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Taller II: Hemodinamica en el paciente crtico

Dr Guillem Gruartmoner

[email protected]

Departament de Medicina Intensiva

Hospital Universitari de Sabadell

Dra Milagros Garca

[email protected]

Servicio de FarmciaHospital Universitari de Sabadell

Dra Pilar Lalueza

[email protected]

Servicio de FarmciaHospital Universitari Vall dHebron

Paciente 61 aos que consulta por fiebre con tiritonas, tos y expectoracin mucopurulenta de 3 das de evolucin, con aparicin de dsnea progresiva en las ultimas 24h.

UCIAS: T: 38.2 C FR: 40 rpm FC: 120 lpm TA: 70/43 mmHg SpO2 (al aire): 85% Acidosis metabolica Lactatos 45 mmol/dl Analtica: Leucocitosis, discreta plaquetopenia, discreta

coagulopatia, fracaso renal agudo, PCR 28.

CASO CLNICO

CASO CLNICO

oEl paciente esta en shock?

oDe que tipo?

oDe que causa?

CASO CLNICO

Shock: DEFINICIN CLNICA

Sistema Circulatorio: TRANSPORTE DE OXGENO (DO2)

DO2 = GC x Hb x SpO2 x cte

TRANSPORTE OXGENO DEMANDAS METABOLICAS TISULARESTRANSPORTE OXGENO DEMANDAS METABOLICAS TISULARES

HIPOXIA TISULARHIPOXIA TISULAR

METABOLISMO CELULAR ANAEROBIOMETABOLISMO CELULAR ANAEROBIO

DISFUNCIN CELULAR Y ORGANICADISFUNCIN CELULAR Y ORGANICA

FRACASO MULTIORGANICOFRACASO MULTIORGANICO

MUERTEMUERTE

FRACASO HEMODINAMICO AGUDO CON PERFUSIN TISULAR INSUFICIENTE

FRACASO HEMODINAMICO AGUDO CON PERFUSIN TISULAR INSUFICIENTE

Shock: FISIOPATOLOGIA

Shock: TIPOS SEGN PATRN HEMODINMICO

Disoxia celular

Reanimacin Hemodinamica

(6-8 h)

Shock Septico

Transporte oxgeno

Consumotisular oxgeno

Fracaso Multiorganico

y MuerteDisbalance

FLUIDOSFLUIDOS

VASOPRESORESVASOPRESORES

INOTROPICOSINOTROPICOS

Manejo del shock: REANIMACIN HEMODINAMICA

Manejo del shock: OBJETIVOS DE LA REANIMACIN HEMODINAMICA

Presin de perfusin adecuada

TAM 65mmHg

Parmetros de oxigenacin tisular globales

Lactato / Clearance de lactato

Saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2)

Parmetros regionales y/o microcirculatorios ?

o Paciente en situacin de SHOCK SPTICO POR

PROBABLE NEUMONIA BACTERIANA.

o Que medida teraputica de reanimacin

hemodinmica realizaremos primero?

CASO CLNICO

Objetivo: aumentar precarga para aumentar gasto

cardaco BOLUS EV !!!

Inicialmente: administrar mnimo 30ml/kg de

cristaloides.

Posteriormente: Administrar ms fluidos solo a los

pacientes RESPONDEDORES A VOLUMEN.

Manejo del shock: FLUIDOS


Curva Frank-Starling permite evaluar la RESPUESTA A VOLUMEN


Administrar la cantidad de fluidos NECESARIOS

(exceso o dficit se correlaciona con ms

morbimortalidad !!!).

Administrar los fluidos PRECOZMENTE (

LIQUIDO DE REPOSICION IDEAL

Aumento V intravascular predecible y mantenido

Composicin qumica lo ms parecida al fluido

extracelular

Metabolizado y eliminado sin acumulacin en

tejidos, sin efectos adversos metablicos ni

sistmicos

Coste- eficaz

N Engl J Med 2013;369:1243-51

COLOIDES

Soluciones de macromolculas, que no atraviesan la membrana capilar sana (debido al elevado PM de sus molculas)

CRISTALOIDES

Soluciones de iones permeables, con contenido en Na+ y Cl- que determinan su tonicidad.

