tratamiento hemodinámico del shock séptico

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¿Qué es?

El shock ocurre cuando el sistema circulatorio falla para man-tener la adecuada perfusión tisular. El shock es un síndromeque aparece como consecuencia de diversas causas y, confor-me el síndrome progresa, emerge un patrón común que com-prende una serie de síntomas, signos, y alteraciones analíticasresultantes de la hipoperfusión. Cuando el shock es conse-cuencia de agentes infecciosos o mediadores inducidos por lainfección, se denomina shock séptico. Sepsis, sepsis grave yshock séptico (tabla I) representan un espectro de gravedad,aunque para una mejor caracterización del paciente deben te-nerse en cuenta los factores predisponentes, las comorbilida-des, la naturaleza de la infección, la respuesta del huésped yel alcance de la disfunción orgánica resultante.

En el sistema cardiovascular, se produce vasodilatación condisminución de la presión arterial (PA), maldistribución del flujosanguíneo y depresión de la contractilidad ventricular. Si estostrastornos cardiovasculares no se compensan, provocarán hipo-perfusión tisular. Una reposición adecuada de volumen puedemejorar el gasto cardíaco (GC) y la PA sistémica, y dar lugar, en-tonces, a un patrón hiperdinámico, con un GC elevado y una dis-minución de la resistencia vascular sistémica (RVS). Sin embar-go, a pesar de la mejoría en la hemodinámica central, a menudopersisten las anormalidades regionales por maldistribución delflujo sanguíneo, lo que conduce a una situación de disfuncióncelular, acidosis láctica y, finalmente, fracaso multiorgánico. Elnúmero de órganos afectados y el grado de afección se correla-cionan con la mortalidad de los pacientes (tabla II).

¿Cómo debe monitorizarse?

La monitorización mínima incluye registro electrocardiográfi-co continuo, PA, diuresis y saturación arterial de oxígeno(SpO2). La PA medida con un catéter intravascular es más fia-ble. Es necesario disponer de un acceso venoso para controlarla presión venosa central (PVC).

La perfusión global se valora mediante signos clínicos (taqui-cardia, oliguria, somnolencia, relleno capilar retardado y frial-dad cutánea), la PA media (PAM), la saturación venosa (venosacentral en cava superior [ScvO2] y mixta en arteria pulmonar[SvO2]) y las concentraciones de lactato. Se ha documentadouna mayor mortalidad en los pacientes con shock séptico quemuestran concentraciones de lactato > 4 mmol/l. La SvO2 nor-mal en pacientes críticos se sitúa en el 70-75%. Aunque no seha demostrado su utilidad como índice de perfusión global, de-bido a la coexistencia de maldistribución del flujo sanguíneo enel shock séptico, SvO2 inferiores al 65% indican habitualmenteuna perfusión disminuida. En un paciente con una demanda es-table de oxígeno, en ausencia de hipoxemia y anemia, la desatu-ración venosa mixta puede reflejar un GC disminuido.

En los pacientes que no responden rápidamente a los bolosde líquidos o aquellos que tienen una reserva fisiológica pobre

J.M. Nicolás ArfelisEspecialista en Medicina Intensiva. Área de Vigilancia Intensiva. Hospital Clínic. Barcelona. España.

Tratamiento hemodinámico del shock séptico

Atención urgente

(p. ej., cardiópatas) podría plantearse una monitorización máscompleta (p. ej., catéter PreSep® [ScvO2], ecocardiografía, ca-téter de Swan-Ganz [presión capilar pulmonar enclavada —PCP—, SvO2, GC], sistema PiCCO® [precarga, GC], sistemaFloTrac® [GC], etc.).

¿Cuál es su tratamientohemodinámico?

La prioridad inicial del tratamiento es mantener una PA y unGC aceptables para mantener al paciente vivo. Asimismo, el fo-co de la infección deber ser identificado y eliminado mediantey uso de antimicrobianos y drenaje quirúrgico, si es preciso.También podemos actuar sobre la secuencia fisiopatológicaque conduce al shock séptico. Establecer una terapia guiadapor objetivos hemodinámicos, en las primeras 6 h en que seatiende al paciente, disminuye la mortalidad de los pacientescon sepsis grave y shock séptico (riesgo relativo [RR] = 0,58;intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,38-0,87; p = 0,009).

