tiroiditis edit

8/13/2019 Tiroiditis Edit

1/26

1

REFERAT

Diagnosis dan Tata Laksana

Tiroiditis

Oleh:

Sara Vigorousty Loppies

030.09.223

Pembimbing:

dr. Soebijanto Sp.PD, MM, KGEH, FINASIM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

November 2013


2/26

2

BAB I

Pendahuluan

Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya

inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan

disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid (misalnya subacute granulomatous

thyroiditis dan infectious thyroiditis) dan keadaan dimana secara klinis tidak ada

inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau

pembesaran kelenjar tiroid (misalnya subacute lymphocytic painless thyroiditis). 1

Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai

dengan hipertiroid diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid.

Hipotiroid terjadi karena kerusakan sel sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan

tiroglobulin, menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari T3 dan T4.

Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Sintesis hormon yang

baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel sel folikel tiroid tapi juga karena

penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Hipotiroid yang terjadi biasanya

sementara. Bila inflamasi mereda, sel sel folikel tiroid akan regenerasi, sintesis dan

sekresi hormone akan pulih kembali. 1


3/26

3

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI 2

Tiroiditis adalah istilah umum yang digunakan menunjuk pada inflamasi dari

kelenjar tiroid. Tiroiditis sendiri dapat menyebabkan peningkatan ataupun

penurunan kadar hormon tiroid di darah. Biasanya penyakit ini disebabkan oleh

autoimun tapi dapat juga disebabkan oleh infeksi.

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tiroiditis beragam sesuai dengan

tipenya. Contohnya pada kasus subakut tiroiditis, inflamasi yang terjadi akan

menyebabkan kerusakan dari folikel tiroid dan pengeluaran hormon tiroid ke

darah sehingga akan terjadi tirotoksikosis, yang kemudian akan diikuti oleh fase

hipotiroid seiring dengan perjalanan penyakit. 3 Di lain kasus misalnya pada

Tiroiditis Hashimoto, tirotoksikosis jarang terjadi, yang sering terjadi adalah

penurunan hormon tiroid akibat penghancuran kelenjar tiroid sehingga kelenjar

tiroid tidak dapat memproduksi jumlah hormon yang cukup. Selain kedua tipetersebut, terdapat beberapa variasi lain dari tiroiditis yang akan dibahas dalam

penjelasan selanjutnya.

II. KLASIFIKASI 1

Tiroiditis dapat dibagi berdasarkan etiologi, patologi atau penampilan

klinisnya. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya

rasa sakit pada tiroid. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan

pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. Berdasarkan perjalanan

penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas:


4/26

4

Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit

a. Toroiditis infeksiosa akut / tiroiditis supurativa

b. Tiroiditis oleh karena radiasi

c. Tiroiditis traumatika

Tiroiditis subakut

a. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa / Tiroiditis non

supurativa / Tiroiditis de Quervain

b. Yang tidak disertai rasa sakit : Tiroiditis limfositik subakut / Tiroiditis

post partum / Tiroiditis oleh karena obat obatan

Tiroiditis kronis

a. Tiroiditis Hashimoto

b. Tiroiditis Riedel

c. Tiroiditis infeksiosa kronik oleh karena mikrobakteri, jamur dan

sebagainya

III. KLINIS DAN PERUBAHAN BIOKEMIKAL

Tiroiditis dapat menyebabkan perubahan jumlah hormon sehingga terjadi

tirotoksikosis, hipotiroid, ataupun keduanya. 2

Tirotoksikosis 2

Pada tiroiditis limfositik subakut, tiroiditis postpartum, dan tiroiditis

deQuervain, destruksi dari tiroid akan menyebabkan tirotoksikosis dimana

terjadi pengeluaran hormon tiroid oleh kelenjar yang rusak. Seiring dengan

jumlah penyimpanan hormon yang semakin sedikit, maka akan terjadi eutiroid,


5/26

5

dan kemudian hipotiroid. Perubahan biokemikal pertama yang terjadi sebelum

onset tirotoksikosis adalah peningkatan konsentrasi serum tiroglobulin. Pada

bentuk yang lain dari tirotoksikosis dapat terjadi penekanan hormon TSH,

konsentrasi T3 T4 baik total maupun bebas meningkat. Biasanya kadar T4 akanlebih tinggi dari kadar T3. Tanda dan gejala tirotoksikosis yang timbul pada

tiroiditis biasanya tidak terlalu parah.

