Thromboses veineuses et embolies pulmonaires

maladie thromboembolique veineuse

Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGPCours IFSI 2è année

Phlébite et embolie pulmonaire- plan du cours

Phlébite Définition Physiopathologie Signes cliniques Diagnostic Traitement• Mesures hygiénodiététiques• Traitement médicamenteux

Curatif

Filtre cave• Surveillance Complications Education

Mesures d’hygiène

Traitement préventif

Embolie pulmonaire Définition Facteurs de risque et causes Signes cliniques Signes de gravité Diagnostic

Biologique

Echocardiographie

Angioscanner

Scintigraphie pulmonaire Traitement

Médicamenteux

Chirurgical

surveillance Complications

Définition, pathogénie : formation d’un caillot fibrino cruorique dans des

veines superficielles ou profondes des membres

destruction des veines et valvules cause de maladie postphlébitique

possibilité de migration du thrombus ou un fragment vers les veines centrales, les cavités

droites et la circulation pulmonaire

= embolie pulmonaire le plus souvent asymptomatique donc d’autant

plus dangereux

Définition, pathogénie:Embolie pulmonaire (EP)

asymptomatique si grave ou récidivante

insuffisance cardiaque droite (dilatation OD , VD,élévation des pressions pulmonaires et insuffisance de retour veineux avec OMI, engorgement de la VCI et du

système porte obstruction des artérioles pulmonaires entraîne une

hyperpression dans les cap pulm artériels d’ou HTAP chronique

= cœur pulmonaire chronique

Physiopathologie de la formation du thrombus

1. ralentissement circulatoire2. activation de la formation ou inhibition de la dégradation de la

fibrine 3. lésion de l’endothélium

Les 3 phénomènes sont isolés ou réunisen fonction de la pathologie sous jacente

Physiopathologie de la formation du thrombus

immobilisation plâtre, alitement quel que soit la cause affection médicale ou chirurgicale

chirurgie des MI ou petit bassin

anomalie de l’hémostasel’acte chirurgical

infection, inflammation quelque soit la cause (cancer , maladie systémique)

anomalies constitutionellesdéficit en protéine C et Sdéficit en antithrombine III

mutation du facteur V de LEIDEN=RPCASD des AC antiphospholipides

Lésion de l’endothéliumponction veineuse, cathéter en place depuis plus de 48H, traumatisme

externe (contusion ,fracture de membre,chirurgie osseuse ou petit bassin

Production de la fibrine

fibrinogène fibrine

Facteur X thrombine (F IIa)

Facteur X a prothrombine (F II)

Production de la fibrineX Xa

sous l’action des facteurs Plaquettes permettent

activation de V, VIII et VII et X AVK agissent sur les facteurs II, VII, IX, et X et

diminuent formation thrombineHéparines non fractionnées (HNF) et

fondaparinux sur le facteur IIaHéparines de bas poids moléculaire ( HBPM)

sur le facteur Xafibrinolytiques (activateurs du plasminogène)antithrombine direct au cours de sa formation

(hirudine,ximelagatran)

Dégradation de la fibrineréaction transitoire par rétrocontrôle négatif qui font

réversibilité du système dans les deux sens

rétrocontrôle négatifInh de l’act du PAI 1 antag du plasminogène

Plasmine Plasminogène

Fibrinogène Fibrine PDF(produits de dégradation de la

fibrine) Thrombine (FII)

Evolution- taille par entretien phénomène local de coagulation,

phénomène généralisé dans certains cas- fragmentation et migration par embolisation

- obstruction du vaisseau touché: maladie veineuse postphlébitique

(oedème chronique par insuffisance veineuse par destruction des valvules)

Physiopathologie de l’embolie pulmonairethrombus

ou embole dans une artère pulmonaire de petit, moyen, et grand calibre avec des conséquences minimes à très graves en

fonction de la taille PAP POD PVD

déplacement SIV avec gêne remplissage VGpossibilité ouverture FO avec hypoxie par passage sang D vers G

hypoxémie, FC, travail cardiaque et si cœur défaillant, IVG associéeau niveau pulmonaire défaut oxygénation d’une partie du sang mais ventilation

symétrique d’ou hypoxie hypocapnie alcalosele CO2 sanguin diminue mais l’O2 n’augmente pas = shunt

d’ou FC, FR, DCphénomènes humoraux

zone embolisée : bronchoconstriction réflexe par ventilation normale pas de perfusion: hypoxie VC° et PAP et retentissement cardiaque

EP grave: DC , PA , FC délitement du thrombus spontané ou pas et retentissement variable d’un cas