Aporte de líquidos

El shock séptico se caracteriza por una disminución de la perfu-sión capilar efectiva como consecuencia de alteraciones globalesy distributivas del flujo sanguíneo sistémico y de la microcircula-

Clasificación de los síndromes sépticos de acuerdocon la ACCP/SCCM Consensus Conference1

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)Aparece en respuesta a diversos insultos clínicos y se manifiestapor 2 o más de las siguientes condiciones:

1. Temperatura < 36 o > 38 ºC2. Frecuencia cardíaca > 90 lat/min3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg

o necesidad de ventilación mecánica4. Leucocitos en sangre > 12.000 o < 4.000/µl o > 10% bandas

SepsisSíndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a infección

Sepsis graveSepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensiónLa hipoperfusión puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteración delestado mental

Hipotensión inducida por sepsis-SIRSPresión sistólica < 90 mmHg o una reducción ≥ 40 mmHg de la presiónsistólica habitual

Shock sépticoSepsis grave con hipotensión a pesar de un adecuado aporte de líquidos.Se incluye a los pacientes que no están hipotensos tras recibir fármacosinotropos o vasopresores

Síndrome de disfunción orgánica múltiplePresencia de alteración orgánica en el enfermo agudo en que lahomeostasis no puede mantenerse sin intervención

Tabla I.

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2 signos de SIRS + Signos de hipoperfusión

Temperatura < 36 o > 38 °C,FC > 90 lpm, FR > 20 respiraciones/min

o PaCO2 < 32 mmHgo ventilación mecánica,leucocitos > 12.000 µl

o 4.000 µl o > 10% bandas

Presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg,lactato ≥ 4 mmol/l,

diuresis < 0,5 ml/kg/h, confusión

Administración de cristaloides (1.000 ml)o coloides (500 ml) en 30 min*

Persisten signos de hipoperfusión

PVC < 14 mmHg PVC ≥ 14 mmHg+ PAS ≤ 90 mmHg

En ausenciade signos

clínicos defallo cardíaco

Cardiopatíaprevia

Sin historiade cardiopatía

Dobutamina 5-40 µg/kg/min ±noradrenalina 0,5-1,5 µg/kg/min

FC < 120 lat/min:dopamina ≤ 10 µg/kg/min

FC > 120 lat/min:noradrenalina ≤ 0,5 µg/kg/min

Adecuar hematocritoy considerar medidasadicionales

PAS < 90 mmHgIC < 3 l/min/m2

(SvO2 < 70%)

Noradrenalina 0,5-4 µg/kg/min± dobutamina 5 µg/kg/min

IC ≥ 3 l/min/m2

(SvO2 ≥ 70%)

Ubicación del paciente Grado de monitorización

Intermedios/UCI

Reanimación/UCI

Diagnóstico y tratamientodel foco séptico

Colocación del catéterarterial, monitorización,

ECG, hematocrito

Presión arterialno invasiva, diuresis

PVC, SpO2

IC, precarga, SvO2

Urgencias

Algoritmo terapéutico del abordaje hemodinámico del shock séptico. *En caso de presión arterial sistólico (PAS) < 70 mmHg se ha deiniciar tratamiento vasopresor a la espera de conseguir el efecto derivado de la infusión de líquidos. Enfermedades y situacionesespecíficas pueden requerir ajustes de los parámetros monitorizados y del tratamiento. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoriasistémica; IC: índice cardíaco; SvO2: saturación de oxígeno en sangre venosa mixta.

Figura 1.

Evaluación del fracaso multiorgánico según la escala del Sepsis-Related Organ Failure Assessment (SOFA)

Puntuación SOFA 0 1 2 3 4

Respiratorio > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100PaO2/FiO2 Con soporte respiratorio Con soporte respiratorio

Coagulación > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20Plaquetas × 103/µl

Hepático < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12Bilirrubina (mg/dl)

Hemodinámico No hipotensión PAM < 70 DA ≤ 5 o DBT DA > 5 o Adr ≤ 0,1 o DA > 15 o Adr > 0,1 o PAM (mmHg), (cualquier dosis)* NA ≤ 0,1* NA > 0,1*aminas (µg/kg/min)

NeurológicoEscala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6

Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o < 500 ≥ 5 o < 200Creatinina (mg/dl) o diuresis ml/día

*Fármacos adrenérgicos administrados durante al menos 1 h.

Tabla II.

