tinjauan pustaka cmv

26
CASE REPORT III CMV Nefritis Oleh : Giska Cantika, S.Ked J 500 100 040 Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp.PD 1

Upload: gege

Post on 28-Sep-2015

27 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

penyakit

TRANSCRIPT

CASE REPORT IIICMV Nefritis

Oleh :

Giska Cantika, S.Ked

J 500 100 040

Pembimbing :

dr. A. Sentot Suropati, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT III

CMV NefritisDiajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Yang diajukan oleh :

Giska Cantika, S.KedJ 500 10 0040Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas MuhammadiyahPada hari Senin, 10 November 2014Pembimbing

Nama

: dr. A. Sentot Suropati, Sp.PD

(...........................) NIP/NIK: 195911201986101001

Dipresentasikan dihadapanNama

: dr. A. Sentot Suropati, Sp.PD

(...........................)

NIP/NIK: 195911201986101001

DisahkanNama

: dr. Dona Dewi Nirlawati, M.Kes

(...........................)

NIK/NIK: -BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

Pasien Nama

: nn. UK Umur

: 17 tahun Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Pengkol 2/3 Jatingarang, Sukoharjo

Pekerjaan

: Siswi SMA kls 2

Status perkawinan

: Belum Menikah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Tanggal masuk RS : 18 November 2014

Tanggal pemeriksaan: 20 November 2014

No. Register

: 202xxx

B. HMRS (Hari Masuk Rumah Sakit)Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo atas rujukan dari dr. A. Sentot Suropati, Sp.PD pada tgl 18 November 2014 jam 08:23:00 wib dengan keluhan pusing dan muntah.Pusing tidak membaik dengan tidur, pusing cekot-cekot, leher terasa pegal, mual (-), muntah (+) kemarin, badan lemas, pucat, lesuPx Fisik

TD 110/90, N: 80, S: 37, RR: 20 KU : CM , CA -/- , SI -/-, BJ I-II Reguller, SDV +/+, Abd (dbn), eks (dbn)Diagnosis sementara : Obs. FebrisTerapi IGD :

inf RL 20tpm, Ranitidin/12j, Antalgin/12j, B1B6B12/12j

Ranap Sp.PD

C. PEMERIKSAAN (18 November 2014)a. AnamneseRPD (Riwayat Penyakit Dahulu)

Riwayat penyakit sama

: (+) Mondok berulang

Riwayat Pusing, Nyeri kepala: (+) Nyeri kepala dengan leher kakuRiwayat Penyakit Jantung

: DisangkalRiwayat Penyakit Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Makanan/Obat: Disangkal

Riwayat Penyakit Hipertensi: Disangkal

Riwayat Penyakit DM

: Disangkal

Riwayat Penyakit Ginjal

: Disangkal

Riwayat infeksi CMV

: (+) diketahui sejak 4 tahun yang lalu

RPK (Riwayat Penyakit Keluarga)

Riwayat Penyakit Asma

: Disangkal

Riwayat Sakit Serupa

: DisangkalRiwayat Penyakit DM

: Disangkal

Riwayat Penyakit Hipertensi: Disangkalb. Pemeriksaan Fisik DasarKeadaan Umum: Compos Mentis (E4 V5 M6), lemas

TD

: 120/90 mmHg

Nadi

: 83/menit, frekuensi teratur, isi cukup

Suhu

: 37,5 C

RR

: 20/menit

Px Kepala

: Normochepal, CA (-)/(-), napas cuping hidung (-)

Px Leher

: JVP (-), PKGB (-), Deviasi trakhea (-)

Px Thoraks

Inspeksi: Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi intercosta (-)

Palpasi: Fremitus (+)

Perkusi: Sonor

Auskultasi: SDV (+)/(+), Rh (-)/(-), Wh (-)/(-)

Px Jantung

Inspeksi: IC tampak, pulsasi jantung tampak

Palpasi: IC teraba, pulsasi jantung teraba

Perkusi: Dex : SIC II-IV parasternal dextra, Sin : SIC II-IV midclavicula sinistraAuskultasi: BJ I-II reguler