à l’autreinsuffisance cardiaque droite chronique et insuffisance respiratoire

Facteurs favorisants de la MTE

Immobilisation

Contraception Orale /THS

Grossesse

Surcharge pondérale

Antécédents de MTE ou terrain variqueux

Notion familiale de MTE

Signes cliniques: phlébitegénéraux: fièvre, fatigue

locaux: douleur de jambe localisée, unilatérale, douleur la palpation, œdème (différence de plus de 3cm du périmètre) douleur mollet la

dorsiflexion du pied,circulation veineuse collatérale, contexte ou terrain favorisant

formes cliniques:-phlébite sous poplitée ou TV Distale (veines du mollet)

-phlébite sus poplitée ou TV proximale (poplitée et veines fémorales)-thrombose veineuse haute (iliaque ou plus haut), risque phlébite bleue et

EP+++-thrombose veineuse superficielle (saphène interne et externe)

DiagnosticBiologie: dosage des-dimères, forte valeur prédictive négative

échodoppler veineux des MI: non invasiflocalisation, diagnostic positif, extension, caillot flottant

(non compressibilité, caillot adhérent, dilatation des veines, absence de reflux, circulation veineuse collatérale)

phlébographie: invasif, en salle KT, injection PCI, abord scarpa droit

sous AL , 20 minutes, couché sans bougerexplication examen au patient, recherche allergie iode ou

Insuffisance rénale; bilan biologique préprocédureNFS , plaquettes, coagulation, GR, RH, RAI

réservée aux formes iliaques hautes et couplée geste interventionnel (opacification pour délimiter pole supérieur du

caillot et pose filtre cave)

Diagnostic de gravitédéterminer le niveau le plus haut de l’obstruction veineuse( si

iliaque haut risque d’EP) rechercher la présence d’un caillot flottant

existence d’une dyspnée ou douleur thoracique non expliquéeantécédents d’allergie l’héparine ou TIH (thrombopénie induite

par l’héparine)

Bilan étiologique biologie à faire AVANT instauration traitement anticoagulant

qui rend les résultats non interprétables si recherche thrombophilie

Mutation du FV de Leiden ou RPCA: 2 à 5%Déficit en protéines C et/ou S : 1%

Mutation du Facteur II: 10%Déficit en antithrombine III: 1 pour 1000

60% de causes retrouvées40% de causes non identifiées : anomalies

coagulation, cancer, 20% pas étiologie

Traitement curatif

Traitement

HNF ou HBPM avec niveau de preuves équivalentCI des HBPM: insuffisance rénale avec cl créat <30ml/minAllergie ou antécédents de TIHBilan pré traitement: bilan de thrombophilie, NFS, plaquettes, coagulation, groupe, rhésus, RAIHéparine avec relais rapide par AVKSuppression cause: CO, THS, maladie sous jacente,…Eviter maladie post phlébitique:contention veineuse élastique à garder lors orthostatisme et retirer en position couché a garder pendant trois mois et remettre si oedème ou si séquelles échographiques

Traitement curatifthromboses veineuse sous poplitées

pas d’hospitalisation nécessaire, lever avec bas de contention

débuter les AVK et les HBPM en même temps pour obtenir

rapidement un INR cible entre 2 et 3 et arrêter l’héparinothérapie

surveillance de l’activité anti Xa nécessaire que si patient insuffisant rénal

contrôle des plaquettes entre 3 et 5 j puis 2 fois par semaine

contrôle de l’INR le 3e jour de traitement puis par 48H puis 1 fois par semaine puis à 15 jours puis une fois par mois

durée des anticoagulants : 3 mois avec contrôle écho pour s’assurer disparition ou séquelles, si séquelles garder les bas de contention

Traitement curatifthromboses veineuse sus poplitées

hospitalisation avec repos mais lever précoce avec bas de contention et des que l’anticoagulation est efficace

traitement par HBPM avec instauration des AVK quasi simultanée, l’équilibration du traitement pouvant se faire en ambulatoire

durée du traitement AVK 3 à 6 mois avec contrôle de l’évolution du thrombus échographique après 8

jour et avant l’arrêt du traitement

thromboses iliaqueshospitalisation immédiate, repos strict, anticoagulation de préférence

par HNF, instauration des AVK dès que le bilan étiologique est réalisé, discussion de la pose d’un filtre cave car haut risque d’EP

lever progressif avec bas de contentiondurée du traitement 6 mois voire plus en fonction de la cause et de

la surveillance échographique

si thrombophilie = traitement anticoagulant par AVK à vie

Traitements antithrombotiquesmode d’action

Molécule Site d’action Surveillance biologique

Héparine non fractionnée,

pentasaccharideFacteur IIa et Facteur Xa

Héparinémie

TCA

Héparine

Fractionnée,ximelagatran

Facteur Xa Facteur anti Xa

Antivitamine K II, VII, IX et X INR

Hirudine

Hirulog

lepirudine

antithrombine

molécule dose Dosage surveillance

HNF 500UI/kg/j

IVSE

1mg = 100UI

4 h après initiation et idem après

chaque modif dose

TCA (2-3 x le témoin), héparinémie (0.3-0.6)