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ción. En sus fases iniciales se muestra como un síndrome de ba-jo GC, debido a presiones de llenado bajas (déficit de 2 a 6 l), yevoluciona a un estado hiperdinámico después de la adecuadarepleción de volumen (fig. 1). Sólo con la adecuada administra-ción de líquidos se consigue la estabilización hemodinámica enalrededor de la mitad de los pacientes sépticos hipotensos.

El volumen intravascular puede replecionarse con hemo-concentrados, cristaloides y coloides. Los cristaloides y los co-loides son igualmente efectivos cuando se consigue la mismapresión de llenado y no hay evidencia de que la administra-ción de coloides frente a cristaloides se asocie a una disminu-ción de mortalidad en estos pacientes, ni que ningún coloidesea superior a otro. Sin embargo, el volumen de cristaloidesrequerido para conseguir los objetivos hemodinámicos es en-tre 2 y 4 veces mayor que con coloides y, consecuentemente,el tiempo necesario puede ser más prolongado.

Parece mejor realizar la infusión de fluidos con bolos prede-terminados (250 a 500 ml en 15 min) con el objeto de conocerla respuesta sobre la frecuencia cardíaca (FC), la PA y la diu-resis. La volemia debe aumentarse hasta un valor asociado conel máximo incremento en el GC, lo que en la mayoría de lospacientes con shock séptico se consigue con presiones de lle-nado (PVC, PCP) entre 12-15 mmHg. Volemias superiores noaumentan los volúmenes telediastólico ni sistólico, y en cam-bio aumentan el riesgo de edema pulmonar.

Terapia transfusionalEl valor óptimo de hemoglobina en el shock séptico es incier-to. En dichos pacientes, la hemoglobina se sitúa habitualmen-te entre 8 y 10 g/dl debido a eritropoyesis inefectiva y a hemo-dilución. Este grado de anemia es bien tolerado porque se aso-cia a una disminución de la viscosidad sanguínea que, alreducir la poscarga y facilitar el retorno venoso, induce un au-mento del volumen sistólico y del GC. No hay diferencias en laperfusión tisular ni en la supervivencia al comparar concentra-ciones de 8 y 10 g/dl de hemoglobina en pacientes críticos. Lapresencia de taquicardia excesiva, desaturación de SvO2, dis-función cardíaca o cerebral, enfermedad coronaria y/o fracasoen resolver la acidosis láctica puede indicar la necesidad deaumentar el contenido de oxígeno mediante la transfusión dehemoconcentrados.

CristaloidesLas solución más utilizada es el cloruro sódico al 0,9%. Dichocristaloide se distribuye preferentemente en el compartimien-

to extracelular, y sólo queda alrededor del 25% del líquido in-fundido en el espacio intravascular. Por tanto, la resucitacióndel shock séptico puede requerir volúmenes de cristaloides de6 a 10 l durante las 24 h iniciales. Ello puede comportar ciertahemodilución y disminución de la presión coloidosmótica.

ColoidesExisten diversas soluciones coloidales disponibles, pero lasmás habituales son la albúmina y los hidroxietil-almidones (ta-bla III). Otros coloides, como las gelatinas y los dextranos, es-tán en desuso.

La concentración plasmática de albúmina se sitúa entre 35-50 g/l, y es la responsable del 80% de la presión coloidosmóticaen sujetos normales. La solución de albúmina humana al 5%contiene 25 g de albúmina diluida en 500 ml de suero salino ytiene una presión oncótica de 20 mmHg. Después de la infusiónde 1 l de albúmina al 5%, la expansión plasmática varía de 500 a1.000 ml. Cuando se usa albúmina al 20% es necesaria la movili-zación del volumen extravascular para conseguir un aumentoefectivo del volumen intravascular. Un frasco de 100 ml aumen-ta 400-500 ml el volumen intravascular en 1 h, aunque en elcontexto del aumento de la permeabilidad vascular en el shockséptico se movilizan cantidades menores. Aunque la evidenciafisiopatológica sugiere que mantener la presión oncótica puedeser beneficioso, no se ha demostrado que la albúmina sea supe-rior a otros coloides ni que disminuya la mortalidad en los pa-cientes con shock séptico.

