trastornos de la motilidad esofágica salomón aguilar medina r2 medicina interna

Trastornos de la motilidad esofágica

Salomón Aguilar MedinaR2 Medicina Interna

DEGLUCIÓN

• División:– Fase voluntaria – Fase faríngea – Fase esofágica

• Fase voluntaria – La presión se ejerce hacia arriba y

hacia atrás de la lengua contra el paladar.

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;

GUYTON

• Fase faríngea – Estimulo en áreas epiteliales

receptoras en los pilares amigdalinos. – Los impulsos llegan al tronco

encefálico e inician una serie de contracciones automáticas.

– Duración 6 seg.


GUYTON

Elevación del paladar blando

Obstrucción de las coanas,

impide el reflujo

Aproximación de los pliegues palatofaríngeos

Inclinación de la epiglotis, cubre la

entrada de la laringe

Relajación de los primeros 3 o 4 cm del esófago (EES)

Contractura de la musculatura

faríngea

Peristalsis rápida hacia la región

media hacia inferior.

– Control nervioso • Transmisión depende sensitivamente por

el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario.

• Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente.

• Esto compone el centro de la deglución. • Los impulsos motores se dirigen hacia al

faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII.


GUYTON

• Fase esofágica – Depende de dos movimientos

• Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea)

– 8 a 10 segundos– En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio)

• Peristalsis secundaría – Provocadas por la distensión secundaria a

alimentos retenidos – Activa el circuito intrínseco del sistema

nervioso miénterico


GUYTON

PERISTALSIS PRIMARIAS

PERISTALSIS SECUNDARIA

– Musculatura estriada • Faringe• Tercio superior del esófago

– Musculatura lisa• Tercios inferiores del esófago

DISFAGIA

Definición

• Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago.

• Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje.

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

Tipos y clasificación

• Orofaríngea – Los líquidos son los que más causan

dicha situación.– Dificultad para iniciar la deglución se

asocia con regurgitación nasal u oral.– Tos, sensación de ahogo– Disfonía


• Esofágica – Aparece después de iniciada la

deglución.– Secundaria a lesiones mecánicas

obstructivas o a trastornos motores.– Disfagia a sólidos, recurrente,

predecible y progresiva.– Cuando es motor la disfagia es tanto

para sólidos como para líquidos.• Episódica, impredecible y no progresiva o

lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;

ARGENTE, ARGENTINA 2006

Diagnostico diferencial

• Odinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica.

• Globo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos.


Etiología• Orofaríngea

– Enf. Neuromusculares • EVC• Enf. Parkinson• Esclerosis múltiple• Miastenia Gravis• Miopatías inflamatorias

– Trastornos motores• Disfunción del EES

– Defectos estructurales • Diverticulo de Zenker • Neoplasias, resección

quirurgica, RxTx• Compresión extrínseca

• Esofágica – Trastornos motores

• Acalesia• Esclerodermia• Espasmo difuso del

esófago

– Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas

• Intrínsecas – Estenosis péptica– Anillo de Shatzki (esófago

inferior)– Cáncer de esófago

• Extrínsecas – Tumores de mediastino– Dilatación auricular

izquierdaSEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;

ARGENTE, ARGENTINA 2006

DIAGNOSTICO

• Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos.

• Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos.

• Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor.


Disfagia

De inicio

Disfagia orofaringea

Posterior a deglución

Disfagia esofágica


Disfagia esofágica

A sólidos

Obstrucción mecánica anatómica

intermitente

Anillo esofágico

Progresiva

Esófago de Barret Cáncer

A sólidos y líquidos

Trastorno motor

Intermitente + dolor

Espasmo esofágico

difuso

Progresiva + pirosis crónica

Esclerodermia

Acalasia


Disfagia

Anamnesis y exam. Físico

Estudio radiológico contrastado

Lesión estructural

Endoscopia con biopsia

Normal

Manometría

Positivo Manejo especifico

Normal

Alteraciones inespecíficasTransito


TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE,

ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION

CERVICAL DEL ESOFAGO

Incidencia y epidemiología

• La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos.

• Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.

Etiología y patogenia

• Trastornos del esfínter esofágico superior– Elevación en la presión del EES

(hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson.

– La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES

– ERGE principal causante de distensión – Disminución de la presión del EES

• Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica

– Insuficiencia primaria de la relajación del EES• Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea

– Isuficiencia secundaria de la relajación del EES• Post operatoria de cuello

– Acalasia cricofaríngea • Debilidad en la fuerza faríngea, elevación

deficiente del hueso hioides o musculatura del EES

– Relajación retrasada del EES • Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-

Day)– Anomalías motoras del EES

• Divertículo de Zenker

• Trastornos neurológicos– Accidentes vascular cerebral, la causa

más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral.

– Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisis seudobulbar).

– Poliomielitis – Enfermedad de Parkinson– Esclerosis múltiple – Neoplasias del tallo cerebral

• Trastornos musculares primarios– Polimiositis – Dermatomiositis – Abarcan al esofago en 60 a 70% de

los casos – Característica

• Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal

• Disminución del tono • Acumulación de bario en la valécula

Cuadro clínico

• Disfagia de inicio • El bolo no puede pasar de

hipofaringe a cuerpo del esófago.• Regurgitación nasal, aspiración

traqueal, babeo • Necesidad de desalojar de manera

manual los alimentos enclavados

Imagen

• Cinerradiografía – Registra la sucesión

compleja y rápida de los acontecimientos

– Registro dinámicos del sorbo de bario

– Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.

• Manometría – Es menos útil para

valorar a pacientes con disfagia cervical

Acalasia

• Incidencia – 1/100, 000 personas año– Se presenta en personas de 25 a 60 años

• Origen – Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de

las células mientericas del esófago)– Infecciosa– Chagas (Trypanosoma cruzi)– Degeneración del nervio vago – Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica – Tumores por mecanismo paraneoplasico

– Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular

Fisiopatología

• Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario– Infiltrados de linfocitos T– pérdida de ganglios inhibitorios

• Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario

• EEI inervado por neuronas postgangliónicas:– Excitatorias

• Acetilcolina – Inhibitorias

• VIP (polipeptido vasoactivo intestinal)• Óxido nítrico

• Causas intrínsecas– Pérdida del equilibrio entre las células

excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico

• Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI

• Ocasiona un aumento de la presión basal

• Pobre relajación

Hipertonía del EEI y falla del EEI para la relajación

aumento de presión intraluminal

dilatación esofágica

pérdida progresiva de la peristalsis

Etiologia

Hereditario

• Casos familiares• Predisposición genetica

Infeccioso

• Varicela zoster y sarampión • Nada concluyente

Autoinmune:

• Anticuerpos vs plexos mientérico• Infiltrados inflamatorios alrededor de las neuronas mientéricas• Antígenos HLA tipo II

Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38

Cuadro clínico

• Disfagia a sólido y líquidos progresiva– 90% de los pacientes

• Regurgitación – Postprandial– 60% de los pacientes– Tos nocturna

• Dificultad para eructar– Imposibilidad del EES y EEI para la relajación

• Pérdida de peso– Enfermedad avanzada– 5 a 10 kg

Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38

• Dolor precordial– 17% al 95% (jóvenes, mujeres)

• Pirosis – 30%– Irritación de la mucosa por alimento

retenido (acido láctico)• TRIADA CLÁSICA: DISFAGIA

REGURGITACIÓNPÉRDIDA DE PESO

Diagnóstico

Esofagograma

• Pérdida de la peristalsis primaria en los dos tercios distales del esófago

• Vaciamiento pobre con retención de comida (nivel hidroaéreo)• Dilatación, tortuosidad o esófago sigmoideo (megaesofago)• Pico de pájaro

