CRANEOENCEFLIC OMedicrit 2005;2(7): 107- 148

FISIOPATOLOGIA III UVM . HERMOSILLO

TCE SEVERODEFINICION: Lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: Alteracin de la consciencia y/ o amnesia Cambios neurolgicos FX de crneo o lesiones intracraneanas Muerte resultante del trauma

EpidemiologaPrincipal causa de muerte en menores de 40 aos Accidentes de trnsito alta mortalidad Incidencia de 200-400x c/100,000 hab. Mas frecuente en el sexo masculino Mortalidad 30% en los centros hospitalarios de trauma

Mecanismos de Lesin

Los accidentes automovilsticos son la principal causa,(50% aproximadamente). Las cadas son la segunda causa, un 2030%Las armas de fuego son la 3era causa

TCE Clasificacion

PatogenesisCursa con 2 fases: Por el impacto directo La energa absorbida por el cuero cabelludo y el crneo, que sufre deformacin y/o fracturas.

Las lesiones anatmicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneracin axonal difusa

Lesin axonal difusa

La lesin secundaria origina la mitad de las muertes por TCE SEVERO y es potencialmente prevenible con las medidas teraputicas adecuadas.Medicrit 2005; 2(7): 107-148

Lesin secundariaLa injuria cerebral, se acompaa de isquemia e hipoxia. la produccin de energa va a depender de la gliclisis anaerbica, condicionando la disminucin de los niveles de ATP Niveles de ATP disminuyen en 3 min

Transporte inico transmembrana

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Lesin por isquemia Reperfusin

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Barrera hematoencfalicaConductancia hidrulica Permeabilidad difusional Reflexin onctica Reflexin osmtica

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Edema vasognico.

Ms comn, el cual se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y protenas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminndose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos. Al aumentar la PAM, aumenta el gradiente de presin y en consecuencia aumenta el edema

Edema citotxico

El paso del lquido se da del espacio extracelular al intracelular, por tanto, se caracteriza por sobrehidratacin del tejido cerebral. Este tipo de edema se presenta por isquemia o hipoxia. La BHE se mantiene intacta debido a que la alteracin se localiza a nivel de la permeabilidad de las membranas celulares.

Hipertensin Intracraneal (HTIC)

La presin intracraneal (PI) es usualmente baja ( o = 50 mmHg. Se la respiracin se hace de vasodilatacin por isquemia. Requieren tratamiento Cheyne Stockes, estados de inmediato. somnoliencia

as tipo B: porencima de 20 min. Sin

Trauma CraneoenceflicoMANEJO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL Osmosis y Diuresis Manitol.

diuretico osmtico. dosis de 0.25 - 2.00 gr/kg. vigilar osmolaridad entre 300 y 310.

GUIDELINES FOR THE MANEGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN

Trauma CraneoenceflicoManitol. Efectos hemodinmicos y Hemorreolgicos Disminuye la viscosidad sanguinea:

disminuye el hematcrito, disminuye la rigidez, volumen y adhesividad de la membrana del eritrocito.

GUIDELINES FOR THE MANEGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN

Trauma CraneoenceflicoAumenta el aporte de O2 y el intercambio de CO en los tejidos. Efecto barredor de radicales libres

Elimina radicales libres (superxido) Promueve la redistribucin del flujo sanguineo en donde este est comprometidoGUIDELINES FOR THE MANEGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN

Actitudes teraputicas

Hiperventilacin Produce

una vasoconstriccin arterial cerebral por disminucin de la presin arterial de CO2 (PaCO2). Investigaciones han demostrado la hiperventilacin prolongada puede tener un efecto deletreo, pues disminuye el flujo sanguneo cerebral sin disminuir las necesidades metablicas cerebrales, aumentando el riesgo de isquemia en zonas comprometidas.

Glucocorticoides

No existe evidencia de su efectividad en el control de la PIC ni de la disminucin de la morbimortalidad de pacientes con TCE grave, por lo que su uso no est actualmente indicado en el manejo del paciente con TCE Es posible que en algunos casos disminuyan el edema vasognico asociado a lesiones focales.

Profilaxis anticonvulsiva

Aproximadamente un 17% de pacientes que previamente no haban tenido crisis epilpticas sufren crisis tras un TCE grave La profilaxis anticonvulsiva con fenitona y carbamazepina han mostrado disminuir el riesgo de aparicin de convulsiones postraumticas precoces (las que se presentan en la primera semana despus del TCE), pero no de convulsiones tardas El valproato parece tener un efecto comparable a fenitoina aunque se asocia a una mayor mortalidad

Barbitricos

Disminuyen el volumen sanguneo cerebral por vasoconstriccin secundaria a disminucin del metabolismo cerebral, por lo que el riesgo de isquemia parece menor. Experimentalmente han demostrado que producen disminucin de PIC, pero los resultados en estudios controlados no son concluyentes.