El hidroxietil-almidón (HA) es un coloide sintético consti-tuido a partir de cadenas de amilopectina a las que se han uni-do radicales de hidroxietilo. Las formas disponibles de HA di-fieren en función del peso molecular, la cantidad de grupos dehidroxietilo por cada molécula de glucosa (índice de sustitu-ción molar) y la proporción de grupos de hidroxietilo unidos ala posición C2 frente a C6 de las moléculas de glucosa (rela-ción C2/C6). Dichas características, al influir sobre la veloci-dad de hidrólisis por la α-amilasa (enzima que degrada el al-midón), determinan el grado de expansión, la duración de laacción y la rapidez de la excreción renal del HA. Habitualmen-te este coloide se presenta en una solución al 6% en suero sa-lino (60 g/l de HA) y tiene una presión coloidosmótica aproxi-mada de 30 mmHg. Un litro de HA expande el volumen plas-mático 700-1.000 ml, con una expansión máxima del 40% quepersiste hasta 24 h. Los valores de amilasa sérica se duplican otriplican con respecto a los valores normales durante la infu-sión de HA, efecto que puede persistir durante unos 5 días.

Descripción del origen y de las propiedades de los coloides más habituales

Coloides Gelafundina® 4% Dextran40® 10% Voluven® 6% Hemoes® 6% HES® 6% Albúmina 5%

Origen Colágeno Cultivo bacteriano Maíz Maíz Maíz Hemoderivadohumano

Familia Gelatina Polímeros glucosa Hidroxietil-almidón Hidroxietil-almidón Hidroxietil-almidón Albúmina

Peso molecular 30.000 40.000 130.000 200.000 480.000 63.000

Sustitución molar – – 0,4 0,5 0,7 –

C2/C6 – – 9:1 5:1 9:1 –

Presión oncótica (mmHg) 30 40 20 30 30 20

Efecto expansor (%) 80-90 100-150 100 104-133 100-140 100

Duración de acción (h) 3-4 6 4-6 4-6 24 6-8

Reacciones alérgicas (%) 0,4 0,3 0,04 0,04 0,04 0,09

Alteración hemostasia +/– ++ – +/– ++ –

Alteración función renal – – – +/– ++ –

Dosis límite (ml/kg/día) – 20 50 33 20 –

Electrolitos (mEq/l) Na+ 154, Cl– 120, Na+ 154, Cl– 154 Na+ 154, Cl– 154 Na+ 154, Cl– 154 Na+ 154, Cl– 154 Na+ 130-160,K < 1, Ca2+ 0,8 Cl– 154, K < 2

Tabla III.

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Las principales complicaciones de la resucitación con líqui-dos son el anasarca y el edema agudo de pulmón como conse-cuencia de: a) el aumento en la presión hidrostática; b) la dis-minución en la presión coloidosmótica, y c) el aumento en lapermeabilidad microvascular asociada al shock séptico. Aun-que la disminución en la presión coloidosmótica es superiorcon el uso de cristaloides que de coloides, estudios aleatoriza-dos no han demostrado mayor frecuencia de edema pulmonarcon cristaloides, siempre que se mantengan presiones de llena-do bajas. Sin embargo, cuando se requieren presiones de llena-do elevadas para optimizar la función cardíaca, los coloides po-drían disminuir el paso extravascular de líquido y el edemaasociado. El edema sistémico es una complicación frecuentede la resucitación con fluidos. Aunque el edema tisular podríadificultar la oxigenación tisular, no se ha observado un impactonegativo en el metabolismo aerobio del músculo esquelético ydel intestino tras la infusión de volúmenes elevados de crista-loides. El síndrome de distrés respiratorio agudo aparece en el30-60% de los pacientes con shock séptico, sin que exista unarelación con el líquido utilizado. Los HA con peso molecularelevado pueden causar una disminución dependiente de la do-sis en la actividad del factor VIII y alargamiento del tiempo detromboplastina parcial, sin que se haya observado un incre-mento de la frecuencia de sangrado cuando se ha utilizado enpacientes con shock hipovolémico y traumático tratados condosis habituales de HA. Por otro lado, el uso de HA se ha aso-ciado con la aparición de fallo renal agudo en pacientes consepsis grave y shock séptico. Por dichos motivos, se suele esta-blecer una dosis límite para la administración diaria de HA.

Tratamiento vasopresor

Cuando una correcta administración de líquidos (PVC < 14mmHg) es insuficiente para restaurar la PA y una perfusiónadecuadas, debe instaurarse tratamiento con fármacos vaso-presores, entre los que figuran la dopamina, la noradrenalina,la adrenalina y la fenilefrina (tabla 4). Además, mientras seconsiguen presiones de llenado adecuadas puede requerirseun uso transitorio de vasopresores ante una hipotensión queamenace la vida del paciente. El objetivo del tratamiento vaso-presor es la restauración de una presión arterial adecuada.

