t17 catabolisme 1112

IES Guillem Cifre de Colonya. BIOLOGIA BATXILLERAT 2. Professor: Bartomeu Vilanova

1

1. Catabolisme: Concepte i tipus. 2. Catabolisme dels glcids.

2.1 La gluclisi 2.2 La respiraci cellular 2.3 Les fermentacions

3. Catabolisme dels lpids. 4. Catabolisme de les protenes. 5. Catabolisme dels cids nucleics.

17

EL METABOLISME CEL.LULAR:

CATABOLISME


2

OxidaciOxidaciOxidaciOxidaci----reduccireduccireduccireducci Un tom tan sols pot perdre electrons (oxidaci) si hi ha un tom que els accepta (reducci) Per aix aquests processos sanomenen reaccions doxidacidoxidacidoxidacidoxidaci---- reducci reducci reducci reducci (redox). Les reacions catabliques sn reaccions redox Els toms dhidrgen despresos en les reaccions doxidaci reducci seran captats per unes molcules anomenades transportadors transportadors transportadors transportadors dhidrgensdhidrgensdhidrgensdhidrgens, com sn:

- NAD+ (nicotinamida-adenina-dinucletid)

- NADP+ (nicotinamida-adenina-dinucletid fosfat)

- FAD (Flavina-adenina-dinucletid)

Aquests transpassen els hidrgens la molcula acceptora final dhidrgensmolcula acceptora final dhidrgensmolcula acceptora final dhidrgensmolcula acceptora final dhidrgens, que es redueixredueixredueixredueix

1 EL CATABOLISME. CONCEPTE i TIPUS.

El concepte i tipus de catabolisme.

El catabolisme s la fase degradativa del metabolisme amb la finalitat d'obtenir energia.

En el catabolisme les molcules orgniques sn transformades en d'altres de ms senzilles Que han d'intervenir en altres reaccions metabliques fins a transformar-se en els productes finals del catabolisme, que generalment sn expulsats de la cllula, els anomenats productes d'excreci (CO2, NH3, urea, etc.).

L'energia alliberada en el catabolisme s'emmagatzema en els enllaos rics en energia de l'ATP i, posteriorment, es podr utilitzar per a reaccions de sntesis orgniques o per dur a terme activitats cellulars.

El catabolisme s semblant en els organismes auttrofs i en els hetertrofs.

Les reaccions del catabolisme sn reaccions doxidaci, es a dir, de prdua d'electrons. Ats que la matria que experimenta el catabolisme s matria orgnica, constituda bsicament per carboni i hidrogen, la manera d'oxidar-se s per :

a) Deshidrogenaci. Una molcula s'oxida quan perd toms d'hidrogen. Vegem un exemple de com es pot produir aquesta deshidrogenaci en una molcula orgnica d'esquelet carbonat, en qu s'estableix un doble enlla entre dos carbonis.

b) Oxigenaci. Una molcula s'oxida quan s'uneix a toms d'oxigen.

Tipus de catabolisme

Segons la naturalesa de la substncia que es redueix, es a dir, que accepta els hidrgens, es distingeixen dos tipus de catabolisme:

a) Respiraci: La molcula que es redueix s un compost inorgnic, que pot ser:

- Respiraci aerbica: O2 - Respiraci anaerbia: NO3, SO4- etc

b) Fermentaci: La molcula que es redueix s sempre orgnica


3

Lalliberaci gradual de lenergia al catabolisme

Si es compara la reacci qumica de la respiraci de la glucosa amb la reacci de combusti de la matria orgnica, per exemple de la fusta, sobserva una gran diferncia: en la combusti lenergia sallibera de manera sobtada i en forma de calor, mentre que en el catabolisme lenergia sallibera gradualment i en forma denergia qumica, s a dir, energia emmagatzemada en enllaos de les molcules dATP.

Lalliberaci gradual de lenergia s possible grcies a les segents caracterstiques:

- Reaccions successives. En el catabolisme les reaccions ocorren una desprs de laltra i cada una es catalitza per un enzim diferent.

- Transport dhidrgens. Els electrons de la glucosa no passen directament a loxigen sin que, en les primeres etapes del catabolisme van amb protons (formant toms dhidrogen) que passen a un coenzim, generalment NAD+, que actua com a transportador.

- Cadena transportadora delectrons. El coenzim NADH veurem que no passa els electrons directament a loxigen sin que els passa a una cadena transportadora delectrons i finalment els electrons sn transferits a un tom doxigen (O) als que suneixen els protons lliures (H+) i es forma aigua (H2O). Lenergia que sallibera sutilitza per a formar ATP.


4

DEST DEL PIRUVATDEST DEL PIRUVATDEST DEL PIRUVATDEST DEL PIRUVAT IMPORTANT. RECORDAU que la gluclisi s una via comuna a diferents rutes metabliques. El piruvat format pot seguir desprs dues viues: En condicions aerbies: Respiraci. En condicions anaerbies: Fermentaci

2 CATABOLISME DELS GLCIDS

La glucosa s el monosacrid ms abundant, per la qual cosa el seu procs degradatiu pot servir d'exemple del catabolisme respiratori dels glcids

En la degradaci total per respiraci de la glucosa i fins a l'aprofitament complet de tota l'energia alli-berada, s'hi distingeixen dues fases: la gluclisi i la respiraci. En la respiraci es distingeixen dos processos, el cicle de Krebs i el transport d'electrons en la cadena respiratria.