COLOIDES

Ms efectivos (1:3)

Efecto ms sostenido

CRISTALOIDES

Mayor disponibilidad

Menor coste

Mayor experiencia

como fluido de 1 lnea en

resucitacin

Acumulacin (dao renal)

Mayor mortalidad?Edema intersticial

ALBUMINA

Human albumin administration in critically ill patients:

systematic review of randomised controlled trials. 1998. The

Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers.

BMJ1998;317:235-40

ALBUMINA

Human albumin administration in critically ill patients:

systematic review of randomised controlled trials. 1998. The

Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers.

BMJ1998;317:235-40

No alteracin de la funcin renalTendencia a disminuir mortalidad en grupo ALB

Coloides semisintticos (HES)

Expansin intravascular ms prolongada

Riesgo de acumulacin en tejido retculo endotelial:

Piel (prurito)

Hgado y riones

Alteracin en la coagulacin (PM elevado)

HES 10% , PM > 200 KD y ndice de sustitucin > 0,5 asociados en SEPSIS a mayor mortalidad, riesgo fallo renal agudo, y mayor requerimiento de tcnicas de depuracin renal


N Engl J Med 2012;367:1901-11

HES 6%, PM 130 kD, ndice de substitucin molar de 0,38-0,45.


N Engl J Med 2012;367:124-34

N Engl J Med 2008;367:124-34

ALERTA AGEMED

19/12/2013

Recomendaciones actuales

19/12/2013

Tratar hipovolemia por prdida aguda de sangre si la

administracin de cristaloides no es suficiente

En pacientes sometidos a IQ o traumticos (otras opciones?;

nuevos estudios)

A dosis mnima eficaz durante menor tiempo posible, control

funcin renal

Contraindicados: Irenal o coagulopata grave

1. Cristaloides: fluido inicial de eleccin (1B)

2. NO hidroxietil-almidones (1B)

3. Albmina: Si necesidad de elevados V de cristaloides

(2C)

4. Si hipoperfusin tisular con sospecha de

hipovolemia: mnimo de 30 mL/Kg de cristaloides.

Algunos pacientes pueden requerir mayor aporte

(1C)

5. Empleo tcnicas de seguimiento

FLUIDOTERAPIA EN SEPSIS

conclusiones

Individualizar x necesidades paciente y objetivos

Resucitacin

Reemplazo de lquidos y electrolitos

Mantenimiento

Escoger la solucin con indicaciones ms amplias y menor perfil de efectos adversos (mayor seguridad)

Fluidos :MEDICAMENTOS

CASO CLNICO

o Despus de administrar 500cc x 3 cargas de Suero

Fisiolgico 0.9% (1500cc, aproximadamente 30ml/kg)

o El paciente presenta persistencia TA 83/55, FC 115x

o Con que medida teraputica de reanimacin

hemodinmica tenemos que continuar?

Iniciar VASOPRESORES si persistencia de

hipotensin despus de administracin de 30ml/kg de

volumen.

Objetivo: conseguir presin de perfusin tisular

adecuada TAM 65mmHg

Valorar monitorizacin hemodinmica invasiva.

Manejo del shock: VASOPRESORES

Manejo del shock: VASOPRESORES. Cual?

CONCLUSIONES:No diferencias en mortalidadMs eventos adversos (Arritmias) en el grupo DOPAMINA.

NORADRENALINA como vasopresor de PRIMERA ELECCIN.

ADRENALINA como segundo vasopresor de soporte a NORADRENALINA en casos de necesidad.

DOPAMINA como vasopresor alternativo a NORADRENALINA solo en pacientes muy seleccionados (bradicardia).

Manejo del shock: VASOPRESORES. Cual?

Maneig del shock: VASOPRESORS

Repercusions farmacologiques dels vasopresors

Frmacos vasopresores/inotropos

Receptores Dopamina: localizacin en lecho vascular renal, mesentrico, coronario y cerebral; su estimulacin produce vasodilatacin ; otro subtipo: vasoconstriccin por inducir liberacin NA


0,2-1,3 (5)


Eleccin del frmaco vasopresor (FV) inicial debe basarse en la etiologa del shock

Si no se alcanzan los objetivos de MAP con la dosis mxima del primer FV, se puede aadir un segundo frmaco

La adicin de un tercer FV en caso de shock refractario no se ha demostrado en EC

Reevaluacin: Hipotensin persistente o refractaria puede precisar modificar FV y no solo aumento de dosis

Administracin por va central

o Puede el tratamiento hemodinmico del schock afectar a la PK/PD de los medicamentos ?

