Subiecte Urologie

Febra în urologie

Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut k numai inflamaţiile parenchimatoase renale , prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate , evoluează cu febră.

Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La fel şi infecţiile canaliculare : ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră , deoarece sunt obligatoriu asociate deoarece sunt asociate cu inflamaţia parenchimului renal dar şi testicular.

Febra urologică apare foarte rar ca unic simtom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice:

1. febra cu rinichi mare-apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal2. febra cu piurie- pielonefrită3. febra cu nefralgie-tumorile renale 4. febra cu durere hipogastrică- cistite gangrenoase5. febra cu tulburări micţionale- prostatitele acute difuze6. febra cu testicul mare- orhite acute

În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra +frison =bacteremie. Dak se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie= septicemie urinară(urosepsis).

Clinica colicii renale

Reprezintă o durere paroxistică cu următoarele caractere: • Sediul. este de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde nivelului unde se află

obstacolul. De exemplu la pacienţii la care există un calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar.

• Iradierea. Este către scrot, labiile mari, reg inghinală, rădăcina coapsei. • Intensitatea. Foarte mare, unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii. • Debutul. De obicei este brutal, apare în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn. • Evoluţia. Cu dureri mari şi perioade de acalmie.• Poziţia antalgică. Nu există.• Durata. 2-3 ore. • Factori agravanţi. Efortul + ingestia de lichide.• Factori atenuanţi. Lichide puţine, tratament.

Alte simtome asociate:• Febră• Greţuri, vărsături, meteorism• Agitaţie• TA scăzută, puls crescut• Hematuria, polakiuria, piuria, oliguria, rinichi mare, palpabil

Diagnosticul diferenţial al colicii renale

Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical. Mai concret cu : durerile vertrebromusculare, nevralgiile acute( lombosciatică, hernie de disc, zona Zoster), colică biliară, ulcer perforat, pancreatită acută, ocluzia intestinală.

1

Atribuţiile micţiunii fiziologice

Cele 3 atribute ale micţiunii fiziologice sunt: ESTE voluntară, eficientă, confortabilă !!!!!

Micţiunea este confortabilă deoarece nu implică un efort activ, are o durată de mai puţin de 40 secunde, şi nu este dureroasă , ba chiar este foarte plăcută de majoritatea oamenilor.

Declanşarea voluntară a micţiunii este deseori întârziată, jetul este slab, subţiat, sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul.

De multe ori golirea vezicii nu este eficientă , formându-se aşa zisul reziduu vezical, care uneori poate fi palpabil.

VOLUNTARĂ (poate fi declanşată după vârstă, poate fi oprită după voinţă)CONFORTABILĂ(ushoară, nedureroasă)EFICIENTĂ( goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior)

Etiopatogenia polakiuriei

Micţiunea frecventă , aşa zisa polakiurie, este un semn ce apare frecvent în afecţiunile urogenitale. Poate fi ca simtom unic sau acompaniată de altele.

Reprezintă creşterea numărului de micţiuni pe 24 de h fără a creşte volumul urinar.(adică te pişi mai puţin şi mai des). Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă.

Ea apare prin: 1. reducerea capacităţii vezicale- cistită2. stagnarea vezicală3. poliurie- te pişi 3-4 l pe zi4. instabilitate sfincterială

În schimb ea poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.

Etiopatogenia disuriei

Este definită disurie cu efort, mai precis este o micţiune grea dificilă prin care pacientul depune efort activ(screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau masaj penian).

Ea este remarcată prin scăderea debitului urinar maxim (15-30 ml/sec), el fiind în această situaţie sub 10 ml/sec, şi o creşterea a duratei micţiunii , normal este 40 sec, iar in situaţia de faţă este peste un minut.

Ea este produsă prin următoarele 3 mecanisme:1. diminuarea contracţiei vezicale2. creşterea rezistenţei ureterale3. disinergia vezico –urinare

Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze: • urologice- adenomul + cancerul de prostată• iatrogene- medicamentoase• cauze reflexe- fractura de col femural• cauze pshihogne sau pshihiatrice- isterie• neurologice- diabetul, etilismul cronic, hernia de disc

Etiopatogenia retenţiei de urină

Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datoarează golirii incomplete a vezicii , care în mod normal , între 2 micţiuni ar trebui sa fie goală.