Hipotiroid 2

Fase hipotiroid disebabkan oleh deplesi gradual dari penyimpanan hormon

tiroid. Walaupun biasanya keadaan hipotiroid kronik biasanya dihubungkan

dengan tiroiditis Hashimoto, semua tipe dari tiroiditis dapat berlanjut menjadi

hipotiroid yang permanen. Hal ini biasanya terjadi pda pasien dengan

konsentrasi antibodi tiroid serum yang tinggi atau pada pasien dengan fase

hipotiroid lebih parah dari umumnya. Kombinasi dari peningkatan konsentrasi

TSH serum dan T3 T4 bebas yang norma l disebut hipotiroid subklinis, atau

gagal tiroid ringan. Seiring dengan perjalanan penyakit, maka konsentrasi T4

serum akan menurun. Keadaan dimana terjadi peningkatan kadar TSH disertai

dengan konsentrasi T4 serum yang rendah disebut overt hypothyroidsm.

Awalnya konsentrasi T3 tidak akan menurun arena kadar TSH yang tinggi akan

menstimulasi pengeluaran T3. Pada saat konsentrasi T3 serum turun, maka

gejala dan tanda hipotroid mulai muncul.

IV. TIPE TIROIDITIS 1

1. Tiroiditis Akut

Tiroiditis Infeksiosa Akut (bedah)

Tiroiditis infeksiosa akut sinonim dengan tiroiditis supuratif akut yang

mana penyakit tiroid yang jarang berlaku. Penyebab utama terjadinya


6/26

6

tiroiditis akut ini adalah karena adanya infeksi dari fungi dan bakteri, yang

mana terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus

piriformis yang berdekatan dengan laring, yang merupakan anomalykonginetal yang sering terjadi pada anak-anak. Sebetulnya kelenjar tiroid

sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul,

mengandung iodum tinggi yang mana berfungsi sebagai baktericidal, kaya

suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. 4,5

Tiroiditis infeksiosa sangat jarang terjadi kecuali pada keadaan-kedaan

tertentu seperti mempunyai penyakit tiroid, atau orang-orang yang

mempunyai supresi sistem imun seperti pada orang tua, pasien yang

menghidap tuberculosis atau penderita AIDS. Pasien tiroiditis supurativa

bakteri ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid,

panas, menggigil, disfagia, disfoni, sakit leher depan, nyeri tekan, ada

fluktuasi dan eritema. Sering terjadi pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat

unilateral dan didapatkan tanda-tanda radang. Fungsional tiroid umumnya

normal tetapi bisa juga terjadi hipotiroid dan hipertiroid yang ringan.

Jumlah leukosit dan laju endap darah meningkat. Pada pemeriksaan USG

leher, didapatkan hiperfusi apabila adanya abses pada daerah tiroid yang

mengalami inflamasi. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif

tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). Pasien harus dilakukan aspirasi

dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotic yang sesuai. 6


7/26


8/26

8

Tiroiditis Akut Karena Radiasi

Tiroiditis akibat radiasi sering terjadi pada pasien-pasien yang post

radioterapi, misalnya pada penyakit graves yang diterapi dengan iodium

radioaktif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari

kemudian. Destruksi pada folikel akibat dari sinar dari radiasi menyebabkan

terjadinya hipertiroidisme yang bersifat sementara dan diikuti terjadinya

hipotiroidisme. Gejala ini biasanya ringan dan menghilang sendiri dalam

satu minggu. (1,8)

Tiroiditis Akut Karena Trauma

Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat terlalu keras pada

pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis

akut yang disertai rasa sakit dan mungkin dapat timbul tirotoksikosis.

Trauma ini dapat juga terjadi akibat pemakaian sabuk pengaman mobil yang

teralu kencang.

2. Tiroiditis Subakut 1

Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit.

Tiroiditis Subakut yang Disertai Rasa Sakit (Painful Subacute Thyroiditis)

Tiroiditis ini dikenal dengam beberapa nama diantaranya tiroiditis

granulomatosa subakut, tiroiditis nonsupurativa subakut, tiroiditis de quervain,

tiroiditis sel raksasa, subacute painful thyroiditis. Tiroiditis granulomatosa

subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas, diduga penyebabnya adalah

infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Kebanyakan pasien

memiliki riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum

terjadinya tiroiditis. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan adanya infeksi

virus Coxsackie, parotitis epidemika, campak, adenovirus. Antibody terhadap

virus juga sering didapatkan tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspecific


9/26

9

anamnestic response. Tidak didapatkan adanya inclution body pada jaringan

tiroid. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada terjadinya TGS ini.

TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi

infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak akibat virus. Kompleks antigen HLA-B35

mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid.

Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun, pada TGS reaksi imun tersebut tidak

berlangsung terus, proses ini hanya sementara.

Inflamasi TGS akan mengakibatkan kerusakan folikel tiroid dan

mengaktifkan proteolisis dari timbunan tiroglobulin. Akibatnya terjadi

pelepasan hormone T3 dan T4 yang tidak terkendali di dalam sirkulasi dan

terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini akan berakhir kalau timbunan hormone

telah habis karena sintesis hormone yang baru tidak terjadi karena kerusakan

folikel tiroid maupun penurunan TSH akibat hipertiroid tersebut. Pada keadaan

ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Bila radangnya sembuh, terjadi perbaikan

folikel tiroid, sintesis hormone kembali normal.

Gambaran patologi anatomi yang karateristik dari folikel tiroid adalah

adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak,

lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. Didamping itu didapatkan

infiltrasi neutrofil, limfosit, histiosit. Disruption dan kolaps folikel tiroid,

nekrosis sel tiroid.

Awitan dari TGS biasanya pelan pelan tapi kadang mendadak. Rasa sakit

berupa keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Rasa

sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai bagian leher

depan, telinga, rahang, tenggorokan yang terkadang menyebabkan pasien ke

THT. Biasanya terjadi demam, malaise, anoreksia, mialgia. Kelenjar tiroidmembesar difus dan sakit pada palpasi. Separuh pasien menunjukan klinis

gejala hipertiroid, tetapi gejala rasa sakit lebih mendominasi. Inflamasi dan

hipertiroiditis bersifat sementara, berlangsung sekitar 2-6 minggu, kemudian

diikuti terjadinya hipotiroid yang asimtomatik yang berlangsung 2-8 minggu


10/26

10

dan diikuti penyembuhan. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam

beberapa bulan kemudian.

Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada separuh pasien TGS,

tetapi pemerikasaan lab hampir selalu didapatkan T4 dan T3 meningkat sertaterdapat penurunan dari TSH. Uptake iodium radioaktif rendah, kadar

tiroglobulin serum tinggi, anemia ringan, leukositosis dan LED meningkat.

Biasanya tidak didiapatkan peningkatan antibody terhadap tiroid peroksidase

(TPO) maupun tiroglobulin.

Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Adanya pembesaran

kelenjar tiroid difus disertai adanya rasa sakit dan nyeri pada palpasi yang

menjalar ke leher depan cukup untuk menduga adanya TGS. Gejala hipertiroid

belum ada, tetapi T4 selalu naik dan TSH menurun. Meningkatnya LED

memperkuat diagnosis TGS. Ultrasonografi, RAIU, AJH dapat membantu

memastikan diagnosis. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut

dan perdarahan pada nodul. Kedua keadaan tersebut menimbulkan rasa sakit

pada tiroid dan nyeri tekan tetapi kelenjar tiroid yang sakit biasanya unilateral

dan fungsi tiroid normal.

Terapi TGS bersifat simtomatis. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID

atau aspirin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya

prednisolon 40 mg perhari. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat,

bila berat diberikan obat beta bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau

atenolol 25-50 mg/hari. Pemberian PTU atau metimasol tidak diperlukan

karena tidak terjadi peningkatan sinteis atau sekresi hormone. Pada perjalanan

penyakitnya kadang kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang

berlangsung tidak lama, karenanya tidak memerlukan pengobatan. Bila

hipertiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.

Tiroditis Subakut yang Tidak Disertai Rasa Sakit (Painless Subacute

Thyroiditis)


11/26

11

Ada tiga penyakit pada golongan ini, yaitu tiroiditis limfositik subakut,

tiroiditis post partum, tiroiditis karena obat.

a. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (TLSTRS)

TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis didugamerupakan bagian dari spectrum penyakit tiroid autoimun. Banyak pasien

TLSTRS mempunyai konsentrasi antibody yang tinggi baik terhadap tiroid

peroksidase maupun tiroglobulin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat

keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Beberpa pasien berkembang

menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. TLSTRS

berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang

menunjukan adanya inherited suscepribility walaupun asosiasinya lemah.

Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium

yang berlebihan dan sitokin. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat

terjadi pada pasien yang mendapat terapi amiodaron yang kaya iodium,

interferon alfa, interleukin 2 dan litium. Keadaan ini menunjukan bahwa

pelepasan sitokin sebagai akibat dari kerusakan jaringan atau inflamasi

mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS.