Cambios farmacocinticos en los pacientes crticos

Cambios patolgicos en el shock: implicaciones en la farmacocintica de los medicamentos

Cambios farmacocinticos: Absorcin

En estados de hipotensin y shock, la respuesta fisiolgica consiste en la preservacin de rganos vitales a expensas de la reduccin del flujo sanguneo de otros rganos como el tracto gastrointestinal y el tejido subcutneo. Administracin frmacos vasopresores

Disminucin en la absorcin GI, subcutnea, transdrmica, sublingual e intramuscular Disminucin en la tolerancia a la nutricin enteral

Efectos de los vasopresores sobre la circulacin esplcnica: via enteral ?

La administracin de vasopresores puede alterar la circulacin esplcnica dando lugar a lceras de estrs, leo GI, malabsorcin, e incluso infarto intestinal.

En el shock sptico, la adrenalina produce ms vasoconstriccin esplcnica que la noradrenalina y dopamina a dosis equipotentes.

De Backer D et al: Crit Care Med 2003; 31:1659-1667

Administracin SC de frmacos ?

Absorcin SC de las HBPM

Estudios previos correlacionan niveles

bajos de anti-Xa con:

IMC, Peso

Aclaramiento creatinina

Uso vasopresores

Edema perifrico

Disfuncin multiorgnica

Cambios farmacocinticos: Distribucin

Vd frmacos hidrfilos (ej. Aminoglucsidos, -lactmicos)C plasmtica Vd por ventilacin mecnica, circuitos extracorpreos, drenajes postquirrgicos fraccin libre de frmacos de elevada unin a la albmina

SepsisSepsis: produccin de mediadores endgenos que incrementan la permeabilidad vascular salida fluidos del compartimento endovascular al espacio intersticial Fluidoterapia: Fluidoterapia: Aumento del agua corporal total HipoalbuminemiaHipoalbuminemia y aumento de y aumento de 11--glucoproteinasglucoproteinas: frecuente en el paciente

crtico

Fenitona e hipoalbuminemia

elevada unin a la albmina (90%)

niveles teraputicos (10-20 mcg/mL) Hipoalbuminemia aumenta Vd y CL

Hipoalbuminemia

Penetracin tisular de los frmacos en sepsis

Cambios farmacocinticos: Metabolismo

Actividad enzimtica hepticaFlujo sanguneo heptico

Diferentes estados patolgicos y estrategias teraputicas afectan actividad metablica heptica Durante shock sptico se altera gasto cardaco y con ello el flujo heptico: importante en F de elevada extraccin heptica (ej. fentanilo, diltiazem, propofol, midazolam, etc). Utilizacin de vasopresores.

Cambios farmacocinticos: Excrecin

Necesidad de ajuste en la dosis de frmacos con eliminacin renal importante

La IRA es frecuente en paciente crtico que produce reduccin en la tasa de filtrado glomerular y consecuentemente en la eliminacin renal de frmacos

Efectos de los vasopresores sobre la funcin renal

La NA induce vasoconstriccin en algunos lechos vasculares (ej. piel) y podra alterar el flujo sanguneo visceral, entre otros el flujo sanguneo renal.

La utilizacin inapropiada de NA u otros vasopresores (paciente con hipotensin + hipovolemia) podra desencadenar IRA por vasoconstriccin renal intensa.

o Qu PRM podemos tener con los frmacos

vasopresores/inotropos?

Problemas relacionados con la medicacin en el paciente crtico: administraciadministracin endovenosa de fn endovenosa de frmacos vasoactivosrmacos vasoactivos

Fahimi y cols (Aust Crit Care 2008; 21:110): 66% de los EM de la UCI se relacionaban con la administracin de medicamentos.

ISMP: 54% de los efectos adversos potenciales y el 56% de los EM se relacionan con medicamentos administrados por va EV.

Calabrese y cols (Intensive Care Med 2001; 27:1592): EM ms frecuente en la UCI relacionado con la administracin fue la velocidad incorrecta de perfusin endovenosa (40,1%). Los frmacos ms implicados : vasoactivos 32,6% y sedantes/analgsicos 25,7%.