Etiopatogenic retenţia de urină are următoarele cauze: 1. nonurologice

• după o operaţie abdominală sau pelvină

2

• leucemii, adenopatii pelvine• tabes, crush sindrom• sarcină, tumori• deshidratări

2. urologice- obstacolul are amprentă renală sau vezicală• calculi• franjuri tumorale• dopuri de puroi• cheaguri• vezicule hidatice• rupturi traumatice• corpi străini

Retenţia de urină este acută şi cronică. Fiecare dintre acestea are câte o formă completă şi incompletă . Forma incompletă , pacientul urinează picătură cu picătură. Forma completă micţiunea devine imposibilă.

Tratamentul retenţiei complete de urină

Se face prin unul din cele 5 metode terapeutice: deblocarea farmacodinamică, puncţia vezicală, cateterismul uro-vezical, cistostomia minimă, cistostomia clasică.

DEBLOCAREA FARMACODINAMICĂAre şanse mici de reuşită. Se face administrând iv. 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin,

foarte lent injectate.

CATETERISMUL URO-VEZICALSe face cu sonde urovezicale de diferite tipuri, autostatice sau neautostatice, adaptate sexului

pacientului respectiv, calibrului uretrei, etc. De obicei se alege sondă autostatică de tip Foley pt cei cu trecut urologic, cu piurie, hematurie.

La cei cu alte kestii se alege o sondă neautostatică din plastic sau cauciuc. La femei putem pune şi sonde de sticlă sau metalice.

PUNCŢIA VEZICALĂSe face când :

• medicul nu are sondă• uretră impracticabilă• contraindicaţiile cateterismului uretral

CISTOSTOMIA MINIMĂSe montează un trocar gros, intravezical, şi prin hipogastru se scoate o sondă autostatică. Se

face numai sub anestezie locală.

CISTOSTOMIA CLASICĂSe face prin act operator, şi constă prin montarea unei sonde Pezzer groase în vezică şi scoase

prin hipogastru.

3

Etiopatogenia incontinenţei de urină

Sunt pe 2 căi principale: prin meatul uretral, prin vagin sau rect.

MEATUL URETRAL:1. postsfincteriene:

• efect gicleur în afecţiuni prostatice• diverticul ureteral• dilataţia uretrei bulbare

2. vezico-sfincteriene• vezică iritată• scăderea rezistenţei ureterale • prea plin• mecanism mxit

VAGIN SAU RECT: fistule uretro-vezico-recto.

Tipuri de incontinenţă de urină

1. de efort(stress)2. prin instabilitate ureterală 3. prin instabilitate vezicală4. insfuficientă sfincteriană5. mixtă prin 1 şi 3 6. prin prea plin

111111111111111111111111111111111111111111111

Este un simtom diagnostic, apare la efort al 50 % dintre femei chiar şi alea tinere, fără copii. Interogatoriul trebuie să precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi nu este precedată de jenă pelvină.

După intensitatea efortului inductor: • Stadiul 1-tuse, strănut, râs• Stadiul 2-ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie• Stadiul 3-eforturi minime

Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism , cu picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul , confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul.

Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal , cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de col.

Cauze ale incontinenţei de urină la efort la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de susţinere a uretrei , vezicii , sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală(Pu<Pv).

333333333333333333333333333333333333333333

Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală.

222222222222222222222222222222222222222222222

4

Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere. 444444444444444444444444444444444444444444444

Se datorează afectării sfincterului uretral.

66666666666666666666666666666666666666666666

Apare datorită hiperpresiunii endovezicale.

Etiologia hematuriei

Hematuria reprezintă pierderea de sânge mai mare de 2500 ml/min. Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede. Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice.

Hematuria poate fi: • Mică/microscopică• Totală/iniţială/terminală• Spontană sau de efort• Episodică sau permanentă• Izolată sau asociată cu alte semne.