Inflamasi yang terjadi pada TLSTRS akan menyebabkan kerusakan folikel

tiroid dan mengaktifkan proteolisis tiroglobulin yang berakibat pelepasan

hormone T3 dan T4 ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini

terjadi sampai timbuan T3 dan T4 habis. Oleh karena tidak terjadi pembentukan

hormon baru. Keadaan ini akan diikuti dengan terjadinya hipotiroid yang

diperberat oleh adanya penurunan dari TSH pada saat hipertiroid. Bila inflamasi

mereda, sel folikel akan regenerasi maka pembuatan hormone tiroid akan pulih

kembali.

Pada biopsy kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit, kadangkadang terdapat germinal centre dan sedikit fibrosis. Dibandingakan dengan

tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan.

Manifestasi klinis dari TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-

2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan.


12/26

12

Kelenjar tiroid membesar ringan, difus dan biasanya tidak disertai dengan rasa

sakit. Gejala hipertiroid ini akan diikuti dengan adanya perbaikan atau

terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malah

asimtomatik dan diikuti perbaikan. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinyatiroiditis autoimun kronis dnegan hipotiroid permanent 20-50%.

Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 dan

penurunan TSH. Kadang kadang hanya terjadi penurunan TSH saja yang

menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Pada pasien yang mengalami

hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai dengan peningkatan dari TSH.

Kadang kadang ditemui hanya peningkatan TSH saja yang menunjukan

hipotiroid subklinis. Antibody terhadap tiroid yaitu tiroid peroksidase dan

antitiroglobulin menigkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Titer

antibody ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang

persisiten). Jumlah leukosit biasanya normal dan laju endap darah hanya sedikit

meningkat.

Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase

hipotiroid maupun pada hipertiroid karena gejalanya ringan. Bila gejala

hipertiroid berat perlu diberikan beta bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau

atenolol (25-50 mg.hari). pemberian PTU dan metimasol tidak perlu karena

tidak ada peningkatan dari sintesis hormone. Pemberian prednisone dapat

memperpendek masa hipertiroid. Kadang kadang gejala hipotiroid cukup berat

dan perlu diberikan L- tiroksin (50-100 mcg/hari) selama 8- 12 minggu, yang

penting pada pasein ini perlu diapantau kemungkinan terjadi tiroiditis autoimun

kronik.

b. Postpartum TiroiditisTiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu 1 tahun pasca persalinan. Dapat juga

terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Gambarannya menyerupai

subacute lymphocytes painless thyroiditis, perbedaanya pada PPT lebih

bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan.


13/26

13

Seperti halnya pada TLSTRS, PPT diduga merupakan varian dari penyakit

tiroid autoimun kronis. Lima puluh persen wanita yang titer antibodinya

terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah

persalinan.Tiga puluh persen pasien PPT menunjukan gambaran klinis yang berurutan

yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-

8 minggu, diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 minggu dan akhirnya

eutiroid. Kadang kadang pada 20%-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid

dan 40%-50% hanya muncul hipotiroid saja. Hipertiroid dan hipotiroid yang

muncul biaanya ringan. Pada 20%-50% PPT dapat terjadi hipotirod yang

permanen, keadaan ini berhubungan dengan tingginya titer antibody terhadap

peroksidase. 70% pasien dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Kelenjar

tiroid pada PPT biasanya sedikit membesar, difus dan tidak terasa sakit pada

hipertiroid.

PPT harus dibedakan dengan penyakit graves yang bisa juga terjadi seusai

persainan. Bedanya pada PPT gejala hipertiroidnya ringan dan tidak ada

oftalmopati, pembesaran tiroidnya juga minimal. Bila sulit dibedakan dapat

ditunggu 3-4 minggu, biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat.

Dapat juga dilakukan RAIU diamana pada penyakit graves akan meningkat

sedangkan pada PPT akan rendah.

Pengobatan didasarkan atas gejala klinis dan bukan dari hasil laboratorium.

Pemberian PTU dan metimasol tidak doanjurkan karena tidak terjadi

peningkatan sintesis hormone. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan

propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol (25-50 mg/hari) sampai gejala klinis

membaik. Bila gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L- tiroksin

(50-100 mcg/hari) selama 8- 12 minggu.Pasien PPT perlu diberitahukan atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau

struma di kemudian hari, karenanya pasien diberitahu gejala awa hipotiroid.

Pasien juga diberitahukan bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh.


14/26

14

c. Tiroiditis Karena Obat

Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit

diantaranya interferon alfa, interleukin 2, amiodaraon dan litium.