Problemas relacionados con la medicacin en el paciente crtico: administraciadministracin endovenosa de fn endovenosa de frmacos vasoactivosrmacos vasoactivos

Propuesta mejora: equipo multidisciplinar para elaborar

documentos de consenso sobre la

administracin en perfusin

(estandarizacin).

Efectos adversos de los vasopresores

Aprox. 10% de los pacientes con shock sptico que reciben NE o V presentan EA graves

Los pacientes que desarrollan EA graves tienen el doble de tasa de mortalidad que los que no los presentan

En el grupo de pacientes que recibieron V, los niveles de V no fueron diferentes entre los que presentaron EA graves o los que no los presentaron

Interacciones Farmacolgicas de los vasopresores

Manejo del shock: CORTICOIDES

Manejo del shock: CORTICOIDES

Iniciar HIDROCORTISONA ev 200mg/24h solo si no se consigue

estabilizacin hemodinamica con fluidos y vasopresor:

En la prctica clnica: se inician corticoides si necesidad de

vasopresor a dosis elevadas (vasopresor unresponsive

patients).

No se recomienda realizar test de ACTH.

o Iniciamos NORADRENALINA hasta 1,143 mcg/kg/min

o Obteniendo TAM 68mmHg con FC 104x

o A pesar de la optimizacin de la TAM, el paciente sigue presentando:

Saturacin venosa central de oxgeno baja (51%) Persistencia de lactatos elevados (38 mmol/dl) Oligoanria

o Con que medida teraputica de reanimacin hemodinamica hemos de continuar?

CASO CLNICO

Iniciar INOTROPICO si persistencia de signos de

hipoperfusin tisular (shock) despus de:

Optimitzacin de TAM adecuada (TAM 65mmHg).

Volumen intravascular adecuado (paciente sin signos

de respuesta al volumen).

Valorar monitoritzacin hemodinamica invasiva.

Manejo del shock: INOTROPICOS

DOBUTAMINA como inotropico de eleccin (hasta dosis

mxima de 20mcg/kg/min).

Manejo del shock: INOTROPICOS. Cual?

CAS CLNIC

o Al iniciar perfusin de DOBUTAMINA a dosis bajas, el

paciente presenta episodio de FIBRILACIN AURICULAR a 160

lpm con empeoramiento hemodinmico secundario, motivo por

el que se decide retirar DOBUTAMINA y realizar

CARDIOVERSIN ELCTRICA que resulta efectiva,

recuperando ritmo sinusal a 109x.

o Tenemos algn tratamiento INOTROPICO alternativo?

Maneig del shock: INOTROPICS

Dobutamina vs Levosimendan

INOTROPOS DIFERENTES

DOBUTAMINA

Amina simpaticomimtica

Beta 1 agonista

Aumento AMPc , Ca2+

LEVOSIMENDAN

Derivado piridazinona-dinitrilo

Sensibilizador al Ca2+

Aumento fuerza contrctil de miocitos cardacos

Apertura canales KATP Vasodilatacion arterial y

venosa

Levosimendan vs dobutamina

Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in sever low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial Lancet 2002;360(9328):196-202

Disfuncin miocrdica por sepsis

Agudizacin de una Insuficiencia Cardaca de base

Effects of levosimendan on right ventricular afterload in

patients with acute respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care Med 2006;34(9):2287-2293

Effects of levosimendan on systemic and regional hemodynamics in

septic myocardial depression.

Intensive Care Med 2005;31(5):638-644

Critical Care 2010, 14:R232

CAS CLNIC

o Se inicia LEVOSIMENDAN con los siguientes efectos:

Aumento de la Saturacin Venosa Central de Oxgeno

(74%).

Disminucin del lactato (24 mmol/dl)

Inicio de diuresis optima ( 0.6 ml/kg/h).

o Actualmente podemos considerar el paciente

HEMODINMICAMENTE ESTABILIZADO y podemos dar el

proceso de reanimacin inicial por finalizado.

NUEVAS TERAPIAS PARA LA REANIMACIN HEMODINMICA

Tratamiento individualizado y dirigido a objetivos

Fluidos son un frmaco ms

Vasopresores: Noradrenalina

Complicaciones de la terapia vasopresora (efectos adversos, errores de

medicacin, interacciones)

Inotropos: Dobutamina, (levosimendan)

To be continued

Conclusiones

MUCHAS

GRACIASPREGUNTAS?

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