Px Abdomen

Inspeksi: Abdomen schapoid (cekung), darm contour (-), darm steifung (-), bekas operasi (-)

Auskultasi: Peristaltik (+) dbn

Perkusi: Tympani (dbn)

Palpasi: Nyeri tekan (-)Px Ekstremitas

Sianotik: (-)

Oedem: (-)

Akral: Hangat (+)c. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (18 November 2014)Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Leukosit 3,9 103 uL 4,5 12,5

Trombosit 140 103 uL 154 - 386

Laboratorium ( 21 November 2014)

Pemeriksaan HasilSatuan Nilai Normal

Leukosit 3,9 103 uL 4,5 12,5

Trombosit 140 103 uL 154 - 386

d. Follow up

18 November 2014 19 November 2014 20 November 2014

S/ Demam, Pusing, Mual (-), Muntah (+) Kemarin. S/ Nyeri perut kiri, kepala pusing S/ Pusing, Kepala panas, rambut rontok, nyeri perut kiri

O/ TD 110/90, N: 80, S: 37, RR: 20 KU : CM , CA -/- , SI -/-, BJ I-II Reguller, SDV +/+, Abd (dbn), eks (dbn) O/ KU : CM, baik,Thorax abd (dbn), TD: 100/70, N: 75, S: 36, RR: 80 O/ TD: 100/70, N: 80, RR: 20, KU: CM, abd (dbn), ekst (dbn)

A/ Obs. Febris, Nefritis pd CMVA/ Obs. Febris, Nefritis pd CMV A/ Obs. Febris, Nefritis pd CMV

P/ inf RL 20tpm, Ranitidin/12j, Antalgin/12j, B1B6B12/12j, Ranap Sp.PDCefotaxime/8j, Metilprednisolon 3x1, chloramphenicol 3x250mg, antasyd syr 3x1cthP/ tx lanjut , Urin Rutin P/ amoxicilin/8j, tx.lanjut

21 November 2014 22 November 2014

S/ Pusing, sakit kepala, leher kencang, pipis sakit, punggung sakit S/ Pusing, Nyeri pinggang, lain-lain membaik

O/ KU : CM, TD : 100/70, N: 79, RR: 20, SDV (+)/(+), BJ I-II reguller, abd (dbn), ekst (dbn)Urin rutin : ph 8,0, epitel (+) O/ TD : 110/7 0

A/ Nefritis pd CMV A/ Nefritis pd CMV

P/ Amoxiclin stop ganti spiramicin 3x500mg, tx. lanjut P/ Spiramicin 3x500mg, Metilprednisolon 2x1, Ranitidin 2x1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Cytomegalovirus (CMV) merupakan penyebab infeksi kongenital dan perinatal yang paling umum di seluruh dunia. Infeksi Cytomegalovirus (CMV) sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, dan Herpes simplex virus. Prevalensi infeksi sangat tinggi, dan walaupun umumnya bersifat silent, infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. B. EpidemiologiInfeksi Cytomegalovirus (CMV) tersebar luas di seluruh dunia, dan terjadi endemik tanpa tergantung musim. Iklim tidak mempengaruhi prevalensi. Pada populasi dengan keadaan sosial ekonomi yang baik, kurang lebih 60-70% orang dewasa, menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium positif terhadap infeksi CMV (Griffiths, 2004). C. Virologi CytomegalovirusVirus Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga virus Herpes. Infeksi primer virus ini terjadi pada usia bayi, anak - anak, dan remaja yang sedang dalam kegiatan seksual aktif. Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus, tetapi virus terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama bertahun tahun (Karger, 2001).Nama ini berasal dari fakta bahwa hal itu menyebabkan pembesaran sel yang terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi karakteristik. Genom HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230.000 pasangan basa. Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110 nm, 162 capsomers). Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein yang dikenal sebagai tegument. Partikel virus matang memiliki diameter 150-200 nm. Seperti semua herpesvirus, HCMV sensitif terhadap pH rendah, agen lipiddissolving dan panas. HCMV memiliki waktu paruh sekitar 60 menit pada 37C dan relatif stabil pada -20C. Perlu disimpan di setidaknya -70C untuk mempertahankan infektivitasnya (Karger, 2001).