Pasien hepatitis B dan C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapatmengalami disfungsi tiroid, baik hipotiroid maupun hipertiroid. Terjadinya

disfungsi berkaitan dengan adanya titer antibody tiroid yang tinggi.

Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Amiodaron dapat

menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Hipertiroid yang terjadi dapat

karena terjadinya tiroiditis tiroidnya normal atau meningkatnya sintesis

hormone yang biasanya terjadi pada pasien struma nodusa atau penyakit graves

yang laten. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless

tiroiditis. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium.

3. Tiroidits Kronis 1 Tiroiditis Hashimoto

Penyakit ini sering disebut sebagai tiroiditis autoimun kronis, merupakan

penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya

berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan pelan, adanya struma atau kedua

duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun.

Hampir semua pasien mempunyai titer antibody tiroid yang tinggi, infiltrasi

limfositik termasuk sel B dan sel T dan apoptosis sel folikel tiroid.

Penyebab tiroiditis hashimoto diduga kombinasi dari faktor genetic dan

lingkungan. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA-4.

Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekspresi HLA antigen sel

tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada system

imun. Adanya hubungan familial dengan penyakit graves dan penyakit gravessering terlibat pada tiroiditis hashimoto atau sebaliknya.

Ada 2 bentuk tiroiditis hashimoto yaitu bentuk goitrus 90% dimana terjadi

pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atrofi 10% dimana kelenjar tiroidnya


15/26

15

mengecil. Tiroiditis hashimoto umumnya terdapat pada wanita dengan resiko

wanita dan laki-laki 7:1.

Pada perjalanan tiroiditis hashimoto terjadi hipertiroid oleh karena proses

inflamasi, tetapi kemudian diikuti dengan penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Sekali muali timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap.

Gambaran PA nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lymphoid germinal

centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi sel

folikuler oleh karena TSH yang meningkat akan terlihat pada tiroiditis

hashimoto yang berat.

Ada 4 antigen yang berperan pada tiroiditis hashimoto yaitu tiroglobulin,

tiroid peroksidase, reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Hampir semua

pasien tiroiditis hashimoto mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan

tiroid peroksidase dengan konsentrasi yang tinggi. Pada penyakit tiroid yang

lain dan pada orang normal kadang-kadang didapatkan juga antibody ini namun

jumlahnya tidak terlalu tinggi. Antibody terhadap reseptor TSH bersifat

stimulasi atau memblok reseptor TSH. Pada penyakit graves antibody yang

bersifat memacu lebih kuat dan karenanya menimbulkan hipertiroid, sedangkan

pada tiroiditis hashimoto antibody yang bersifat memblok lebih kuat dan

karenanya timbul hipotiroid. Antibody pada reseptor TSH ini lebih spesifik

pada penyakit graves dan tiroiditis hashimoto.

Pengobatan ditujukan pada hipotiroid dan pembesaran tiroid. Levotiroksin

diberikan sampai kadar TSH normal. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid

maupun eutiroid pemberian levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan

struma 30%.

Pada pasien disertai nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada

tidaknya limfoma atau karsinoma. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid inimeningkat pada tiroiditis hashimoto.

Tiroiditis Riedel


16/26

16

Tiroiditis riedel merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja

atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratis umum suatu multifocal

fibrosklerosis yang dapat mengenai retroperitoneal, mediastinum, ruang

retroorbital dan traktus billiaris. Kelenjar tiroid membesar secara progresif dantidak disertai rasa sakit, keras, bilateral. Proses fibrotic ini berkaitan dengan

adanya inflamasi sel mononuclear yang menjorok melewati tiroid sampai ke

jaringan lunak peritiroid. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar

paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang

menyebabkan suara serak, ke trakea menyebabkan kompresi, juga ke

mediastinum dan dinding depan dada.

Penyebab Tiroiditis riedel belum jelas, diduga proses autoimun, mengingat

adanya infiltrasi mononuclear dan vaskulitis desertai danya peningkatan titer

antibody terhadap tiroid. Walaupun demikian, kemungkinan peningkatan

antibody tersebut karena lepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan

jaringan tiroid. Tampaknya fibrosklerosis multifolak yang terjadi adalah

kelainan fibrotic primer dimana proliferasi fibroblast terpacu oleh sitokin yang

berasal dari sel limfosit B dan T.

Tiroiditis riedel jarang dijumpai hanya 0,05% dari seluruh operasi tiroid.