2.1 LA GLUCLISIS

Tamb s'anomena ruta metablica d'Embden-Meyerhoff. en la qual la glucosa s'escindeix en dues molcules de piruvat.

Les molcules de piruvat podran desprs ser degradats per processos aerobis (respiraci) o anaerobis (fermentaci). Aix doncs la gluclisi s una ruta comuna per ambds tipus de processos.

Aquesta primera fase del catabolisme glucdic s totalment anaerbia, ja que no necessita la presncia d'oxigen,

La gluclisi es fa al citoplasma cel.lular i la duen a terme tots els organismes.

La gluclisi es pot subdividir en dues fases: A la primera, fase dactivaci, hi ha despesa energtica (consum dATP) i a la segona es crea energia (fabricaci dATP)

Fase A o dactivaci

1. La glucosa, en entrar a la cl lula, es fosforila a glucosa-6-fosfat grcies al consum d'una molcula d'ATP. s una reacci irreversible en la qual la glucosa suneix a un grup fosfat per a formar glucosa-6-fosfat. Aquest pas est controlat per lhexoquinasa i s un punt clau en la regulaci de la gluclisi. Aquesta fosforilaci activa la glucosa i impedeix que surti de la cl lula.

2. La glucosa-6-fosfat s'isomeritza a fructosa-6-fosfat.

3. La fructosa-6-fosfat es fosforila a fructosa-1,6-bisfosfat grcies a una altra molcula d' ATP. Aquesta reacci s irreversible, est catalitzada per la fosfofructoquinasa i s la ms ben regulada de la ruta glucoltica i determinada el ritme de la gluclisi.

4. La fructosa-1,6-bisfosfat es trenca en dues molcules: la gliceraldehid-3-fosfat i la dihidroxiacetona-fosfat, totes dues de tes carbonis cadascuna.

5. La dihidroxiacetona-fosfat es pot isomeritzar a gliceraldehid-3-fosfat de manera que a partir del pas 6, els productes de la gluclisi s'han de multiplicar per dos.

Fase B o de generaci denergia

6. El gliceraldehid-3-fosfat es fosforila grcies a un grup fosfric inorgnic i s'oxida, i aix es forma 1,3-bisfosfoglicerat. Els hidrgens perduts van a parar al coenzim NAD+, que es redueix a NADH + H+. s una reacci reversible.

7. L1,3-bisfosfoglicertat es desfosforila, i aix es transforma en cid 3-fosfoglicerat i es forma una molcula d' ATP. s una reacci reversible.


5

8. Isomeritzaci del 3-fosfoglicerat amb el pas dun grup fosfric al carboni 2, i d'aquesta manera s'obt 2-fosfoglicerat.

9. Deshidrataci del 2-fosfoglicerat, amb prdua duna molcula daigua, i formaci de fosfoenolpirvat.

10. Desfosforilaci del fosfoenolpiruvat amb obtenci, com a producte final, de piruvat i una molcula d' ATP. Est regulada per la piruvatquinasa i s un dels punts de control de la gliclisi.

El piruvat format s en realitat un metablit intermedi i el seu dest final varia segons el tipus de cl lula o la disponibilitat doxigen o no i podr seguir per una via aerbia o anaerbia:

- En condicions doxigenaci normal, la majoria dels casos, el piruvat passar a acetil-CaA , que entrar en el cicle de Krebs (o cicle dels cids tricarboxlics). s la via aerbia. - En absncia doxigen el piruvat entra en les rutes fermentatives (vies anaerbies) que sn vies metabliques molt diferents segons els tipus dssers vius.

El balan final de la gluclisi A partir de la molcula de glucosa (6 carbonis) shan format 2 molcules de piruvat (de 3 carbonis cadascuna) , 2 molcules de NAD redudes, 2 ATP i 2 molcules daigua

Incroporaci daltres monosacrids a la gluclisi


6

(Nota: La nomenclatura dels intermediaris metablics t diferents possibilitats, es pot dir per exemple fosfat de glucosa, o glucosa-fosfat, que s menys correcte per ms emprat. Per altra part, amb la finalitat dobservar millor els canvis que es produeixen en cada reacci, no empram les frmules ciclades (projecci de Haworth) ni se representen els cids orgnics dissociats, malgrat conv precisar que, en realitat, en el medi cellular, les hexoses estan ciclades, i els cids, dissociats.)


7

2.2 LA RESPIRACI CEL.LULAR. Via aerbia

Consideracions generals

El terme respiraci sempra generalment per expressar la funci de captaci doxigen de laire o de laigua i la eliminaci del CO2 per part de lorganisme. Daquesta manera es proporciona O2 a les cl.lules i selimina el CO2. Per qu necessiten oxigen les cllules? La resposta rau en qu la respiraci serveix per a obtenir energia de les molcules orgniques, mitjanant la combusti, s a dir la transformaci amb O2 fins a la oxidaci a CO2 i H2O

La respiraci cellular s un procs metablic, un conjunt de transformacions qumiques o seqncia de reaccions, que t com a funci proporcionar energia per al treball cellular i per a la biosntesi. s una ruta catablica aerbia que fan les cllules eucariotes, tant animals com vegetals, i molts protoctistes. En les eucariotes, les etapes centrals del procs es desenvolupen als mitocondris. En els protoctistes es desenvolupen al citosol, malgrat els enzims ms importants es troben a la membrana cel.lular.

