques.Diagnostic de mort cérébrale.

• BISSurveillance de la profondeur de

l’anesthésie- Utilisé pour surveiller la profondeur de l’anesthésie barbiturique

Objectif : BIS compris entre 5 et 15Couplé au dosage des barbituriques.

Surveillance spécifique

Surveillance spécifique

SjO2 : SjO2 ≈ SaO2 -

•Monitore l’adéquation entre apport et besoins du cerveau en O2.•Normalement ≈ 70%. •Mesuré à partir d ’un cathéter introduit dans la veine jugulaire interne et poussé jusqu ’au golfe de la jugulaire.

CMRO21/RVC (PPC-Pjug)[Hb]1.34

Surveillance spécifique

Pti02 : sonde intraparenchymateuse mesurant la pression tissulaire intraparenchymateuse.Système LICOX®

Bonne fiabilitéMédiocre reproductibilité (Van Den Brick 1999, Hoffman 1998) :

discordances de mesure entre deux sondes séparées de quelques mm à 1cm de 30 à plus de100%

Problème du lieu d'insertionValeur seuil ischémique 5, 10, 15 mmHg ?

Microdialyse cérébraleInsertion d'un cathéter intraparenchymateuxconstitué de deux

chambres séparées par une membrane semi-perméableMesure de la concentraation de substances d'origine

parenchymateuse

Microdialyse

Marqueurs dosables :Métaboliques : glucose, lactate, pyruvateExcitotoxicité : aspartate, glutamateMembranaires : glycérolEtc.

Traitement spécifique

Les sites

Parenchyme

LCR

Vaisseaux

Traitement à impact parenchymateux

Corticoïdes : aucun intérêt quelque soit la dose.Osmothérapie :

Mannitol 20% IV.En injection rapide.Effet rebond.Durée d’action et efficacité variables.Utilisé sous contrôle de la PIC

Glycérol (?)Salé hypertonique

Effet rebond du mannitol

H2O H2O

Traitement à impact sur le LCR

Pharmacologique :Inhibition de la sécrétion par les diurétiques : efficacité non démontrée.

Mécanique :Dérivation externe du LCR.

Toujours en contre pression.Controversé si ’il existe un déplacement de la ligne médiane.Souvent inefficace

Dérivation externe

•Surélévation parrapport à la tête.

•Continue oudiscontinue.

•Disparition de l’information PIC.

Traitement à impact vasculaire

OBJECTIF : diminuer le volume sanguin par une vasoconstriction pour diminuer la PIC.MOYENS :

•Vasoconstiction primitive sans modification du métabolisme cérébral mais risque d ’ischémie cérébrale.

Hyperventilation.•Vasoconstriction avec diminution du métabolisme cérébral préservant l ’adéquation débit-métabolisme.

Neurosédation.Hypothermie.

Neurosédation

Anesthésiques généraux : diminuant l ’activité cérébrale sans augmentation de la PIC.

BZDOHBarbituriques : nécessitent une surveillance EEG et des dosages sanguins quotidiensPropofol : mais mauvaise tolérance hémodynamique.

Morphiniques :FentanylSufentanyl

Action équivalente

Les autres moyens

Diminution de la congestion veineuse :Position 1/2 assise.Attention à tout ce qui peut limiter le retour veineux céphalique (minerve, lie de trachéotomie…).

Hypothermie : résultats intéressants à moyen terme mais décevants à long terme.

Traitement non spécifique

Ventilation artificielle : Normoxie Normocapnie

Contrôle cardiocirculatoire : PPC ≥ 70 mmHgRéhydratation et nutrition :

Pas de restriction hydrosodée.Problème de l’apport glucosé.

Nursing.Prévention, dépistage et traitement de l ’infection

Conclusion

Nécessité d’un réseau établi, disponible enpermanence intégrant neurochirurgie,imagerie médicale et réanimation.Importance de la prise en charge nonspécifique.Importance du circuit post réanimationparticulièrement en ce qui concerne lesstructures de rééducation fonctionnelle.