• Manometría– Estándar de oro– Aperistálsis del cuerpo– Contracciones simultáneas– Amplitudes de contracción lenta– Presión del EEI en reposo > a 35

mmHg– Relajación incompleta del EEI (presión

residual > 5 mmHg)

Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI

• Manometría de alta resolución– Mejora la exactitud de la manometría

convencional

•Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago

•EEI hipertenso

•Relajación incompleta durante la deglución

• Endoscopia • Se debe descartar pseudoacalasia

– Masas– Estenosis pépticas

Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

Mucosa nodular y erosiones en

parche por éstasis

Mucosa nodular y erosiones en

parche por éstasis

Dilatación del lumen con alimento y saliva

Dilatación del lumen con alimento y saliva

• Entidades menos comunes• Chagas – 7% al 10% de los pacientes

• Cáncer• Sx paraneoplásico• Postfunduplicatura


TRATAMIENTO

• La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI

• El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica

• Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones


Tratamiento médico

• Poco efectivo• Asociado a muchos efectos adversos• Indicado para paciente no candidatos

a técnicas más invasivas• Nitratos

– Vasodilatación sistémica• Calcio antagonistas

– Eficiencia del 50% al 90%– 30% = efectos adversos

Toxina botulínica• Introducido en 1995• Pocos efectos adversos• Fácil de administrar• Inyección de 80 a 100 U de toxina

botulínica en los 4 cuadrantes del EEI



• Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49% a los 12 meses

• Misma respuesta con inyecciones repetidas o únicas

• Formación de anticuerpos vs toxina botulínica

• Predictores de respuesta: – Edad mayor a 50 años– Acalasia vigorosa

Dilatación neumática

• Tratamiento de primera línea más efectivo

• Dilatador Rigiflex® es el más usado• Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms• Factores predictores de respuesta:

– Edad• Mejor respuesta en pacientes más grandes

– Presión del EEI post dilatación• Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años

– Aclaramiento del bario (<90%= recaida a un año)

Quirúrgico

• Heller en 1913– Primera Miotomía

• Complicaciones post Miotomía– Reflujo

• Miotomía + cx antireflujo– Dor– Toupet

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.

Complicaciones

• Condición premaligna del esófago:– En 20 años riesgo del 8% para

desarrollo de carcinoma• Células escamosas• Adenocarcinoma = esófago medio

GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224

Espasmo difuso del esófago• No existen datos sobre el impacto en

– Edad, raza o sexo• Se cree que puede ocurrir a cualquier edad sin predominio

de sexo• Encontrado más frecuentemente en pacientes > 50 años

• Algunos estudios han demostrado asociación con – Prolapso mitral– Obesidad– Enfermedades psiquiátricas

• Los trastornos motores del esófago se han asociado a: – Engrosamiento en la pared muscular del esófago– Divertículos epifrénicos (7%-24%)– DM, neuropatías alcohólicas, esclerodermia, amiloidosis,

ERGE

GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224

– Presentes en 20% de 10 degluciones– Con presencia de ondas peristálticas

normales– Puede haber :

• Contracciones de alta amplitud• Espontáneas• Repetitivas• Con múltiples picos

Am J Gastroenterol 2008;103:450–457

Fisiopatología

• Alteración en la capa de músculo liso en 1/3 distal

• Disfunción de la regulación neuronal intrínseca de la contracción

• 1/3 proximal y medio la peristalsis permanece intacta– Músculo estriado


Etiología del dolor

• La razón por la cual los pacientes con EED presentan dolor torácico no es clara

• Se relaciona con las contracciones anormales

• Se cree que se relaciona con – Amplitud de la onda– Presiones >300mmHg

• Aumento en la tensión de la pared • Si son prolongadas por isquemia de la capa

muscular


Historia natural

• EED generalmente no progresa y los síntomas son intermitentes

• En algunos estudios se demostró transición a acalasia en 3 a 5% de los pacientes