Les molcules orgniques que soxiden per la via aerobia cedeixen electrons a loxigen molecular a travs dels intermediaris, com el NADH i el FADH2 . Durant aquesta cessi es produeix ATP . Els productes finals sn H2O i CO2

Els principal combustibles emprats sn els glcids , especialment la glucosa, i els cids grassos. Altres molcules com els aminocids tamb sn catabolitzats per respiraci.

La respiraci cellular es pot dividir en tres fases:

Primera fase: oxidaci parcial de lacetat, formaci acetil-CoA. Els esquelets hidrocarbonats de la majoria de molcules orgniques sescindeixen i es transformen en un compost de cos carbonis, lacetat. Lacetat s activat pel coenzim A mitjanant enlla tioster dalta energia.

Tant els cids grassos com la glucosa i alguns aminocids formaran aquest intermediari metablic, lacetil-coenzim A o acetil CoA, que s un punt de connexi de les rutes catabliques en que les molcules orgniques shan oxidat parcialment.

Segona fase: cicle de krebs o cicle de lcid ctric. Lacetil coA es condensar amb un cid de 4 carbonis per a formar cid ctric, de 6 carbonis. Al llarg daquesta ruta circular, soxiden intermediaris fins a formar 2 molcules de CO2, i 8 hidrgens (4 parells delectrons) transportats per NAD+ i FAD. En la ruta entra lcid actic (2 carbonis) en forma oxidada. El cicle, per tant, catalitza la descomposici duna molcula dcid actic en cada volta.

Tercera fase: cadena de transport delectrons i fosforilaci oxidativa. Els intermediaris NADH i FADH2 cedeixen electrons a la cadena de transport en la que una srie de protenes transfereixen electrons s lO2. Acoblada a aquesta cadena es forma ATP a partir dADP + Pi


8

Fase 1: formaci dacetil CoA

Lacetil CoA s un intermediari central en el metabolisme. Les rutes de degradaci i de sntesis de composts com monosacrids, els cids grassos i alguns aminocids, es troben en lacetil CoA.

L'cid pirvic produt en la gluclisi, perqu pugui ser oxidat per respiraci, ha d'entrar a l'interior dels mitocondris travessant-ne la doble membrana. Per fer-ho, sofreix un complicat procs d'oxidaci i descarboxilaci (prdua d'un tom de carboni) en el qual intervenen uns quants enzims i coenzims (l'anomenat sistema piruvatdeshidrogenasa), i es transforma en cetil-S-CoA.


9

Fase 2: cicle de Krebs o de lcid ctric

El cicle de Krebs es desenvolupa a la matriu del mitocondri.

El desenvolupament del cicle passa per les segents etapes:

1. L'acetil-CoA (2 C) se condensa amb l'oxalacetat (4 C) per formar citrat (6 C). 2. El citrat s'isomeritza a isocitrat. 3. Lisocitrat es descarboxila i soxida, de manera que perd hidrogens, amb la qual cosa es forma -cetoglutrat (5 C). 4. L' -cetoglutrat es descarboxila i deshidrogena, i aix es forma succinil-CoA (4 C). Per a la reacci es

necessita l'ajut del CoA. 5. El succinil-CoA perd el CoA i es transforma en succinat, i aix s'allibera una energia que s suficient

per fosforilar una molcula de GPD i formar-ne una GTP. 6. El succinat s'oxida a fumarat. 7. El fumarat s'hidrata i es transforma en malat. 8. El malalt s'oxida i es transforma en oxalacetat, amb la qual cosa es tanca el cicle.

La reacci global del sistema piruvatdeshidrogenasa i del cicle de Krebs s (sense posar el CoA):

CH3COCOOH + 2 H2O + 4 NAD+ + FAD + GDP + Pi > 3CO2+4NADH +4H++FADH2+GTP

Com que en el cicle de Krebs penetra un compost de dos C (l'acetil-CoA) i es produeixen dues descarboxilacions, la molcula queda totalment degradada. A ms, com que en la gluclisi es poden formar dues molcules d'cid pirvic, per a la degradaci total d'una molcula de glucosa calen dues voltes del cicle de Krebs.

Aparentment, en els reactius falten dos toms, un H i un O; aix s degut al fet que estan continguts al GDP i al Pi, que quan s'uneixen per formar GTP els alliberen i apareixen formant productes.

Funcions.

Resumidament podem dir que el cicle de Krebs desenvolupa quatre funcions:

- Oxidaci de lacetil CoA, procedent del piruvat, fins a CO2 - Obtenci de poder reductor NADH i FADH2 dels que ms endavant sobtindr energia en forma

dATP, en la fosforilaci oxidativa. - Obtenci denergia en forma de GTP, per fosforilaci a nivell de substrat, que es convertible en

ATP. - Obtenci de precussors metablics per a la sntesi de substncies orgniques.

El cicle de Krebs s de naturalesa anfiblica, es a dir, que a ms de ser el centre dels processos catablics, algunes molcules del cicle serveixen com a punt de partida cap a rutes anabliques o de biosntesi (es veur ms endavant)

Regulaci del cicle de Krebs.

La regulaci del procs respiratori est determinat per la quantitat denergia que necessita la cllula. En el cas del cicle de Krebs les reaccions (1), (3) i (4) estan catalitzades per enzims al.lostrics, que sn inhibits per lATP i activats per lADP. Aquest mecanismes controlen que es produeixin en cada moment els metablits necessaris i sols els necessaris.