Gambar 1. HCMV Human Cytomegalovirus (Karger, 2001).D. Transmisi CMV

Orang yang terinfeksi dengan CMV dapat menularkan virus ( terinfeksi virus dari cairan tubuh mereka, seperti urin, air liur, darah, dan air mani, ke lingkungan). Anak-anak kecil sering menularkan CMV selama berbulan-bulan setelah mereka pertama terinfeksi. Walaupun orang tua dari anak-anak yang shedding virus dapat menjadi terinfeksi dari anak-anak mereka, CMV tidak menyebar dengan mudah. Kurang dari 1 dari 5 orang tua dari anak-anak yang terinfeksi CMV penumpahan selama setahun (Karger, 2001).1. Transmisi CMV selama Kehamilan Sekitar sepertiga dari wanita (33 dari setiap 100) yang terinfeksi dengan CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan akan meneruskan infeksi pada bayi mereka (Karger, 2001).2. Penularan CMV ke Bayi sebelum Lahir CMV dapat menular dari ibu hamil ke janinnya selama kehamilan. Virus dalam darah ibu masuk lewat plasenta dan menginfeksi darah janin (Karger, 2001). Antara bayi yang lahir dengan infeksi CMV (infeksi CMV kongenital), sekitar 1 dari 5 akan memiliki cacat permanen, seperti cacat perkembangan atau gangguan pendengaran (Karger, 2001).E. KLASIFIKASI

CMV dapat mengenai hampir semua organ dan menyebabkan hampir semua jenis infeksi. Organ yang terkena adalah:1. CMV nefritis( ginjal).

2. CMV hepatitis( hati).

3. CMV myocarditis( jantung).

4. CMV pneumonitis( paru-paru).

5. CMV retinitis( mata).

6. CMV gastritis( lambung).

7. CMV colitis( usus).

8. CMV encephalitis( otak).

F. Patogenesis Infeksi Cytomegalovirus CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. Efek patologis infeksi CMV adalah sel yang membesar dengan badan inklusi virus (viral inclusion bodies). Sel yang terkena sitomegali juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lain. Secara mikroskopis, sebutan bagi sel ini adalah mata burung hantu. Walaupun merupakan suatu dasar diagnosis, tampilan histologis seperti ini hanya ada sedikit atau tidak ada pada organ terinfeksi (Akhter & Wills, 2010).

Gambar 2. Pewarnaan hematoxylin-eosin pada potongan paru menunjukan inklusi mata burung hantu yang tipikal (Wiedbrauk, dalam Akhter & Wills, 2010)

Virus CMV memasuki sel dengan cara terikat pada reseptor yang ada di permukaan sel inang, kemudian menembus membran sel, masuk ke dalam vakuole di sitoplasma, lalu selubung virus terlepas, dan nucleocapsid cepat menuju ke nukleus sel inang (uncoating) (Budipardigdo, 2007)Riwayat infeksi CMV sangat kompleks, setelah infeksi primer, virus diekskresi melalui beberapa tempat dan ekskresi virus dapat menetap beberapa minggu, bulan, bahkan tahun sebelum virus hidup laten. Episode infeksi ulang sering terjadi, karena reaktivasi dari keadaan laten dan terjadi pelepasan virus lagi. Infeksi ulang juga dapat terjadi eksogen dengan strain lain dari CMV. Infeksi CMV dapat terjadi setiap saat dan menetap sepanjang hidup. Sekali terinfeksi, tetap terinfeksi, virus hidup dormant dalam sel inang tanpa menimbulkan keluhan atau hanya keluhan ringan seperti common cold. Replikasi virus merupakan faktor risiko penting untuk penyakit dengan manifestasi klinik infeksi CMV. Penyakit yang timbul melibatkan peran dari banyak molekul baik yang dimiliki oleh CMV sendiri maupun molekul tubuh inang yang terpacu aktivasi atau pembentukannya akibat infeksi CMV. CMV dapat hidup di dalam bermacam sel seperti sel epitel, endotel, fibroblas, leukosit polimorfonukleus, makrofag yang berasal dari monosit, sel dendritik, limfosit T (CD4+ , CD8+), limfosit B, sel progenitor granulosit-monosit. Dengan demikian berarti CMV menyebabkan infeksi sistemik dan menyerang banyak macam organ antara lain kelenjar ludah, tenggorokan, paru, saluran cerna, hati, kantong empedu, limpa, pankreas, ginjal, adrenal, otak atau sistem syaraf pusat. Virus dapat ditemukan dalam saliva, air mata, darah, urin, semen, sekret vagina, air susu ibu, cairan amnion dan lain-lain cairan tubuh. Ekskresi yang paling umum ialah melalui saliva, dan urin dan berlangsung lama, sehingga bahaya penularan dan penyebaran infeksi mudah terjadi. Ekskresi CMV pada infeksi kongenital sama seperti pada ibu, juga berlangsung lama (Budipardigdo, 2007).