Wanita lebih sering terkena dari pada laki-laki 4:1, dengan umur 30-50 tahun.

Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Pembesaran ini

menekan leher depan mengakibatkan terjadinya disfagia, suara serak, sesak

napas kadang-kadang hipoparatiroid. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien,

walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan

kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya keldua

lobus walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada

jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan tiroiditis riedel tidak bergerak waktu menelan. kadang-kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe

sekitarnya. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma.

Kebanyakan pasien tiroiditis riedel kadar T3 T4 dan TSH normal, sekitar 30-

40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pada 2/3 pasien


17/26

17

didapatkan peningkatan antibody terhadap tiroid. Perlu juga diperiksa kadar

kalsium dan fosfot untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid.

Skintigrafi tiroid menunjukan gambaran yang heterogen atau adanya uptake

yang rendah.Secara mikroskopis gambaran tiroiditis riedel adalah keras, putih, avaskular.

Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel

limfosit, plasma dan eosinofil, disertai tidak adanya folikel tiroid. Jaringan

fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Fibrosis tiroid ini juga

terdapat pada tiroiditis riedel atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan

disekitarnya.

Tiroiditis riedel yang tidak diobati biasanya pelan pelan progresif kadang

kadang stabil atau malah regresi. Pengobatan ditujukan pada hipotiroid yang

terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea

dan esophagus. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas

sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya.

Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum

banyak dilakukan karena kasusnya jarang.

Tiroiditis Infeksiosa Kronis

Penyakit ini jarang ditemukan. Penyebabnya diantaranya jamur,

mikrobakteri, parasit, sifilis. Tiroiditis karena mikroba tuberculosis hanya

sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. Tiroiditis TBC biasanya dikaitkan

dengan TB milier dan gejalanya berlangsung selama beberapa bulan. Rasa sakit

dan demam jarang didapatkan.


18/26

18

Berikut adalah karakteristik dari tipe-tipe tiroiditis: 2

Tabel berikut merupakan ringkasan dari semua tipe tiroiditis:


19/26

19

V. PENATALAKSANAAN

Secara umum penatalaksanaan tiroiditis diberikan sesuai dengan tipe dan

presentasi klinisnya. 1

1. Tiroiditis Akut

Tiroiditis akut membutuhkan penanganan cepat dengan menggunakan

antibiotik parentreal sebelum pembentukan abses dimulai. Untuk terapi awal,

dapat diberikan penisilin atau ampisilin untuk kokus gram postifi, dan kuman

anaerob yang biasanya menyebabkan tiroiditis. Pada pasien yang alergi

terhadap penisilin, dapat digunakan antibiotik golongan sefalosporin. 10

2. Tiroiditis SubakutTiroiditis subakut merupakan self-limiting disease . Tujuan terapi adalah untuk

memperbaikan rasa tidak nyaman dan mengontrol fungsi tiroid yang

abnormal. Rasa tidak nyaman biasanya dapat diperbaiki dengan pemberian

aspirin dosis rendah. Pada beberapa kasus (jarang), pemberian aspirin tidak

dapat mengatasi rasa nyeri, sehingga dapat diberikan predsone selama

seminggu, kemudian dilakukan tappering off. 10

Propanolol dapat digunakan untuk mengurangi tanda dan gejala dari

hipertiroid. Dosis rendah levotiroksin dapat diberikan untuk pasien dengan

hipotiroid. 10

3. Tiroiditis Kronis Autoimun

Pengobatan diberikan tergantung dari hasil laboratorium fungsi tiroid. Pasien

dengan gejala hipotiroid yang nyata, dengan TSH tingi dan FT4 yang rendah

perlu diberikan levotiroksin. Dosis yang diberikan sesuai dengan umur.

Selama pengobatan, kadar TSH tetap perlu dimonitor. 10

Pengobatan pada hipotiroid subklinis pada pasien dengan TSH meningkat dan

FT4 normal masih kontroversi.

Penggunaan tiroksin pada pasien dengan goiter akibat tiroiditis autoimun

dengan kadar TSh dan FT4 normal juga masih kontroversial. Beberapa studi

menunjukkan terjadinya pengecilan ukuran kelenjar, namun studi yang lain


20/26

20

mengatakan bahwa pengecilan ukuran kelencar hanya terjadi pada anak-anak

dengan kadar TSH yang meningkat.