Hematuria spontană după cum îi spune numele apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa la prima micţiune.

Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul-cum ar fi mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa.

Pierderile până în 2500 ml sunt normale, în schimb sunt situaţii în care pierderile de până la 5000 ml nu au expresie patologică.

Pierderile cuprinse între 5000 şi 20 000 sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic. Ce depăşeşte 20 000 este certitudinea k există proces patologic.

Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge.

Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii, totală când apare pe tot parcursul micţiunii , iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii.

Hematuria izolată este aceea care apare ca unic semn al bolii respective, iar asociată însemnă că apare cu alte semne precum: febră, rinichi palpabil, polakiurie.

Metodologia diagnosticului în hematurie

Se bazează pe stabilirea următoarelor categorii clinico-diagnostice:• Stabilirea cu certitudine a hematuriei• Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar• Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii• Nivelul anatomic al leziunii • Natura leziunii urinare.

Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină. Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia , hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria.

Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii , se procedează astfel: în nefropatii , leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului, in schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral.

5

Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor(vârstă, sângerare, febră). Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină unde prezenţa cilindrilor indică sediul leziunii.

Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pune probleme. Pt aceasta se foloseşte echo, Rx, orografia. Mai rar se face CT sau RMN.

Etiopatogenia anuriei obstructive

IRA postrenală-urologică(anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană, pe rinichi unic anatomic, funcţional sau chirurgical. Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă , cauzele acela mai frecvente fiind reprezentate de : litiaza pielouretrală, neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală, traumatismele ureterale. Această obstrucţie duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în cca o săptămână apar leziuni organice, histologice ale nefronului.

Clinica anuriei obstructive

Din punct de vedere clinic are 2 faze evolutive: • Faza de toleranţă clinică- cu durată de 3-4-7 zile , constă într-o colică renală , cu rinichi mare

dureros, palpabil. Pacientul are stare generală bună. • Faza uremică sau critică- durează din a 4-7-15-a zi când apare decesul. Semnele generale sunt pe

prin plan. Apar tulburări digestive(greţuri, sughiţ, sete, mucoase uscate, vărsături). Apare somnolenţa care evoluează până la comă.

Diagnosticul anuriei + tratament

Se bazează pe anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Echo renovezicală simplă. Tratamentul este reprezentat de :

1. cateterismul ureteral cu extragerea calcului2. ureteroscopie, ureterostomie3. nefrostomie percutanată echoghidată

Piuria-etiologie

Reprezintă prezenţa micro sau macroscopică a puroiului în urina din căile urinare. Dak piuria se însoţeşte de polakiurie, disurie +dureri micţionale, atunci este o cistită. Dak apare piurie + durere lombară atunci este o litiază. Când este tulbure la emisie , se va căuta cauza şi sediul piuriei , diag fiind + prin încălzirea şi acidifierea cu acid acetic 10 % .

Dak îşi capătă lipiditatea prin acidifiere , cauza este dată de prezenţa carbonaţilor şi fosfaţilor , iar prin încălzire, cauza este dată de prezenţa sărurilor de uraţi.

Sediul poate fi oriunde în arborele urinar, dar poate proveni şi din focarele extrarenale. La un exam clinic se va recolta urină emisă. Dak este tulbure prima probă, atunci originea

piuriei este uretra anterioară. Dak este tulbure în ambele probe, atunci originea este oricare segment al aparatului urinar.

Modificările cantitative ale urinei

Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar.

După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale.

6

• Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute.

• Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale.

• Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută.

Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică.

Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical.

Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

Factorii favorizanţi ai litiazei urinare

FACTORII INTRINSECIFACTORII GENETICI

Litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat, locuite de populaţie albă sau de asiatici. ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază. VÂRSTA ŞI SEXUL

20-40 ani

FACTORI EXTRINSECI

Aria geografica este un factor favorizant al litiazei urinare: SUA, Marea Britanie, Scandinavia, Europa de C, ţările mediteraniene, China, N Indiei, N Pakistan.