Reaktivasi, replikasi dan reinfeksi umum terjadi secara intermiten, meskipun tanpa menimbulkan keluhan atau kerusakan jaringan. Replikasi DNA virus dan pembentukan kapsid terjadi di dalam nukleus sel inang. Sel-sel terinfeksi CMV dapat berfusi satu dengan yang lain, membentuk satu sel besar dengan nukleus yang banyak. Endothelial giant cells (multinucleated cells) dapat dijumpai dalam sirkulasi selama infeksi CMV menyebar. Sel berinti ganda yang membesar ini sangat berarti untuk menunjukkan replikasi virus, yaitu apabila mengandung inklusi intranukleus berukuran besar seperti mata burung hantu (owl eye) (Budipardigdo, 2007).Respons imun seseorang memegang peran penting untuk mengeliminasi virus yang telah menyebabkan infeksi. Pada kondisi kompetensi imun yang baik (imunokompeten), infeksi CMV akut jarang menimbulkan komplikasi, namun penyakit dapat menjadi berat bila individu berada dalam keadaan immature (belum matang), immunosuppressed (respons imun tertekan) atau immunocompromised (respons imun lemah), termasuk ibu hamil dan neonatus, penderita HIV (human immunodeficiency virus), penderita yang mendapatkan transplantasi organ atau pengobatan imunosupresan dan yang menderita penyakit keganasan. Pada kondisi tersebut, sistem imun yang tertekan atau lemah, belum mampu membangun respons baik seluler maupun humoral yang efektif, sehingga dapat mengakibatkan nekrosis atau kematian jaringan yang berat, bahkan fatal (Budipardigdo, 2007).G. Manifestasi Klinis dan Komplikasi1.Manifestasi Klinis Secara UmumPada populasi dewasa normal, CMV bersifat dormant (tidak aktif) dalam tubuh. CMV hanya bermanifestasi jika kekebalan tubuh orang bersangkutan merosot. Misalnya, mendapat transplantasi organ, sedang menjalani kemoterapi atau terinfeksi HIV. Pada sebagian orang, infeksi primer CMV pada saat dewasa menimbulkan infeksi mononukleosis. Gejalanya mirip infeksi yang disebabkan oleh virus Epstein Barr, antara lain; demam, rash (bintik merah) di tubuh, pembengkakan kelenjar limfe di leher, rasa capai hebat, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, nyeri otot, pembesaran hati dan limpa. Gejala ini, sebagaimana gejala flu, bisa sembuh sendiri tanpa diobati. Cukup beristirahat dua sampai enam minggu. Antara tiga dan dua belas minggu setelah terinfeksi beberapa pasien mungkin mengalami demam, kelelahan umum dan kelenjar bengkak. Pasien dengan risiko tinggi dapat mengembangkan pneumonia dan batuk. Komplikasi infeksi CMV dijabarkan sebagai berikut (Kauser, 2010):a. Cytomegalovirus pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru.b. Cytomegalovirus hepatitis didefinisikan sebagai bilirubin tinggi dan atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV tanpa adanya penyebab lain untuk hepatitis. c. CMV gastritis dan kolitis adalah kombinasi dari gejala pada saluran atas dan bawah GI. Lesi mukosa terlihat pada endoskopi. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar. Manifestasi khas penyakit adalah lesi ulseratif.d. Cytomegalovirus penyakit SSP merupakan gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam CSF.e. Cytomegalovirus retinitis adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS, biasanya mereka dengan jumlah CD4+ di bawah 50 sel/uL.f. CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. Dari catatan, deteksi CMV dalam urin pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk nefritis CMV. CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut.2.Manifestasi klinis pada Ibu Hamil :