Sesuai dengan presentasi klinisnya maka pengobatan yang diberikan pada

tiroiditis adalah sebagai berikut: 9

1. Tirotoksikosis

Pada pasien yang muncul dengan gejala tirotoksikosis dapat diberikan beta

bloker untuk mengatasi palpitasi dan gejala tremor yang muncul. Saat terjadi

perbaikan gejala, maka medikasi yang diberikan dapat diturunkan secara

perlahan mengingat fase tirotoksis hanya terjadi sementara. Pengobatan

antitiroid tidak diberikan karena pada tiroiditis tidak terjadi over-reaktif dari

kelenjar tiroidnya sendiri.

Beta-Blocker 11,12

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat

bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis

(hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas

melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik,

obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3

melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan

durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal

atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek

serupa dengan propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek

samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue,

dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam,

agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini

dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung

yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan


21/26

21

pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang

dalam terapi penghambat monoamin oksidase.

2. Hipotiroid

Tata laksana hipotiroid ( Thyroid Hormone Replacement ) diberikankhususnya pada tiroiditis Hashimoto . Terapi ini juga dapat diberikan pada jenis

tiroiditis yang lain dimana terjadi hipotiroid dengan gejala yang lebih berat dari

biasanya. Bila gejala hipotiroid yang muncul ringan, maka terapi pengganti

hormon tidak perlu diberikan. 9

Pasien dengan tiroiditis Hashimoto dan goiter yang besar, levotiroksin dosis

supresi TSH dapat diberikan selama 6 bulan untuk menurunkan ukuran goiter.

Pada kebanyakan pasien, ukurannya akan menurun sekitar 30% setelah

pengobatan 6 bulan. Dosis pengganti dapat dilanjutkan jika ukuran goiter tidak

menurun setelah pemberian levotiroksin dosis supresi. 2

L evothyroxin e (Synthroid, L evoxyl, L evothr oid, Uni thr oid)

Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan.

Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan perkembangan.

Membuat tingkat T3 dan T4 stabil. Diberikan sebagai dosis tunggal di pagi hari

saat perut kosong. Dapat diberikan PO / IV / IM. Memiliki waktu paruh yang

panjang (7-10 hari), dan dosis parenteral jarang diperlukan (kecuali jika obat

oral tidak tersedia, pasien sedang dalam pemberian makanan enteral secara

kontinu misalnya melalui NGT , atau dalam keadaan darurat, seperti koma

myxedema). Dosis subterapeutik awal dianjurkan untuk menghindari stres pada

perubahan metabolic yang cepat pada pasien usia lanjut dan pada mereka yang

memiliki penyakit arteri koroner atau PPOK berat. 13

Dewasa

1,6 g/kg/hari per oral; dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan dalamkehamilan; pada lanjut usia dan orang-orang dengan penyakit koroner atau

PPOK berat, mulai dari 25-50 g/hari per oral, meningkat 25-50 g/hari setiap

4-8 minggu sampai respon yang dikehendaki tercapai.Maintenance: 50-200 g

per oral setiap pagi.5


22/26

22

Hipotiroidisme subklinis: Jika diobati dosis awal L-T4 25-50g/hari dapat

digunakan dan dititrasi setiap 6-8wk untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan

3 mIU/mL.5

Koma myxedema: 200-250 g IV bolus, diikuti dengan 100 g pada hari berikutnya dan kemudian 50 g/hari per oral atau IV bersama dengan T3;

menggunakan dosis lebih kecil pada pasien dengan penyakit jantung; pasien

harus terlebih dulu menerima dosis stress steroid jika mereka memiliki

insufisiensi adrenal primer atau sekunder yang beriringan.5,6,7

Anak

Neonatus - 6 bulan : 25-50 g/hari PO

6-12 bulan : 50-75 g/hari PO

1-6 tahun : 75-100 g/hari PO

6-12 tahun : 100-150 g/hari PO

>12 tahun : 150 g/hari PO

Interaksi: Fenitoin dapat meningkatkan degradasi, agen antidiabetik, teofilin,

adrenocorticoids, digoksin, dan antikoagulan, yang mungkin memerlukan

penyesuaian dosis. Fenitoin iv dapat melepaskan hormon tiroid dari

thyroglobulin; efek dari TCAs dan sympathomimetik dapat ditingkatkan;

cholestyramine, sucralfate, zat besi dapat menurunkan absorpsi; estrogen dapat

menurunkan respons terhadap terapi hormon tiroid pada pasien dengan kelenjar

tiroid yang tidak berfungsi; aktivitas dari beberapa beta-blocker dapat menurun

bila pasien dengan hipotiroidisme dikonversi menjadi stadium eutiroid; beta-

blocker dapat menurunkan konversi T3 ke T4.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas, insufisiensi adrenal yang tidak dikoreksi;

infark myocardial akut yang tidak diperparah oleh hipotiroidisme; tirotoksikosis

yang tidak diobati.13

Perhatian : Pasien usia lanjut dan pasien dengan gagal ginjal, hipertensi,

iskemia, angina, dan penyakit kardiovaskular lainnya; harus secara berkala

dipantau status tiroidnya; karena risiko krisis adrenal, T4 tidak boleh diberikan