Creşterea incidenţei în aceste zone este dată de : deşert, zone tropicale, montane, anotimpul călduros. Temperaturile ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum mai scăzut de urină. Consumul de lichide este unul din factorii cei mai importanţi care influenţează formarea calculilor urinari. Consumul crescut de lichide determină creşterea diurezei. Aceasta are 2 efecte:

• Diluează componentele urinare care pot cristaliza• Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.

Formarea calculilor este dată de consumul unor cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na , care se elimină în urină.

Teoriile litogenezei

Formarea calculilor este un proces muli factorial în care suprasaturarea urinei este condiţia esenţială pentru formarea primilor nuclei – (nucleaţie) şi decelerarea procesului de cristalizare. Acest proces depinde de conc totală a substanţelor în urină.

Formarea cristalelor nu este suficientă pt apariţia calculilor. În urina bolnavilor cu litiază au fost găsite cristale şi agregate de cristale mai mari , care au fost rezultatul unor procese de creştere şi agregare a nucleilor cristalini apăruţi iniţial.

Există 2 th: particulelor fixe, particulelor libere.

Clasificare litiazei urinare

7

LITIAZA CALCICĂPrincipalele modificări apărute în compoziţia urinei în litiaza calcică sunt:

• Hipercalciuria• Hiperoxaluria• Hiperuricozuria• Hipocitraturia• Hipomagneziemia

HIPERCALCIURIA

Excreţia în urină a peste 300 de mg de Ca /zi sau peste 4 mg pe kg corp pe zi. Clasic sunt descrise 3 tipuri de astfel de hipercalciurie:

1. hipercalciuria absorbtivă- apare secundar absorţiei intestinale crescute de Ca , dependent/independent de vit D. Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică.

2. hipercalciuria renală- reprezintă pierderea exagerată a calciului ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. În acest tip de hipercalciurie, excreţia urinară de Ca rămâne crescută şi în condiţii de foame.

3. hipercalciuria resorbtivă- este rezultatul rezorbţiei osoase de Ca şi absorţiei intestinale. Se întâlneşte în boala Paget, B Cushing, hipertiroidism, Mielom Multiplu.

HIPEROXALURIA

A clasificată în : primară, secundară, hiperoxaluria metabolică uşoară.

PRIMARĂTip 1 – deficit alanin glioxilat aminotransferaza(AGT)Tip 2 - deficit de D –glicerat DH, glioxilat reductaza.

SECUNDARĂ• prin producţie crescută la nivelul ficatului , când este deficit de piroxină , ingestie de antigel, sau

inhalare de metoxifluran• hiperoxaluria enterică• aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi• iatrogen din cursul tratamentelor

METABOLICĂ UŞOARĂApariţia calculului s-a corelat cu scăderea vol urinar + creşterea oxalatului urinar.Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile ce oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.

HIPERURICOZURIA

Este rezultatul creşterii acidului uric , ca urmare a unei diete bogate în purine. Mecanismele prin care acidul uric acţionează , sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.

HIPOCITRATURIA

A ca principală cauză acidoza.

HIPOMAGNEZIURIA

Este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.

8

LITIAZA URICĂ

Litiaza urică reprezintă 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi, care determină eliminarea a 200 –300 mg de acid uric pe zi. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil, săruri ale acidului uric.

Deoarece urina umană este predominat acidă, rezultă că majoritatea acidului uric excretat în urină este în formă insolubilă.

Factorii care influenţează saturaţia urinei cu acid uric insolubil sunt: cantitatea de acid uric excretată(uricozuria), ph-ul urinar, vol urinar.

Litiaza urică se clasifică:1. cu uricemie normală2. hiperuricemie(aport crescut de purine, biosinteza în exces al purinelor, gută)3. ph acid al urinei4. stări de deshidratare cronică.

LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ

Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20 % din calculii urinari şi apar de 2 ori mai frecvent al femei. Pt a se forma calculi de Struvit sunt necesare 2 condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente(Mg, amoniu, fosfat) , ph alcalin mai mare de 7,2. aceste modificări apar la infecţiile cu proteus, pseudomonas, klebsiella, germenii care produc urează +.

Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi care dau o simtomatologie : stare de rău, astenie, inapetenţă.

LITIAZA CISTINICĂ

Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă , rară , caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi.

Clinic apare ca o litiază multiplă recidivantă care debutează precoce , la pubertate, şi care nu răspunde la tratament obişnuit. Ca test de screening pt depistare se face TESTUL cu Nitroprusiat, care este pozitiv dak cistinuria depăşeşte 75 mg/l.

Consecinţele fizio şi anatomopatologice ale litiazei urinare

Orice calcul urinar este un corp străin în aparatul urinar şi produce modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia.

Consecinţele depinde de numărul , dimensiunile, localizarea calculilor, asocierea infecţiei urinare, starea aparatului urinar anterior apariţiei calculului.

Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Modificările presiunii ureterale(PU) şi ale fluxului sanguin renal(FSR) trec prin 3 faze:

1. 0-1,5 h creşte PU şi FSR2. 1,5-5 h creşte PU şi scade FSR3. după 5 h scad amândouă.

Reducerea PU duce la reducerea peristalticii ureterale care se accentuează în prezenţa unei infecţii. Menon şi Resnick consideră k după 4 săptămâni nu se observă leziuni de obstrucţie ureterală completă într-un rinichi anterior , normal.

Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de : pielonefrita acută, pionefroza, perinefrita. Pielonefrita acută obstructivă are evoluţii în condiţii de stază urinară foarte agresive. O altă modificare este metaplazia epidermoidă care este o leziune preneoplazică care apare k o urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.

9

Clinica litiazei urinare

Alterările morfo shi fiziopatologice date d eprezenţa calculilor duce la apariţia unor semne şi sintome : durere, hematurie, febră, piurie, absenţa micţiunilor. Alteori este asimtomatică, descoperindu-se prin echo sau CT.

Cea mai frecventă manifestare clinică a litiazei reno-ureterale este colica renală. Calculii pot produce colică prin următoarele mecanisme: obstrucţie, iritaţie locală, spasm al musculaturii netede. Această colică este o durere de intensitate mare , paroxistică, instalată brusc, cu sediu variabil care iradiază în lombă, flanc, fosă----reg inghinală, organe genitale. Această simtomatologie dureroasă poate fi însoţită şi de : agitaţie pshihomotorie, greţuri, vărsături, meteorism abdominal, TA +Puls crescut.

Diagnosticul pozitiv îl dă regiunea unde apare durerea. Acesta este întărit şi de examenele paraclinice(examenul urinei, echo, RRVS). Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de colică renală prin obstacol, sau prin alte tipuri de durere lombo-abdominală de cauză: nv, gastro-intest, vasc, ginec, diversă.

Severitatea durerii depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei. Dak calculul este mobil poate produce şi heamturie macroscopică care are caracter provocat, fiind declanşată la efort.

O altă manifestare este infecţia urinară care are o gravitate progresivă de: pag 38• infecţie cronică a tractului urinar• pielonefrită acută• pionefroză• urosepsis• şoc septic

Cea mai gravă manifestare este IRA Cr.

Explorarea imagistică în litiază

Este foarte necesară atunci când pacientul are febră rinichi unic, sau diag de calcul nu este sigur.

1. radiografia reno-vezicală simplă(RRVS)- se foloseşte pt k majoritatea calculilor au un grad variabil de radioopacitate. Ea ajută la evaluarea mărimii, formei, poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor urinari. Este utilă în monitorizarea pacienţilor postinterveţional.

2. echografia aparatului urinar- este o metodă rapidă repetabilă , ieftină , care pune în evidenţă calculii renali ca fiind imagini hiperecogene *cu con de umbră posterior* şi dilataţia pielo-caliceală secundară sub forma unor imagini anecogene comunicante. în ceea ce priveşte litiaza ureterală calculii pot fi identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero vezicală. Echografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate(RI). Acesta este crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia cronică , RI peste 0,7 diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. ΔRI este RI al rinichiului obstruat –RI al rinichiului neobstruat. În caz de obstrucţie acest ΔRI este mai mare de 0,04.