Umumnya >90% infeksi CMV pada ibu hamil asimpomatik, tidak terdeteksi secara klinis. Gejala yang timbul tidak spesifik, yaitu: demam, lesu, sakit kepala, sakit otot dan nyeri tenggorok. Wanita hamil yang terinfeksi CMV akan menyalurkan pada bayi yang dikandungnya, sehingga bayi yang dikandungnya akan mendapatkan kelainan kongenital. Selain itu wanita yang hamil dapat mengalami keguguran akibat infeksi CMV (Kauser, 2010).3.Manifestasi Klinis pada Bayi Transmisi dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, Infeksi pada kehamilan sebelum 16 minggu dapat mengakibatkan kelainan kongenital berat. Gejala klinik infeksi CMV pada bayi baru lahir jarang ditemukan. Dari hasil pemeriksaan virologis, CMV hanya didapat 5-10% dari seluruh kasus infeksi kongenital CMV. Kasus infeksi kongenital CMV hanya 30-40% saja yang disertai persalinan prematur. Dari semua yang prematur setengahnya disertai Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). 10% dari janin yang menunjukkan tanda-tanda infeksi kongenital mati dalam dua minggu pertama. infeksi kongenital pada anak baru lahir jelas gejalanya. Gejala infeksi pada bayi baru lahir bermacam-macam, dari yang tanpa gejala apa pun sampai berupa demam, kuning (jaundice), gangguan paru, pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran hati dan limpa, bintik merah di sekujur tubuh, serta hambatan perkembangan otak (microcephaly). Hal ini bisa menyebabkan buta, tuli, retardasi mental bahkan kematian. Tetapi ada juga yang baru tampak gejalanya pada masa pertumbuhan dengan memperlihatkan gangguan neurologis, mental, ketulian dan visual. Komplikasi yang dapat muncul pada infeksi CMV antara lan (Firman, 2009) :

a. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) antara lain: meningoencephalitis, kalsifikasi, mikrosefali, gangguan migrasi neuronal, kista matriks germinal, ventriculomegaly dan hypoplasia cerebellar). Penyakit SSP biasanya menunjukan gejala dan tanda berupa: kelesuan, hypotonia, kejang, dan pendengaran defisit.

b. Kelainan pada mata meliputi korioretinitis, neuritis optik, katarak, koloboma, dan mikroftalmia.

c. Sensorineural hearing defisit (SNHD) atau kelainan pendengaran dapat terjadi pada kelahiran, baik unilateral atau bilateral, atau dapat terjadi kemudian pada masa kanak-kanak.d. Hepatomegali dengan kadar bilirubin direk transaminase serum meningkat. Secara patologis dijumpai kolangitis intralobar, kolestasis obstruktif yang akan menetap selama masa anak. Inclusian dijumpai pada sel kupffer dan epitel saluran empedu.

Bayi dengan infeksi CMV kongenital memiliki tingkat mortalitas 20-30%. Kematian biasanya disebabkan disfungsi hati, perdarahan, dan intravaskuler koagulopati atau infeksi bakteri sekunder (Kim, 2010).H. Diagnosis Infeksi CMVa. Riwayat KlinisCMV adalah virus herpes double-stranded DNA dan merupakan infeksi yang paling umum virus bawaan. Tingkat seropositif CMV meningkat dengan usia. Lokasi geografis, kelas sosial ekonomi dan bekerja pameran faktor lain yang mempengaruhi risiko infeksi. Infeksi CMV membutuhkan kontak dekat melalui air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. Kemungkinan rute transmisi termasuk kontak seksual, transplantasi organ, transmisi transplasenta, penularan melalui ASI dan transfusi darah (jarang) (Marino et al, 2010).