Aunque la vasoconstricción causada por fármacos vasopre-sores pueda potencialmente disminuir el flujo de sangre en losórganos, su efecto final dependerá, sobre todo, del incrementoen la presión de perfusión. La autorregulación coronaria, renaly del sistema nervioso está comprometida por debajo de unaPAM de 60 mmHg, situación en que el flujo depende lineal-mente de la presión. Además, hay que tener en cuenta que la

curva de autorregulación puede estar desplazada hacia la de-recha en algunos pacientes (p. ej., hipertensos). En pacientescon bajo GC, hay que tener en cuenta que un incremento de laposcarga puede deteriorar aún más el GC, por lo que debe ad-ministrarse una dosis de vasopresor que restaure la PAM sinalterar el volumen sistólico y, si esto sucede, debe disminuirsesu dosis o considerar el uso adicional de inotropos.

DopaminaLa dopamina es el precursor inmediato de la noradrenalina yde la adrenalina. La dopamina posee diversos efectos farmaco-lógicos en función de la dosis utilizada. A dosis < 5 µg/kg/minpredomina la estimulación de los receptores DA1 y DA2 en loslechos renal, mesentérico y coronario, y el resultado es la va-sodilatación. Ello ocasiona un incremento del flujo sanguíneorenal y de la excreción urinaria de sodio, pero no conlleva unamejoría de la función renal. Con dosis de 5 a 10 µg/kg/min elpredominio de los efectos β1-adrenérgicos condiciona un in-cremento de la contractilidad y de la FC. Además, la dopami-na causa la liberación de noradrenalina en las terminacionesnerviosas, lo que causa sus efectos sobre el corazón. A dosis >10 µg/kg/min predomina un efecto α-adrenérgico, lo que con-duce a vasoconstricción.

La dopamina causa un incremento mediano del 24% en laPAM de los pacientes sépticos que persisten hipotensos trasuna adecuada reposición de volumen, con unos requerimien-tos medianos de 15 µg/kg/min. El aumento de la PAM se debeprimariamente al aumento del GC por incrementos en el volu-men sistólico y, en menor grado, de la FC. Los pacientes quereciben dopamina > 20 µg/kg/min muestran incrementos de laRVS, las presiones cardíacas derechas y de la FC.

La dopamina afecta al intercambio de gases pulmonar al au-mentar la fracción de shunt (reapertura vascular de zonas pocoventiladas), lo que puede conllevar a una ligera disminución dela PaO2. Respecto a la perfusión esplácnica, la dopamina podríaredistribuir el flujo sanguíneo desde el intestino, disminuyendoel flujo mucoso y aumentando la deuda mucosa de oxígeno.

NoradrenalinaLa noradrenalina es un potente agonista α-adrenérgico y un li-gero agonista β-adrenérgico. La noradrenalina aumenta la PAMen pacientes que permanecen hipotensos tras la expansión conlíquidos y el tratamiento con dopamina. Las dosis utilizadasvan de 0,01 a 3,3 µg/kg/min, aunque pueden ser necesarias do-sis más elevadas en algunos pacientes, debido a una infrarregu-lación de receptores α en la sepsis. La noradrenalina aumentala PAM debido a su efecto vasoconstrictor, junto con aumentosdel 10-20% en el GC y del 10-15% en el volumen sistólico. Res-

Dosis y efectos de las catecolaminas habituales

Efectos

α β1 β2 DA Presentación Dilución (desechar volumen del fármaco) K

Dopamina Ampollas 200 mg [× 1] 250 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 16,6

1-3 µg/kg/min 0 + 0 +++

3-10 µg/kg/min + ++ 0 +++ [× 4] 1.000 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológicob 66,6

10-20 µg/kg/min ++ ++ 0 0

Dobutamina Ampollas 250 mg [× 1] 250 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 16,6

5-40 µg/kg/min 0/+ +++ ++ 0 [× 4] 1.000 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico 66,6

Noradrenalina Ampollas 10 mg [× 1] 10 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%a 0,66

0,05-4 µg/kg/min +++ ++ 0 0 [× 4] 40 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%a,b 2,64

Velocidad de infusión (ml/h) = (dosis [µg/kg/min] × peso paciente)/K.aProtegido de la luz.bAdministrar preferentemente por vía central.