3. urografia intravenoasă(UIV)- caracterizează calculii din punctul de vedere al mărimii şi localizării. Calculii radiotransparenţi sunt puşi în evidenţă ca nişte imagini lacunare cu întreaga corcumferinţă înconjurată de substanţă de contrast.

4. CT spirală nativă este cea mai bună investigaţie pt diag colicii renale. 5. explorările funcţionale izotopice.

10

Examenele de laborator în litiază

Cuprinde analize de sânge şi de urină.1. creatinina serică2. calciul ionizat(liber) + albumina3. ac uric seric4. examen sumar urină5. urocultura6. testul pt cistină7. HLG8. K seric9. analiza fragmentelor sau calculilor prin spectroscopie în roşu sau cristalografie cu raze X.

Tratamentul medical în litiază

Este dat de calmarea durerii prin:• aport hidric scăzut• antialgice- algocalmin, piafen , mialgin• antispastice-papaverină, nitroglicerină• antiinflamatoare nesteroidiene- fenilbutazonă, diclofenac, piroxicam, ibuprofen• corticosteroizi• bloc alfa 1 adrenergice• blocante ale canalelor de Ca• ATB

Indicaţiile şi contraindicaţiile în ESWL

Litrotriţia extracorporeală cu unde de şoc- ESWL- are la bază transmiterea de unde de şoc în afara organismului şi focalizate pe calcul , producând dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pt a fi eliminate , o dată cu fluxul urinar pe căile urinare normale. INDICAŢII

• Calculi renali• Calculi ureterali lombari şi iliaci• Calculi ureterali juxtavezicali• În cadrul tratamentului multi nodal

CONTRAINDICAŢII• Tulb de coagulare• Graviditate• Anevrisme• Malform sckeletice• Obezitate• La copii mai mici de 120 cm• IRA

NLP- descriere, indicaţii , contraindicaţii

NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca piese unice , fie după fragmentarea in situ. NLP are indicaţie la 8-10% din cazurile de litiază renală:

11

• Calculii renali asociaţia cu modificări anatomice care impiedică eliminarea fragmentelor la ESWL

• Calculii renali cu masă litiazică mare• Calcul caliceal inferior cu Dmx mai mare de 1,5 cm• Calculi cu compoziţie dură care nu pot fi fragmentaţi prin ESWL• Calculi infecţioşi(struvit)• Calculii la pacienţii cu profesii speciale(piloţi, marinari).

CONTRAINDICAŢIILE pot fi clasificate în:1. absolute-tulb de coag +graviditate2. relative-infecţii urinare spec şi nespecif3. tehnice-malformaţii renale sau scheletice

Tratamentul litiazei ureterale

În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea, localizarea, şi forma calcului.

Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri , poate chiar 95%. Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă , fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie persistentă , cu risc de alterarea funcţiei renale.

Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse.

ESWL +ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală.

Chirurgia deschisă în litiaza urinară

Intervenţiile chirurgicale deschise pt litiaza urinară au dispărut datorită tehnicilor de medicina modernă. Indicaţiile actuale acoperă numai 1-5 % din cazuri şi sunt relative: litiază complexă , eşecul ESWL, NLP, URS, obezitate, deformări ale scheletului.

TIPURI DE INTERVENŢII DESCHISE:• pilolitotomie• pielonefrolitotomie• ureterolitotomie• extragere de clacul pielic + pieloplastie

Tumorile renale parenchimatoase benigne

ADENOMUL RENAL reprezintă leziunea solidă benignă, cea mai frecventă de la nivelul parenchimului renal. Este o tumoare epitelială glandulară bine diferenţiată situată în cortexul renal cu diametrul mic şi asimtomatică în majoritatea cazurilor. Atitudinea terapeutică este nefrectomia radicală.