Reaktivasi primer atau infeksi berulang dapat terjadi selama kehamilan dan dapat menyebabkan infeksi CMV kongenital. Infeksi transplasental dapat mengakibatkan pembatasan pertumbuhan intrauterin, gangguan pendengaran sensorineural, kalsifikasi intrakranial, mikrosefali, hidrosefalus, hepatosplenomegali, psikomotorik keterbelakangan dan atrofi optik (Marino et al, 2010).

b. Pemeriksaan Fisik

Tidak ada gejala spesifik yang muncul pada kehamilan dengan infeksi CMV. Kebanyakan bayi dengan infeksi CMV bawaan, tidak ada gejala yang muncul saat lahir, tetapi dapat mengembangkan sekuel di kemudian hari. Gejala yang mungkin muncul adalah splenomegali, ptekie atau jaundice. Infeksi CMV bawaan, terjadi pada 5-10% bayi, ditandai dengan jaundice, hepatosplenomegali, ruam ptekie, gangguan pernapasan dan keterlibatan neurologis, yang mungkin termasuk mikrosefali, retardasi motor, kalsifikasi serebral, lesu dan kejang (Marino et al, 2010).c. Pemeriksaan PenunjangCMV biasanya diisolasi dari urin dan air liur, tetapi dapat diisolasi dari cairan tubuh lainnya, termasuk susu payudara, sekresi leher rahim, cairan ketuban, sel-sel darah putih, cairan serebrospinal, sampel tinja dan biopsi. Tes terbaik untuk diagnosis infeksi bawaan atau perinatal adalah isolasi virus atau demonstrasi reaksi berantai materi CMV genetik (PCR) dari urin atau air liur bayi baru lahir. Sensitivitas PCR dengan spesimen urin adalah 89% dan spesifisitas 96%. Sampel urine dapat didinginkan (4) tetapi tidak boleh beku dan disimpan pada suhu kamar. Tingkat pemulihan virus 93% dalam urin setelah 7 hari pendinginan, kemudian menurun menjadi 50% setelah 1 bulan (Kim, 2010).

Peningkatan titer IgG empat kali lipat di dalam sera pasangan atau anti-CMV IgM yang positif kuat berguna mendiagnosis infeksi, tes serologis tidak dianjurkan untuk diagnosis infeksi pada bayi baru lahir. Hal ini dikarenakan deteksi IgG anti-CMV pada bayi baru lahir mencerminkan antibodi yang diperoleh dari ibu melalui transplasental dan antibodi tersebut dapat bertahan sampai 18 bulan. Uji IgM juga dapat bernilai positif palsu dan negatif palsu, Computed tomography (CT) lebih sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi intracranial. MRI dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan migrasi neuronal dan lesi parenkim serebral (Kim, 2010).