Tabla IV.

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pecto a sus efectos sobre la circulación esplácnica, cuando seasocia dobutamina al tratamiento con noradrenalina se observaun incremento del GC y del flujo sanguíneo esplácnico, así co-mo mejoría de la actividad metabólica hepática.

AdrenalinaEn pacientes con shock séptico que no responden a la expan-sión de volumen y a otras catecolaminas, la adrenalina (1-20µg/min) puede elevar la PAM debido a un aumento del GC, delvolumen sistólico y de la FC, con aumento modesto de la RVSy con mínimo efecto sobre las presiones pulmonares. Sin em-bargo, puede disminuir la perfusión mesentérica.

FenilefrinaLa fenilefrina es un agonista selectivo α1-adrenérgico de iniciorápido y de corta duración. Hay pocos estudios que evalúen suuso clínico en el shock séptico. En pacientes hiperdinámicosnormotensos, la fenilefrina (0,5-8 µg/kg/min) aumenta la PAMy la RVS, disminuye ligeramente la FC y produce cambios va-riables en el GC. En sépticos hipotensos, la fenilefrina aumen-ta la PAM, la RVS, el GC y el índice sistólico, sin cambios en laFC. Al carecer de efecto taquicardizante, puede ser útil en ca-so de presencia de taquiarritmias.

Todas las catecolaminas pueden causar una taquicardia sig-nificativa, especialmente en los pacientes con una expansióninsuficiente de la volemia. En pacientes con enfermedad coro-naria coexistente, el aumento del consumo miocárdico de oxí-geno puede precipitar isquemia miocárdica e infarto. Vasopre-sores potentes como la noradrenalina pueden disminuir el flujosanguíneo renal. Los vasopresores también pueden alterar elflujo sanguíneo del sistema esplácnico, alteración que puedemanifestarse como úlceras de estrés, íleo y malabsorción. Debi-do a la posibilidad de necrosis isquémica cutánea en caso deextravasación, concentraciones elevadas de vasopresores seadministran preferentemente por una vía central.

Tratamiento inotropo

La función cardíaca está alterada en el shock séptico aunqueel GC se normalice tras la administración de líquidos. Esta dis-función miocárdica se caracteriza por dilatación ventricular, ypor la disminución de la contractilidad y de la fracción deeyección. Para aumentar la contractilidad miocárdica se utili-zan diversos fármacos inotropos, principalmente la dopaminay la dobutamina.

La dopamina es un agonista adrenérgico que, basándose ensu efecto β-adrenérgico, aumenta el GC entre un 20-30%, ge-neralmente como consecuencia de un aumento en la FC de al-rededor del 15%, con dosis de 3-12 µg/kg/min.

La dobutamina es una mezcla racémica de 2 isómeros, undextroisómero con efectos β1 y β2-adrenérgicos y un levoisó-mero con efectos β1 y α-adrenérgicos. Su efecto predominan-te es inotropo mediante la estimulación de los receptores β1,con un efecto variable sobre la PA. Diversos estudios que haninvestigado los efectos de la dobutamina sobre la función car-díaca durante la sepsis grave y en el shock séptico han mos-trado aumentos del GC (20-66%) y de la FC (10-25%) con do-sis de 2-28 µg/kg/min. No obstante, la dobutamina puede cau-sar hipotensión y/o taquicardia en pacientes con presiones dellenado disminuidas.

Ocasionalmente, en pacientes con shock séptico se utilizanotras catecolaminas que tienen cierto efecto inotropo, como laadrenalina, noradrenalina y el isoproterenol. No hay estudiosamplios que hayan evaluado los efectos de los inhibidores dela fosfodiesterasa (p. ej., amrinona y milrinona), del glucagón

o de fármacos sensibilizadores del calcio (p. ej., levosimen-dan) en pacientes sépticos.

Como complicaciones del tratamiento con inotropos debereseñarse que todos ellos pueden causar una taquicardiacuando la volemia es subóptima. En pacientes con enferme-dad coronaria coexistente, el incremento de consumo de oxí-geno cardíaco puede precipitar isquemia miocárdica e infarto.El uso de fármacos inotropos con actividad vasodilatadora (p.ej., isoproterenol, milrinona) suele reducir la PA.