Plaquettes 2X/sem

HBPM 100UI anti Xa/kg 2 fois par jour à

12 d’intervalle en SC

4h après la deuxieme injection

Anti Xa pas nécessaire sauf cas particulier

Plaquettes 2X/sem

Fondaparinux (Arixtra*)

1 injection SC/j de 2.5mg à la même heure

non Adaptation à la clairance créatinine et respect

strict horaires

Traitement anticoagulant injectable

Danaparoïde sodique

Orgaran*

Traitement anticoagulant oral molécule dose surveillance périodicité

PREVISCAN

(acenocoumarol)

20mg INR (2-3) Par 48 - 72 H jusqu’à INR cible et modif

dose puis 1 fois par mois

SINTRON

MINISINTRON

(Fluindione)

1 et 4mg INR (2-3) idem

COUMADINE

(warfarine)

2mg

4mg

INR (2-3) Par 4 à 5 j jusqu’à équilibre et

modification de dose puis 1fois/mois

EXANTA

(Ximelagatran)

Retiré

Traitementindications des filtres caves

si traitement anticoagulant contrindiqué ou impossible (grossesse, hémorragie en cours, hémorragie cérébrale dans les 6 mois précédents, neurochirurgie récente,complication grave d’un

traitement anticoagulant auparavant

caillot proximal iliaque ou cave progressant malgré une anticoagulation efficace ou ayant occasionné une embolie

pulmonaire

Evolutiondiminution des signes locaux et de l’inflammation locale et généraux

(fièvre et syndrome inflammatoire biologique)amélioration des signes doppler (régression, adhésion à la paroi,

reperméabilisation de la thrombose)surveillance de l’anticoagulation

port du carnet d’anticoagulation+++

maladie veineuse postphlébitiqueœdème, dilatation du réseau veineux superficiel

douleur localetroubles trophiques: dermite ocre à l’ulcère veineux

contention élastique +++, effort musculaires en enduranceCI à la chirurgie des varices

Mesures préventivesEviter immobilisation ne toutes circonstance (chirurgie, voyages,…)

Port de bas de contention si immobilisation supérieure à 2 heures et facteurs de risque (ATCD TV ou varices ou oedèmes des membres

inférieurs)bonne hydratation durant voyages, vidange régulière vessie

injection sous cutanée d’une dose curative d’HBPM avant chaque voyage de plus de 2 heures ou prise d’une dose d’aspirine de

500mg si risque faiblesignaler ses antécédents à la consultation anesthésiste

préoperatoire

Embolie pulmonairesignes cliniques

grande variabilité des tableaux cliniques clinique souvent peu spécifique

ne pas oublier de l’évoquer ou la rechercher lors d’un diagnostic douteux

douleur thoracique latérothoraciquepolypnée avec FR>20/min dyspnée

syncopetachycardie sinusale >100/min ou trouble du rythme SV

facteur favorisant Si EP grave, hypotension artérielle TA<100mmHg

hypoxie majeure avec PA 02 < 60mmHgcyanose, signes IVD, collapsus, troubles du rythme, ACC

Embolie pulmonairediagnostic

gaz du sang en air ambiant:hypoxie Pa02 < 90mmHg

hypocapnie PaCO2 < 36mmHgsaturation normale ou basse

ECG: tachycardie sinusale, bloc de branche droite, axe droit, S1Q3, T

négatives en V1, V2, V3Radiographie pulmonaire

Normale, atélectasie en bande, absence de vascularisation d’un poumon

Biologie: D dimères positifs, troponine positive (signe de gravité)

Echocardiographienormale ou signes droits avec dilatation des cavités droites ,

élévation PAPS, déplacement du SIV vers le VG, thrombus

Embolie pulmonairediagnostic

Echodoppler veineux des MInormal ou présence d’une thrombose veineuse

localise le thrombus, recherche thrombus iliaque ou cave inférieur

Angioscanner spiralé des artères pulmonairesDiagnostic de certitude, localise les thrombus et la sévérité de

l’atteinteclassification selon

score de gravite et % de poumon lésé Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion

difficile à obtenir en urgenceanomalie entre la ventilation qui est conservée et la perfusion

qui ne l’est pas(classification selon probabilité faible, moyenne ou élevée)