10


11

Fase 3: cadena transportadora delectrons i fosforilaci oxidativa

El balan energtic de la gluclisi i del cicle de Krebs s bastant redut pel que fa a molcules energtiques formades (2 ATP + 2 GTP), per en aquestes dues fases del catabolisme s'ha redut unes quantes molcules de coenzims com ara el NAD+ i el FAD, que s'han convertit en NADH + H+ i FADH2. L'anomenat transport d'electrons en la cadena respiratria s la darrera etapa de la respiraci. T com a finalitat l'oxidaci dels coenzimc reduts (NADH + H+ i FADH2) i consisteix en una cadena de molcules orgniques, que es redueixen i s'oxiden, a mesura que es van traspassant les unes a les altres els protons i els electrons procedents del NADH i del FADH2. Aquesta srie de molcules, bsicament proteiques, que es redueixen i s'oxiden s'anomena cadena transportadora d'electrons o cadena respiratria, en la qual es distingeixen unes molcules que s'ocupen de transportar simultniament electrons i protons (H+),

Localitzaci

En les cllules eucariotes els integrants de la cadena transportadora sagrupen en cinc complexes que formen part de la membrana interna mitocondrial.

En les cl.lules procariotes es troben a la membrana plasmtica.

Aix doncs, els transportadors de la cadena respi-ratria es troben en el mateix orgnul on es duu a terme el cicle de Krebs, en qu hi ha una dependncia mtua de substrats entre aquest i la cadena respiratria, ja que aquesta darrera no es pot iniciar sense els coenzims reduts (NADH + H+ i FADH2) que es produeixen en el cicle de Krebs i aquest no es pot desenvolupar sense els coenzims oxidats (NAD+ i FAD) que es produeixen en la cadena respiratria.

Transport delectrons

Cada transportador d'electrons accepta electrons de la molcula anterior, s a dir se redueix, i llavors els transfereix al transportador segent, s a dir soxida. A cada pas hi ha un sobrant d'energia que s'inverteix en la sntesi d'ATP.

Els electrons que entren en la cadena respiratria procedeixen del NADH i FADH2, que quan els cedeixen, juntament amb els protons (H+) es converteixen en les formes oxidades NAD+ i FAD

La cadena est formada per sis components, quatre sn grans complexes proteics (complex I.II, III IV) englobats a la membrana, el cinqu s una petita molcula lipdica, la ubiquinona Q i el darrer una petita protena, el citocrom C. La relaci entre ells s la segent:

- Complex I. NADH-deshidrogensa. Transfereix electrons a un FMN i desprs a la coenzim Q

- Complex II. Succinat CoQ reductasa. Complex semblant a lanterior, reb electrons de diferents composts i els transmet a la CoQ


12

Entre els complexes I i III es troba una molcula petita, la quinona CoQ, molcula liposoluble que es situa a la zona interna o hidrofbica de la membrana, el contrari del que passa als complexes I,II i III que es toben inclosos dins tota la membrana.

- Complex III. Citocrom b-c1, acepta els electrons de la quinona, i els transfereix al segent complex enzimtic.

Entre els complexes III i IV existeix el citocrom c, que s una protena de membrana perifrica. Actua de transportador entre ambdos complexes. Els citocroms b i c sn proteins amb un grup hemo (amb un tom de ferro que actua com a transmissor delectrons).

- Complex IV. Citocrom-oxidasa, transfereix els electrons a lO2 per a formar H2O. Aix doncs lO2 s lacceptor final delectons.

- Complex V. ATP-sintetasa actua com a canal de pas de protons des de lespai intermembrans fins a la matriu mitocondrial. Aqu se genera lenergia per a la formaci dATP: 3 molcules dATP per a cada NADH i 2 per a cada FADH2


13

Fosforilaci oxidativa

En les membranes de la mitocondria, el complexe ATP-sintetasa catalitza la uni entre el fosfat inorgnic i lADP.

El model quevar explicar aquest procs va ser lhiptesi quimiosmtica de Mitchell (enunciada per Peter Mitchell lany 1961).

Segons aquesta teoria, l'energia alliberada s'inverteix a provocar un bombeig de protons (H+) des de la matriu mitocondrial fins a l'espai intermembranal (a partir dels complexes I, III i IV).

Aix indueix a l'establiment d'un gradient electroqumic, s a dir, origina una diferncia de crrega elctrica a les dues bandes de la membrana interna i tamb origina un gradient de pH, menor (ms cid) a lexterior.

Aquest gradient s una situaci de desequilibri, que tendeix a recuperar lequilibri, per aix els protons tendeixen a tornar a la matriu. Quan els protons (H+) tornen a la matriu mitocondrial, ho fan travessant les ATP-sintetasa, i d'aquesta manera els subministren l'energia necessria per a la sntesi d'ATP. Aquest procs s'anomena fosforilaci oxidativa.

Les ATP-sintetases estan formades per dues agrupacions protiques, la F0, o canal protic, i la F1, que sintetitza lATP. El canal F0 s la nica via que permet el retorn dels protons (H+). Aquest pas de protons pel canal F0 provoca indueix la uni de lADP a un Pi per a format ATP.