23/26

23

tanpa kortikosteroid pada setiap pasien yang diduga insufisiensi adrenal, baik

primer atau sekunder.4,63. Thyroidal Pain 9

Nyeri biasanya terjadi pada tiroiditis subaku, dan biasanya dapat diatasidengan pemberian obat anti inflamasi ringan seperti aspirin maupun ibuprofen.

Adakalanya nyeri yang dirasakan sangat hebat dan diperlukan terapi steroid

seperti prednison.


24/26

24

BAB III

Kesimpulan

Tiroiditis adalah inflamasi yang terjadi pada kelenjar tiroid yang dapat

menyebabkan kelainan fungsi hormon yang bervariasi. Biasanya tiroiditisi

disebabkan oleh autoimun, namun selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi.

Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit, maka tiroiditis dibagi

menjadi 3 golongan, tiroiditis akut, subakut, dan kronis. Gejalanya bervariasi

tergantung kelainan yang disebabkan.Pemeriksaan penunjang yang bermakna untuk diagnosis tiroiditis antara lain

fungsi tiroid, pemeriksaan antibodi tiroid, LED, radioactive iodine uptake (RAIU),

dan apabila disebabkan oleh bakteri, dapat dilakukan fine needle aspiration biopsy

(FNAB).

Penatalaksanaan yang diberikan pun variatif sesuai dengan kelainan fungsi tiroid

yang terjadi. Pada penderita tiroiditis dengan tiroroksikosis, dapat diberikan beta

bloker untuk mengatasi gejala yang muncul. Pemberian obat-obatan anti tiroid tidak

diberikan karena pada kasus tiroiditis, kelenjar tiroid tidak aktif, peningkatan hormon

disebabkan oleh penghancuran sel folikel oleh autoantibodi. Untuk pasien dengan

hipotiroid subklinis, tidak diperlukan subtitusi hormon, namun bila gejala hipotiroid

yang muncul berat, dapat diberikan terapi pengganti hormon (levotiroksin).


25/26

25

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2016-21.

2. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Current Concepts-Thyroiditis. In:

The New England Journal of Medicine. Pub: June 26th 2003

3. NHS. Thyroiditis. Available in:

http://www.nhs.uk/Conditions/thyroiditis/Pages/Introduction.aspx . Accessed

on November 23rd 2013

4. Guyton, Arthur C,Johan E Hall. Hormon metabolic tiroid. In: Buku ajar

fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: ECG.20075. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Penyakit Dalam. 5 th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1955-65.

6. Oertli D, Udelsman R. Tiroiditis. In: Surgery of the thyroid and parathyroid

glands: Springer verlag berlin publisher;2007.p.207-23

7. Richard A, Edgar D. Physiology of thyroid. In: Endocrine Surgery. Landes

Bioscience, Texas, 2000, p:1-9

8. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan

Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi

Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18

9. American Thyroid Association. Thyroiditis. Available in:

http://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis/. Accessed on November 22nd

2013.

10. Hoffman RP. Thyroiditis Treatment & Management. Available in:

http://emedicine.medscape.com/article/925249-treatment . Accessed on

November 25th 2013.

11. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan

Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi

Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18
http://www.nhs.uk/Conditions/thyroiditis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.nhs.uk/Conditions/thyroiditis/Pages/Introduction.aspxhttp://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis/http://emedicine.medscape.com/article/925249-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/925249-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/925249-treatmenthttp://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis/http://www.nhs.uk/Conditions/thyroiditis/Pages/Introduction.aspx


26/26

12. Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment

Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001 : hal 1-5

13. Peleg RK, Efrati S, Benbassat C, Fygenzo M, Golik A. The effect of

levothyroxine on arterial stiffness and lipid profile in patients with subclinicalhypothyroidism. Thyroid. Aug 2008;18(8):825-30. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/122393 . Accessed on November 23rd

2013.
http://emedicine.medscape.com/article/122393http://emedicine.medscape.com/article/122393http://emedicine.medscape.com/article/122393

tiroiditis edit

Documents