Embolie pulmonairetraitement

Hospitalisation USI cardiologie ou pneumologierepos au lit

oxygénothérapie nasalevoie veineuse périphérique

héparinothérapie à la SE après prélèvement du bilan étiologique et prétraitement; objectif TCA à 2 fois le témoin

ou HBPM à doses curatives activité anti Xa selon la mol écule utilisée

(AMM: fragmine,…) selon la localisation du thrombus: filtre cave, embolectomie

chirurgicalecontention veineuse élastique et lever progressif dès que

l’anticoagulation est efficaceanticoagulation par AVK à débuter en même temps que

l’héparinothérapie avec objectif INR entre 2 et 3 sauf étiologie particulière

Embolie pulmonairetraitement

EP grave

Hospitalisation en réanimationOxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéale

Héparinothérapie à la SEThrombolyse : diverse molécules

Streptokinase : 1,5 million d’unités sur 1 heurertPA (Actilyse(R)) : 15 mg en bolus, 0,75 mg/kg sur 30

minutes puis 0.5 mg/kg sur 60 minutes.rPA (Reteplase (R)) : 10 MU en bolus et 10 MU en bolus

30 minutes plus tard.Inotropes positifs (dobutamine )

Surveillance continue

Embolie pulmonairetraitement

molécule origine Nom commercial

dose surv

streptokinase bactérie STREPTASE*

KABIKINASE*

1.5MUI sur 1H

allergie

altéplase GG ACTYLYSE* 15mg bolus+ 0.75mg/kg

sur 30 min+ 0.5mg/kg sur

60min

rétéplase GG RAPILYSIN* 10MUI bolus et 10MUI

après 30 min

Pro-urokinase GG

urokinase Urine humaine

ABBOKINASE*

Embolie pulmonairecomplications

Le cœur pulmonaire chronique post embolique

tableau d’IVDet IRC

complication des EP à répétition même si traitéerares possibilités de thrombectomies chirurgicales

traitement anticoagulant:ORGARAN

Le danaparoïde sodique est un mélange de glycosaminoglycanes extraits de la muqueuse intestinale de porc de

poids moléculaire moyen d’environ 6000 daltons, composé essentiellement de sulfate d’héparane (85 %) et

dépourvu de tout fragment héparinique.; haute affinité pour l’antithrombine III

activité anti-facteur Xa prépondérante avec un ratio activité anti-facteur Xa sur activité anti-facteur IIa voisin de 20, nettement plus élevé que celui des héparines de bas poids moléculaire.

La pharmacocinétique du danaparoïde est linéaire avec la dose. Après administration sous-cutanée, la biodisponibilité est voisine de 100 % et le pic d’activité anti-facteur Xa est obtenu 4 à 5 heures après l’injection.

L’élimination est principalement rénale avec une demi-vie d’élimination de l’activité anti-Xa d’environ 25 heures et de 7 heures pour l’effet inhibiteur de la génération de thrombine. Le danaparoïde est donc à utiliser avec

précaution en cas d’insuffisance rénale (10)

Malgré cette demi-vie d’élimination prolongée, 2 a 3 injections SC par jour semblent nécessaires pour obtenir une efficacité clinique optimale.

La surveillance de l’activité anti-Xa en cas de situation prophylactique, n’est pas nécessaire en

dehors du patient insuffisant rénal ou pesant plus de 90 kg. Toutefois dans cette indication,

l’activité anti-Xa si elle est mesurée, ne doit pas dépasser 0,4 unité/ml entre 2 injections (soit 6 h après l’injection SC).

En cas de traitement curatif par le danaparoïde, la mesure de l’activité anti-Xa n’est pas systématique mais doit être envisagé en cas de cachexie, de surpoids, d’insuffisance rénale ou de

risque hémorragique. En cas d’administration IV, l’activité doit être comprise entre 0,5 et 0,8 U anti-Xa/ml. En cas d’administration SC, l’activité mesurée au 3ème jour entre 2 injections doit être

comprise entre 0,4 à 0,8 U anti-Xa/ml. Dans tous les cas, il est essentiel pour le laboratoire d’utiliser une gamme d’étalonnage spécifique du danaparoïde et différente de celles utilisées pour

mesurer l’héparinémie lors d’un traitement par une HBPM.La surveillance des plaquettes est impérative.

IndicationsLes indications reconnues du danaparoïde sont les suivantes :

prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique en chirurgie orthopédique et oncologique prophylaxie des manifestations thromboemboliques

en cas de TIH de type II aiguë sans complication thromboembolique en cas d’antécédents documentés de TIH de type II et nécessité d’un traitement prophylactique

antithrombotique parentérale

traitement curatif des manifestations thromboemboliques (13) en cas de TIH de type II aiguë

en cas d’antécédent documenté de TIH de type II et nécessité d’un traitement antithrombotique parentérale