S'ha calculat que, a partir d'un NADH+ + H+ que ingressa a la cadena respiratria, s'obtenen 3 ATP, mentre que a partir d'un FADH2 tan sols s'obtenen 2 ATP, ja que el FADH2 s'incorpora a la cadena respiratria en el complex coenzim Q reductasa.

Estudis recents indiquen que els complexes I i IV treuen 4 H+ cada un i el complex III en bombeja 2 H+. Per a la sntesi dun ATP es requereix que tornin a la matriu 3 H+. A ms es produeix la despesa d1 H+ en la sortida de cada ATP del mitocondri. Per aix el resultat real seria que el NADH produeix 2,5 ATP i cada FADH2 en produeix 1,5 ATP. (aquests valors shan de prendre com a aproximats)

Rendiment energtic del catabolisme per respiraci de la glucosa


14

A lhora danalitzar el rendiment de la respiraci duna molcula de glucosa cal tenir en compte que la gluclisi es desenvolupa al citoplasma i que la membrana del mitocondri s impermeable a lentrada de NADH, per aix no pot entrar directament sin que es necessita un sistema dacoblament, anomenats llenadores, que els traslladen a linterior del mitocondri. Aquestes llanadores sn:

a) Llenadora del malonat. Actua per exemple al fetge, al rony i al cor. El NADH cedeix hidrogenions a loxalat i es forma malat que pot entrar al mitocondri. En aquest cas, per cada NADH es formen 3 ATP

b) Llenadora del glicerofosfat. Actua per exemple al mscul esqueltic i al cervell. Aquesta llenadera passa els electrons directament al cmplexe II, per tant sols es produeixen, per a cada NADH, 2 ATP.

Els clculs recents, que se basen en valors ms ajustats consideren que es produeixen aproximadament 30 ATP per molcula de glucosa

Regulaci global de la respiraci

El pas de glucgen a glucosa est molt controlat per un esquema complexe de regulaci, on hi intervenen hormones com ladrenalina, que en situacions demergncia (lluita, pnic...) se segrega a lescora adrenal i desencadena una cascada de senyals en la que participa lAMP cclic, que activa la glucogenlisi per a proporcionar glucosa als msculs. El nivell de glucosa en sang se mant constant grcies a la regulaci que duen a terme les hormones pancretiques, glucag i insulina. Altres punts de regulaci del catabolisme de glcids estan situats en la ruta glucoltica en les reaccions irreversibles catalitzades per enzims alostrics. Els principals punt sn els regulats per lhexoquinasa, a fosfofructoquinasa, i la piruvatquinasa. Tamb al cicle de Krebs hi ha punts especfics de control per assegurar que la ruta funciona correctament i possibilitar loxidaci dels diferents combustibles segons les necessitats. Els principals estan regulats per la citrat sintetasa, isocitrat deshidrogenasa, - deshidrogenat sintetasa La regulaci de lobtenci denergia a partir de glcids i la sntesi de glucogen com a font de reserva, son claus per a que el metabolisme compleixi la seva equilibrada funci de proporcionar en cada instant lenergia que necessita la cllula, ni ms ni manco.

El consum dalcohol i el cataboliEl consum dalcohol i el cataboliEl consum dalcohol i el cataboliEl consum dalcohol i el catabolismesmesmesme Se sap que els grans consumidors d'alcohol de begudes alcohliques sovint sofreixen greus afeccions de fetge que els poden portar a la mort. Com es produeixen aquestes cirrosis heptiques? Quina relaci t el metabolisme amb l'alcohol ingerit? De fa molt de temps es coneix que letanol (CH3-CH2OH) s oxidat a les cl.lules heptiques a acetaldehid (CH3-CHO) en n procs en el qual es forma una molcula de NADH + H+. Desprs lacetaldehid s oxidat a cid actic, i finalment aquest a dixid de carboni (que selimina a lexterior) i aigua. El consum continuat i excessiu dalcohol produeix 1'abundncia de NADH d'origen etlic, que disminueixen els processos de la gluclisi i del cicle de Krebs, que sn els principals productors daquest coenzim redut. La conseqncia d'aix s que els monosacrids, els aminocids i els cids grassos no es catabolitzen sin que es converteixen en greixos que sacumulen a les cl.lules heptiques que poca poc tendeixen a anar morint, produint lhepatitis alcohlica i al final la cirrosi heptica.


15

2.3 LES FERMENTACIONS (via anaerbia)

Concepte de fermentaci

La fermentaci s un procs catablic en el qual, a diferncia de la respiraci, no interv la cadena respiratria. A ms, l'acceptor final de protons i d'electrons no s una molcula inorgnica, sin que s un compost orgnic, per la qual cosa la fermentaci sempre dna algun compost orgnic entre els seus productes. A la fermentaci, com que la cadena respiratria no hi interv, no es pot utilitzar l'oxigen de l'aire com a acceptor d'electrons, i per tant, sempre s un procs anaerbic.

No hi ha sntesi d'ATP en les ATP-sintetases; tan sols hi ha sntesi d'ATP en substrat Aix explica la baixa rendibilitat energtica de les fermentacions.

Per exemple, una glucosa, quan es degrada, produeix 38 ATP per mitj de la respiraci i tan sols 2 ATP per mitj de la fermentaci. Els coenzims reduts (NADH+ + H+) que es formen quan s'inicia l'oxidaci del substrat en les fermentacions, com que no es poden oxidar en la cadena respiratria, han de ser consumits al final d'aquestes per evitar el bloqueig del procs per falta de coenzims oxidats (NAD+).