Otras terapias

En caso de shock séptico resistente a las catecolaminas, laadición de dosis bajas de vasopresina (0,01-0,04 U/min) en in-fusión continua puede ser útil para aumentar la PA y dismi-nuir las dosis de catecolaminas. Otros tratamientos vasoacti-vos ensayados en el shock séptico refractario son la dopexa-mina, la terlipresina y el azul de metileno, aunque la eficaciade estas terapias no está contrastada.

Finalmente, cabe reseñar que el paciente afecto de shockséptico requiere una serie de cuidados de soporte, no directa-mente dirigidos sobre el proceso séptico y el estado hemodi-námico, que pueden condicionar una disminución de la morta-lidad en algunos subgrupos de pacientes. Entre estas medidasadicionales destacan el adecuado control de la ventilación me-cánica, la administración de corticoides en caso de insuficien-cia suprarrenal asociada al proceso séptico, un control estrictode la glicemia, la instauración de terapia sustitutiva renal, eltratamiento sobre las alteraciones de los sistemas de coagula-ción y hemostasia, la profilaxis de las úlceras de estrés, etc.Todas estas medidas son de capital importancia, y su menciónexcede el alcance de este artículo.J

A tener en cuenta

• Los pacientes con shock séptico deben ingresar en unaUCI y tratarse de forma temprana. Debe monitorizarse elelectrocardiograma, la presión arterial y la saturación arte-rial de oxígeno de forma continua.

• El tratamiento debe realizarse basándose en objetivos clíni-cos de presión arterial (presión arterial media ≥ 70 mmHg),presiones de l lenado (12-15 mmHg), diuresis (> 0,5 ml/kg/h) e índices de perfusión tisular, como la concen-tración de lactato en sangre (< 4 mmol/l) y la saturación ve-nosa mixta de oxígeno (ScvO2 o SvO2 ≥ 70%).

• En caso de dificultad para la estabilización hemodinámicay/o falta de mejoría puede considerarse una monitorizaciónhemodinámica más completa (p. ej., catéter PreSep®, eco-cardiografía, catéter de Swan-Ganz, etc.).

Aporte de líquidos

• La infusión de líquidos es el paso inicial en el soporte he-modinámico en pacientes con shock séptico.

• Los cristaloides isotónicos y los coloides isooncóticos sonigualmente efectivos cuando se consiguen los mismos ob-jetivos hemodinámicos.

• La infusión de líquidos debe perseguir un grado de presiónde llenado asociado con el máximo incremento de gasto

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Tratamiento hemodinámico del shock séptico

J.M. Nicolás ArfelisAtención urgente

cardíaco y del volumen sistólico. Para la mayoría de los pa-cientes, esto será una presión venosa central o capilar pul-monar enclavada del orden de 12 a 15 mmHg.

• Se debe mantener una concentración de hemoglobina noinferior a 8 g/dl. En pacientes con bajo gasto cardíaco, de-saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, acidosisláctica o enfermedad arterial coronaria, son deseables valo-res más elevados de hemoglobina (≥ 10 g/dl; hematocrito ≥30%).

Tratamiento vasopresor e inotropo

• En pacientes con signos clínicos de shock e hipotensiónque no responden al aporte de líquidos, tanto la dopaminacomo la noradrenalina son efectivas para aumentar la pre-sión arterial. La dopamina aumenta el gasto cardíaco másque la noradrenalina, pero su uso puede verse limitado porla taquicardia. La noradrenalina puede ser el vasoconstric-tor más efectivo en algunos pacientes.

• La dobutamina es el fármaco de elección para los pacien-tes que permanecen con un índice cardíaco disminuido (< 3 l/min/m2) tras la adecuada resucitación con líquidos.

• En los pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular apesar de un gasto cardíaco normal, la adición de dobutami-na a otros vasopresores puede ser útil para mejorar la per-fusión de los órganos.

Errores habituales

• Insuficiente administración de líquidos antes de la instaura-ción de vasopresores.

• Administración rutinaria de dosis bajas de dopamina paramantener la función renal, que no está recomendada.

• No debe aumentarse el índice cardíaco a valores “supra-normales” (> 4,5 l/min/m2), puesto que no ha mostrado quemejore la supervivencia.

Bibliografía recomendada

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J,et al; Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Com-mittee. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management ofsevere sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-73.

Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, Astiz ME, Chalfin DB, DastaJF, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsisin adult patients: 2004 update. Crit Care Med. 2004;32:1928-48.

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, etal; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septicshock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77.

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