• 12 pacientes con EED en un seguimiento a 5 años– 1 desarrolló acalasia– 7 continuaron con EED– 1 esófago en cascanueces– 3 estudio normal

Diagnóstico

• Estudios radiológicos con contraste son más prácticos que la manometría

• El trago de bario puede ser sugestivo de EED • Apariencia de esófago en saca corchos• Espasmo focal

• Es observador dependiente• No provee un diagnóstico definitivo• No se ha establecido sensibilidad y

especificidad


Tratamiento

• Supresión de ácido• Algunos casos de EED son

consecuencia de ERGE

– Algunos pacientes responden a supresión de ácido y no requieren mayor investigación

• Inhibidor de bomba como tratamiento inicial en pacientes con sospecha

• Relajantes de músculo liso• Nitratos de acción prolongada• Bloqueadores de canales de calcio

– Nifedipino más potente que diltiazem pero más efectos adversos

• No se ha demostrado diferencia significativa a comparación de placebo

Neurogastroenterol Motil. 2007 oct 19 (10); 798-803

Sildenafil

• Agente que aumentan biodisponibilidad de ON

• Reduce la presión peristáltica y la velocidad• Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes

refractarios a tratamiento– 25 – 50 mg – Disfagia y dolor torácico se resolvieron – Sin efectos adversos importantes

• Sildenafil puede mejorar la función esofágica y mejorar síntomas en pacientes en lo cuales otros tratamientos han fallado.

Gastrointes Endosc 2001 Dec;54(6):754-9

• Toxina Botulínica– En esófago distal y unión

gastroesofágica• Se inyecta en múltiples sitios a lo

largo de la pared del esófago

• Cirugía• Esofagomiotomía• La longitud de la miotomía depende de el largo

de las anormalidades manométricas • Generalmente se extiende al EEI y al cardias

gástrico• Indicada cuando hay falla al tratamiento

médico• Mejora los hallazgos manométricos y

ocasionalmente los síntomas – La falla al tratamiento es frecuente y pueden

presentar reflujo postoperatorio

Esófago en cascanueces

• Definición – Término usado para describir

hallazgos manométricos:

Ondas peristálticas de alta amplitud en los 10 cm distales del esófago

Gut 2001;49:145–151

• Hallazgo frecuente no necesario para el diagnóstico:– Contracciones peristálticas de larga duración– Presión de reposo del EEI normal

• Puede encontrarse elevada en pacientes con esófago en cascanueces + EEI hipertenso

Patrón manométrico:

•Ondas peristálticas de >180mmHg de amplitud

• Promedio de amplitud en 10 degluciones • En 2 lugares diferentes a 3 y 8 cm por arriba del EEI

J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651)

Fisiopatología

• Se desconoce• En algunos estudios se ha descrito

transición a:– Acalasia– Espasmo esofágico difuso

Tratamiento

• Relajantes de músculo liso• Medicamentos que aumentan

biodisponibilidad de ON• Antidepresivos• Inyección de toxina botulínica• Cirugía

Relacionadas con enfermedad sistémica

• Enfermedad reumática – Esclerodermia afectado en el 75 a

85% del esófago• Insuficiencia del esfínter esofágico

inferior • Algunos pacientes desarrollan esófago de

Barret o adenocarcinoma

• Trastornos endocrinológicos– Diabetes – Enfermedad tiroidea – Amilaidosis

Bibliografia

• Am J Gastroenterol 2008; 103:450–457• TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON• SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006• MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA 2003; TADATAKA• GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224• Gut 2001;49:145–151• Gut 2008;57;405-423• J Clin Gastroenterol 2006;40:504–509• J Clin Gastroenterol 2008;42:620–626• J Clin Gastroenterol 2008;42:627–635• J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651• J Clin Gastroenterol 2008;42:652–658

GRACIAS

trastornos de la motilidad esofágica salomón aguilar medina r2 medicina interna

Documents