Les fermentacions sn prpies dels microorganismes (determinats llevats i bacteris), encara que alguna, com ara la fermentaci lctia, es pot dur a terme al teixit muscular dels animals quan no arriba prou oxigen a les cl lules.

Segons quina sigui la naturalesa del producte final, es distingeixen diversos tipus de fermentacions. Les ms importants sn la fermentaci alcohlica, la fermentaci lctica, la fermentaci butrica i la putrefacci.

Fermentaci alcohlica

s la transformaci d'cid pirvic en etanol i dixid de carboni. Es produeix quan determinats fongs unicel.lulars (llevats) que estan catabolitzant un lquid ric en sucres per mitj de la respiraci esgoten l'oxigen disponible i continuen el catabolisme per mitj de la fermentaci. En una primera etapa es duu a terme la gluclisi i es transforma la glucosa en cid pirvic, i en l'etapa segent es dna la fermentaci alcohlica, en qu l' cid pirvic es transforma en etanol i dixid de carboni. Com a productes secundaris tamb es poden produir altres molcules orgniques com ara glicerina, cid succnic i cid actic. La reacci global de la gluclisi i la fermentaci alcohlica s:

Glucosa (C6H12O6) + 2 Pi + 2 ADP 2 etanol (CH3CH2OH) + 2 CO2 + 2 ATP La fermentaci alcohlica es duu a terme grcies a enzims continguts en llevats del gnere Saccharomyces, que sn anaerobis facultatius. Segons l'espcie de llevat es pot arribar a obtenir cervesa, whisky, rom (S. cerevisiae), vi (S. ellypsoideus), sidra (S. apiculatus) i pa (varietat purificada de S. cerevisiae).

ALERTA De vegades s'anomenen errniament fermentaci processos en els quals interv l'oxigen, per exemple, la mal anomenada fermentaci actica, amb la qual s'obt cid actic (vinagre) a partir del vi i de l'aire (CH CH2OH + O2 > CH3COOH + H2O), quan en realitat s una respiraci aerbica d'oxidaci incompleta.


16

Fermentaci lctica

En aquesta fermentaci es forma cid lctic a partir de la degradaci de la glucosa.

Generalment, aquesta fermentaci es dna quan determinats micro-rganismes inicien la fermentaci de la lactosa de la llet, fet que la fa tornar agra i que produeix la coagulaci de la protena casena.

Tamb es produeix en les cl.lules animals quan no hi ha prou oxigen per efectuar un sobreesfor fsic i l'cid pirvic procedent de la gluclisi no es pot oxidar de manera aerbica i es transforma en cid lctic. L'acumulaci d'cid lctic dna lloc a la formaci d'uns petits cristalls que punxen el mscul i produeixen el cruiximent dels msculs.

Primer es duu a terme la gluclisi, en la qual s'obtenen 2 ATP i se'n produeixen dos (NADH + H+), i desprs, la fermentaci lctica per regenerar coenzims oxidats (NAD+) i evitar que el procs s'aturi perqu n'hi falten.

La reacci global de la gluclisi i la fermentaci lctica s:

Glucosa (C6H12O6) + 2 (ADP + Pi) == 2 Acid lctic (CH3CHOH0OOH) + 2 ATP

Si el substrat s la lactosa, primer s'hidrolitza en una molcula de glucosa i una altra de galactosa, que posteriorment es transforma en glucosa.

Desprs, les dues glucoses continuen el procs descrit abans per a les cl.lules musculars.

Els microorganismes que fan aquesta fermentaci sn els bacteris Lactobacillus casei, L. bulgaricus, Streptococcus lactis i Leuconostoc citrovorum, dels quals s'obtenen productes derivats.


17

Fermentaci butrica

Consisteix en la descomposici de substncies glucdiques d'origen vegetal, com el mid i la cel.lulosa, en determinats productes com ara l'cid butric, l'hidrogen, el dixid de carboni i altres substncies de mala olor.

La duen a terme bacteris anaerobis com ara Bacillus amilobacter i Clostridium butiricum.

La fermentaci butrica t molta importncia, ja que contribueix a la descomposici de les restes vegetals del sl.

La fermentaci de les protenes Fermentaci ptrida.

Tamb s'anomena putrefacci i es diferencia de les altres fermentacions en el fet que els substrats que es degraden sn de naturalesa proteica o aminocida.

Els productes obtinguts en aquesta fermentaci sn orgnics i pudents, com ara l'indole, la cadaverina i l'escatol, que sn els responsables de l'olor dels cadvers animals i de les restes vegetals. No obstant. aix, algunes putrefaccions donen productes poc desagradables, per aix s'utilitzen per produir els gustos tpics d'alguns formatges i vins


18


19

3 CATABOLISME DELS LPIDS

En els ssers vius, els greixos tenen una gran importncia com a combustibles orgnics, ja que tenen un alt valor calric: la degradaci d' 1 g de greix pot aportar fins a 9.5 kcal, la dels glcids 4.2 kcal i la de les protenes, 4,3 kcal.