ONCOCITOMUL RENAL este o tumoare cu potenţial evolutiv variabil între benign şi malign, a cărei origine nu a fost în deplin stabilită. Macroscopic apare ca o tumore solidă , unică şi unilaterală. Diagnosticul lui este histologic astfel încât nu există alte criterii care sa facă diferenţierea de alte carcinoame renale. Sunt 2 grade de diferenţiere: 1 bine diferenţiat, şi 2 slab diferenţiat. La 20% din pacienţi pot apărea dureri lombare sau hematurii macroscopice. Tratamentul este nefrectomia radicală.

ANGIOMIOLIPOMUL sau HEMARTOMUL RENAL este o tumoare renală benignă rară apărută mai frecvent la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville. Histologic este alcătuit din 3 componente: celule grăsoase mature, celule musculare netede, vase sangvine. Macroscopic apar k tumori de culoare galben-gri. Diagnosticul se face prin echografie şi CT. Tratamentul este reprezentat de enucleorezecţia, nefrectomiile parţiale, embolizările parţiale.

Alte tumori renale benigne sunt reprezentate de leiomiomul, hemangiomul, lipomul.

12

Tumorile renale parenchimatoase maligne

Carcinomul renal este o tumoare rară reprezentând cca 3% din toate cancerele adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare. Este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă-40 %.

Este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă , fiind de 2 ori mai frecvent la B. Fumatul este singurul factor care reprezintă un risc pt apariţia cancerului. Alţi sunt reprezentaţi

de: obezitate, hipertensiunea, medicaţia antihipertensivă, aportul nutritiv de proteine animale, expunerea profesională la fier, oţel, petrol. Mai apare şi la cei cu sindrom Hippel Lindau, rinichi în potcoavă, rinichi polichistic, sau la cei cu maladie chistică renală din urma unei IRC.

RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare renale, mature. Astăzi sunt 4 tipuri principale de carcinom cu celule renale: comun sau obişnuit, papilar, cromofob, al ductului colector.

RCC comun sau obişnuit este forma cea mai frecventă cca 70%. Această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi. Este rotundă , unică, multicentrică în 4-5% , pe secţiune este de culoare galben portocaliu, datorită conţinutului crescut de lipide sau aspect de mozaic.

RCC papilar sau tubulopapilar afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită. Tipul papilar este mai frecvent multifocal.

Modificările citogenetice acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y. RCC cromofob se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector şi reprezintă 5% din

RCC. Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie. RCC al tubului colector este un tip rar sub 1% localizat de obicei în medulară. RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar ASPECTELE

SARCOMATOIDE sunt variante slab diferenţiate.

GRADUL DE DIFERENŢIERE CELULARĂ1. G0-adenom, tumoare benignă2. G1-grad mare de diferenţiere3. G2-grad mediu de diferenţiere4. G3-grad minim de diferenţiere

Clinica carcinomului renal

Majoritatea tumorilor renale sunt asimtomatice o lungă perioadă de timp, şi manifestările clinice apar în stadii avansate. În funcţie de etiologia manifestărilor dominate, deosebim forme urologice, forme metastatice, şi forme cu sindrom para neoplazic.

FORMELE UROLOGICE sunt caracterizate prin hematurie macroscopică, durere lombară şi tumoare retroperitoneală , aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate.

Hematuria macroscopică , este totală, spontană, capricioasă nedureroasă şi semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie. Durerea apare în 40% din cazuri şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă.

Tumora devine manifestă clinic la un diametru de 5cm şi se palpează la polul inferior. Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind o masă retroperitoneală, dură , cu contact lombar , balotare lombară, şi sonoritate abdominală. Varicocelul simtomatic este secundar obstrucţiei venelor spermatice.

FORMELE METASTATICE se întâlnesc la cca 10% din pacienţii care se prezintă cu sindroame pulmonare, osteoarticulare, neurologice, etc.