Amniosentesis merupakan tes diagnostik prenatal tunggal yang paling berharga, sedangkan PCR atau kultur virus dari cairan ketuban, mempunyai tingkat spesifisitas dan sensitivitas yang sama. Kuantitatif PCR menunjukkan 105 genom/mL cairan ketuban yang mungkin mengandung prediktor gejala infeksi congenital. Ultrasonografi kelainan janin pada wanita hamil dengan infeksi primer atau berulang biasanya menunjukkan gejala infeksi janin. Kelainan sonografi janin yang dilaporkan termasuk oligohidroamnios, pembatasan pertumbuhan intrauterin, microcephaly, ventriculomegaly, kalsifikasi intrakranial, hipoplasia corpus callosum, asites, hepatosplenomegali, hypoechogenic bowel, efusi pleura dan pericardial (Kim, 2010).I. Penatalaksanaan Infeksi CMVPilihan terapi terbaik dan pencegahan penyakit CMV yaitu gansiklovir dan valgansiklovir. Pilihan lainnya merupakan lini kedua antara lain foscarnet dan cidofovir . Konsensus yang menyatakan hal yang lebih baik antara profilaksis dengan terapi preemptive yang lebih baik untuk pencegahan infeksi CMV pada penerima organ transplan solid (Schleiss, 2010). Pemberian terapi anti-Cytomegalovirus hanya setelah konsultasi dengan ahli yang mengerti dengan dosis dan efek berat. Agen antiviral dapat diberikan pada terapi penyakir Cytomegalovirus yang sudah ditegakan atau sebagai profilaksis (seperti terapi preemptive) jika risiko perkembangan penyakit ini tinggi (seperti pada penerima organ transplan) (Schleiss, 2010). 1) Gansiklovir Gansiklovir terlisensi untuk terapi infeksi CMV. Nukleotida asiklik sintetik secara struktural serupa dengan guanin. Struktur tersebut serupa pada acyclovir yang membutuhkan fosforilasi aktivitas antiviral. Enzim yang bertanggung jawab untuk fosforilasi adalah produk gen UL97 virus, sebuah protein kinase. Resistensi dapat terjadi pada penggunaan jangka panjang, secara umum terjadi karena mutasi gen ini. Indikasi obat ini untuk anak immunocompromised seperti infeksi HIV, postransplan, dan lain-lain jika secara klinis dan virologis membuktikan penyakit spesifik berakhirnya organ yang spesifik (Schleiss, 2010). 2) Immunoglobulin Imunoglobulin digunakan sebagai imunisasi pasif untuk mencegah penyakit Cytomegalovirus simtomatik. Strategi ini telah digunakan pada kontrol penyakit Cytomegalovirus pada pasien immunocompromised pada era aantivirus prenuklosida. Bukti pada kehamilan menyarankan infus Ig CMV pada wanita dengan infeksi primer dapat mencegah transmisi dan memeperbaiki kondisi kelahiran (Schleiss, 2010).

3) Valgansiklovir (VGCV) Valgansiklovir (VGCV) adalah sebuah prodrug turunan valyl dari gansiklovir. Setelah absorbsi di intestinum, moase valine cepat diurai oleh hepar menghasilkan GCV. Zat ini inaktif dan membutuhkan trifosforilasi untuk aktivitas virostatis (Schleiss, 2010).BAB III

KESIMPULAN

Pasien mengalami sakit kepala sejak SD dan positif di diagnosa terinfeksi CMV 4 tahun yang lalu. Saat ini pasien mengalami CMV nefritis.DAFTAR PUSTAKA

Akhter, Kauser dan Wills, Todd S. 2010. Cytomegalovirus. eMedicine Infectious Disease. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/215702-overview. Diakses 29 November 2014.

Budipardigdo S, Lisyani. 2007. Kewaspadaan Terhadap Infeksi Cytomegalovirus Serta Kegunaan Deteksi Secara Laboratorik. Universitas Diponegoro: SemarangChin, J. 2000. Infeksi Sitomegalovirus. Dalam: Manual Pemberantasan Penyakit Menular. Jakarta : Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. h.143-4

Dwindra, Mayenru. 2009. Infeksi Cytomegalovirus. Universitas Riau : RiauFirman F, Wirakusumah,. 2009. Infeksi Cytomegalovirus (CMV) Kongenital dan Permasalahannya. Diakses tanggal 28 November 2014. Diunduh dari: http://www.fmrshs.com/index.php?option=com_content&view=article&id=65:infeksi-Cytomegalovirus-cmv-kongenital-dan permasalahannya&catid=39:artikel&Itemid=57Griffiths PD, 2002: Emery VC. Cytomegalovirus. Dalam: Clinical Virology. Washington: ASM Press. h.433-55

Karger, Freiburg. 2001. Cytomegalovirus (CMV). Diunduh dari: http://www.cdc.gov/cmv/transmission.html. Diakses pada 29 November 2014Kauser, Akhter. 2010. Cytomegalovirus. Diakses tanggal 28 November 2014. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/215702-overviewKim CS. 2010. Congenital and Perinatal Cytomegalovirus Infection. Korean Journal of Pediatrics. 53(1): 14-20.

Marino T, B Laartz, SE Smith, SG Gompf, K Allaboun, JE Marinez, et al. 2010. Viral Infections and Pregnancy. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/235213-overview. Diakses pada 28 November 2014Schleiss, M.R., 2010.Cytomegalovirus Infection: Treatment & Medication. Diunduh dari:http://emedicine.medscape.com/article/963090-treatment.Diakses pada 29 November 201419