El mecanisme ms important d'obtenci denergia dels lpids el constitueix l'oxidaci dels cids grassos, que procedeixen de la hidrlisi dels lpids saponificables, entre els quals destaquen els triglicrids i els fosfolpids. Aquestes hidrlisis sn catalitzades per lipases especfiques, que trenquen les unions del tipus ester i alliberen els cids grassos de la glicerina:

Triglicrid = Glicerina + 3 cids grassos Fosfolpid = Glicerina + 2 cids grassos + 1 compost alcohlic + H3PO4

- La glicerina o glicerol obtinguda es pot transformar en dihidroxiacetona i integrar-se a la segona fase de la gluclisi, degradar-se desprs completament en el cicle de Krebs i obtenir el rendiment energtic corresponent en la cadena respiratria.

- Els cids grassos sn activats afegint-se a un CoA, i grcies a la carnitina penetren al mitocondri on seran degraden mitjanant lanomenada -oxidaci

La -oxidaci dels cids grassos

Els cids grassos obtinguts al citoplasma han d'entrar al mitocondri on sofreixen el procs anomenat anomenat -oxidaci o hlix de Lynen, que consisteix en l'oxidaci del carboni per mitj de les reaccions segents:

1. L'cid gras queda activat quan s'uneix amb el CoA i es forma acil-CoA (de n carbonis), en una reacci que requereix energia subministrada per I'ATP i es duu a terme al citoplasma.

2. L'acil-CoA penetra al mitocondri grcies a un transportador orgnic especial, la carnitina.

3. L'acil-CoA sofreix la primera oxidaci del carboni (3, i es forma un acil-CoA insaturat (amb un doble enlla) i 1 FADH2.

4. L'acil-CoA s'hidrata, amb la qual cosa es forma un -hidroxiacil-CoA, sense doble enlla i amb un grup alcohol (OH) en el carboni .

5. EI -hidroxiacil-CoA sofreix l'oxidaci del carboni i es forma un -cetoacil-CoA (amb un grup cetnic CO en el carboni R) i 1 NADH + H+.

6. El -cetoacil-CoA interacciona amb una molcula de CoA, amb la qual cosa es trenca en dues molcules, un acetil-CoA de dos carbonis i un acil-CoA que t dos carbonis menys (n-2) que el que va iniciar el cicle de la (3-oxidaci.

La molcula d'acil-CoA de dos carbonis menys (n-2) pot iniciar un altre cicle de -oxidaci i originar un altre acetil-CoA i un acil-CoA de dos carbonis menys (n-4), i aix successivament fins que s'obtinguin tan sols dues molcules d'acetil-CoA.

Les molcules d'acetil-CoA formades en els cicles de -oxidaci poden seguir la ruta catablica del cicle de Krebs i degradar-se totalment de manera aerbica segons el que s'ha explicat abans.


20

Rendiment energtic del catabolisme dels cids grassos

Cada lpid tindr, segons la seva composici un rendiment energtic diferent. Si miram per exemple lcid palmtic (de 16 C) CH3-(CH2)14-COOH, per a la seva oxidaci completa calen set voltes del cicle de la -oxidaci, de manera que en total es produiran 8 molcules dacetil-CoA. Tenint en compte que cada acetil-coA pot ingressar al cicle de Krebs, amb rendiment energtic que comporta 12 ATP/cicle de Krebs-cadena respiratoria, i que els FADH2 i NADH2 poden passar a la cadena respiratria, tendrem:

8 acetil-coA x 12 ATP 96 ATP 7 FADH2 x 2 14 ATP 7 (NADH + H+) x 3 21 ATP

TOTAL 131 ATP

Restant 1 ATP als 131 ATP obtinguts per activar lcid gras i perqu pugui penetrar al mitocondri, resulta que un mol dcid palmtic (256 g) pot proporcionar 130 mols, llavors

130 mols ATP x 7 kacal/mol = 910 Kcal


21

4 CATABOLISME DE LES PROTENES

Les protenes tenen fonamentalment missions diferents de les energtiques. Les protenes es descomponen i els aminocids que hem ingerit amb la dieta es destinen a la biosntesi de protenes o daltres composts orgnics nitrogenats. Per lexcs daminocids no es pot emmagatzemar ni excretar, sin que es converteixen en cids grassos o sempren directament com a combustible Per aix en casos de necessitat, els aminocids sn oxidats i els derivats d'aquestes oxidacions poden entrar al cicle de Krebs i a la cadena respiratria.

Es distingeixen tres mecanismes de degradaci dels aminocids:

La transaminaci, consisteix en el trasps del grup amino d'un aminocid a una molcula anomenada -cetocid, que l'accepta i es transforma en un altre aminocid, de manera que un aminocid es degrada per permetre que un altre se sintetitzi. Les transaminacions sn catalitzades per les transaminases, que es troben tant al citoplasma com a la matriu mitocondrial.

Aminocid) + -cetocidl == -cetocid2 + Aminocid2

La desaminaci oxidativa, s l'alliberaci directa dels grups amino dels aminocids en forma de NH4, i aix es formen -cetocids. Les desaminacions dels aminocids sn catalitzades per enzims del grup de les deshidrogenases localitzades al citoplasma i als mitocondris de les cl.lules heptiques. En les desaminacions es produeixen coenzims reduts (NADH) que poden entrar a la cadena respiratria.

Aminocid + H2O + NAD+ == -cetocid + NH4+ + NADH+ H+

La descarboxilaci s la prdua del grup carboxil (-C00H) en forma de CO2, grcies al concurs del CoA. Prviament l'aminocid deu haver perdut el grup amino. El producte pot incorporar-se al cicle de Krebs.

-cetocid + CoA SH == (R) CoA + CO2

Lexcreci de lamonac

Una petita part dels ions NH4+ es poden aprofitar en altres processos, per la majoria shan deliminar rpidament perqu resulten txics. Els animals excreten amonac en tres formes:

a) Els animals aminotlics, eliminen directament lamonac. En general sn animals daigua dola que disposen de molta aigua per a la seva eliminaci.

b) Els animals uricotlics (ocells, rptils i insectes) eliminen lamonac en forma dcid ric (que s menys txic). Fan una orina semislida per tal de poder estalviar aigua.

c) Els animals ureotlics (com els mamfers, amfibis adults i peixos daigua salada) excreten amonac en forma durea grcies a les reaccions del cicle de lurea que es produeix al fetge


22

5 CATABOLISME DELS CIDS NUCLEICS

Les molcules d'cids nucleics sn degradades en les seves unitats mononucletides al tub digestiu dels animals grcies a les nucleases, secretades per la mucosa duodenal dels vertebrats.

Posteriorment, altres enzims trenquen els nucletids en molcules de pentosa (ribosa o desoxiribosa), bases nitrogenades i cid fosfric.

- Les pentoses, quan es degraden, segueixen la via dels glcids.

- L'cid fosfric en part s'excreta com a i fosfat (PO-) i en part s'utilitza pera la sntesi d'ATP i de nous nucletids.

- Les bases nitrogenades s'utilitzen per a noves biosntesis o experimenten un procs degradatiu fins a quesn substncies destinades a ser excretades .

El catabolisme de les bases priques condueix a la formaci d'cid ric. En alguns animals, com ara els rptils i els ocells, aquest cid s excretat directament en forma de cristalls, per en d'altres s transformat en diferents substncies com ara al.lantona, cid al.lantoic, amonac o urea. Les aranyes poden eliminar directament guanina sense catabolitzar.

Les bases pirimidniques sn catabolitzades per mitj dun procs una mica diferent, per que, en definitiva, duu a la formaci d'urea o amonac que sn excretats.


23


24

1. Qu creus que passaria si l'energia que enclouen els enllaos dels compostos orgnics no s'allibers gradualment i s'emmagatzems en milions de molcules d'ATP, sin que s'allibers de manera sobtada? 2. En general, qu subministren a la cllula els processos catablics? 3. Qu diferencia els organismes littrofs dels organtrofos Esmenta'n exemples. 4. On rau la importncia de la molcula d'ATP en el procs de metabolisme? 5. Quin tipus de metabolisme poden tenir els bacteris que viuen als fons pantanosos on hi ha molta acumulaci de matria orgnica en descomposici i on arriba la llum solar? Explica per qu. 6. Indica en quin ordre es produeixen els segents processos del catabolisme de la glucosa: a) Transport delectrons, origen de lacetil-coA, gluclisi i cicle de Krebs. 7. Per qu els lpids tenen tanta importncia com a combustibles i quina n's la causa metablica? 8. Respon a les segents preguntes referents al catabolisme dels cids grasos:

a) Quin nom rep el catabolisme dels cids grasos? b) On es produeix aquest catabolisme? c) Quina funci desenvolupa en aquest procs el coenzim A? d) Quin producte final sorigina en el catabolisme dels cids grassos?

9. Escriu les frmules globals de la -oxidaci dels cids grassos esteric (18 carbonis) i calcula'n el rendiment energtic. 10. Quin s el requeriment previ perqu els cids grassos puguin ser degradats a l'interior dels mitocondris? 11. Quina relaci t la -oxidaci dels cids grassos amb la respiraci aerbica de la glucosa? 12. Indica les diferncies entre transaminaci i desaminaci oxidativa. 13. Quina fase de la degradaci dels cids nucleics pot conduir a l'alliberaci d'energia? Quins altres productes es formen a les fases no energtiques d'aquesta degradaci i quina destinaci final tenen? 14. Pots explicar quina relaci hi ha entre el gran consum d'alcohol i la cirrosi heptica? 15. Quin avantatge metablic tenen els microorganismes anaerobis facultatius respecte dels anaerobis estrictes? 16. Defineix el concepte de fermentaci. Quines diferncies essencials t amb la respiraci? 17. Per qu sn poc rendibles energticament les fermentacions? 18. Si la fermentaci lctica s un procs anaerbic que efectuen bacteris, com s possible i sota quines condicions es pot dur a terme al teixit muscular dels animals?

COMPLETA: 1) Molcula final de la gluclisi 2) Molcula acceptora delectrons en la respiraci aerbica 3) Substrats que sn susceptibles de fermentaci 4) Primer acceptor de protons de la respiraci aerbica 5) Primer acceptor de protons de la fermentaci 6) Acceptor final dhidrgens de la respiraci aerbica 7) Acceptor final dhidrgens de la respiraci anaerbia 8) Acceptor final dhidrgens de la fermentaci 9) Producte en el qual es transforma lacceptor final de protons i electrons en la respiraci aerbica

10) Productes en els quals es transforma lacceptor de protons i electrons en la fermentaci

ACTIVITATS. ACTIVITATS. ACTIVITATS. ACTIVITATS. Tema 17: CatabolismeTema 17: CatabolismeTema 17: CatabolismeTema 17: Catabolisme


25

t17 catabolisme 1112

Documents