FORMELE CU SINDROAME PARANEOPLAZICE apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simtome şi semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar, şi anume :

• Alterarea stării generale cu scăderea ponderală , astenie, paloare, anorexie, anemie.• Febra de 38-38,5.• Sindromul hematologic reprezentat de poliglobulie şi anemie. • Disfuncţia hepatică nemetastatică

13

• HTA• Formele endocrine reprezentate de hipercalcemia, hipoglicemia, sindromul Cushing.

Explorarea imagistică a carcinomului renal

Sunt reprezentate de :• Radiografia renovezicală• Urografia intravenoasă care poate da aspect normal, sindrom tumoral, sau rinichi

nefuncţional(mut). • Nefrotomografia ne arată dak masa tumorală este vascularizată sau nu• Ecografia arată localizarea şi mărimea leziunii.• CT este metoda de diagnostic de elecţie pt orice masă tumorală renală.• Renografia izotopică cu DMSA• RMN

Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal

Acesta este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice. Diferenţierea se face de un chist renal simplu se face cu examen echografic sau CT . Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT.

Stadializarea carcinomului renal

T- tumoră primară

Tx- tumora primară nu poate fi evidenţiatăT0-nu există semne de tumoare primarăT1- tumoarea are diametrul maxim de 7 cm. T1a-tumoare cu diametru maxim de 4 cm T1b-tumoarea are diametrul maxim peste 4 dar mai mic de 7 cmT2-tumoare cu diametrul maxim mai mare de 7 cmT3-tumoarea se extinde spre venele mari dar nu depăşeşte fascia Gerota. T3a-tumoarea invadează glandele suprarenale dar nu depăşeşte fascia Gerota T3b-tumoarea se extinde in venele renale şi VCI sub diafragm T3c- tumoarea se extinde in venele renale şi VCI deasupra de diafragmT4-tumoarea invadează dincolo de fascia Gerota

N-ganglionii limfatici regionali

Nx- gl limf regionali nu pot fi evaluaţi N0-nu există metastaze în gang limf regN1-metastaza într-un gang limfatic regionalN2-metastaze în mai multi gang limfatici reg

M-metastaze la distanţă

Mx- metastazele la dist nu pot fi evaluateM0- nu există metastaze la distanţăM1- există metastaze la distanţă

Stadiul T N M1 2

14

3

4

Prognosticul carcinomului renal

Are supravieţuiri globale la 5 ani, de cca 40-60% dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului renal. Factorii de pronostic sunt clasificaţi în 3 mari categorii: determinaţi de tomoră, de pacient şi de tratament. Dintre factorii dependenţi de tumoare cel mai important este stadiul anatomopatologic.

Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45% , iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire al 5 ani.

Invazia gang regionali este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30% . în prezenţa metastazelor M1 supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.

Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de mărimea tumorii ,gradul , tipul histologic şi invazia microvasculară.

Tratamentul chirurgical al cancerul renal

În stadiile T1, T2, T3, se practică nefrectomia radicală. Ea constă în extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară transperitoneală, fie toracofrenolaparotomia., fie cea clasică lombară. Se face limfadectomia regională urmată de suprarenalectomia. Suprarenalectomia se face dk tumora renală este mai mare de 5 cm. Alţii o fac dak tumoarea renală este situată la polul superior sau invadează rinichiul în intregime.

Trombosul venos se poate extirpa prin cavotomie. Nefrectomia este o intervenţie majoră care poate aduce complicaţii precum hemoragii, leziuni.

Tratamenul cancerului renal metastatic

Supravieţuirea la 5 ani în cazurile cu adenopatie regională este între 8-35%. Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi focale în acelaşi organ sau în locuri multiple. Supravieţuirea la 5 ani este sub 10% la pacienţii care se prezintă cu metastaze.

În tumorile metastatice , nefrectomia reduce volumul tumoral din organism , îndepărtează sursa de noi metastaze şi are rol curativ.

Radioterapia are un rol în tratamentul paliativ al metastazelor dureroase sau hemoragice. O strategie nouă este inserţia genelor ce codifică citokine direct în celuele tumorale. În

cancerul renal metastatic, tratamentul multimodal este mai util decât monoterapia.

Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară

Tumorile căilor renale superioare sunt tumori relativ rare care reprezintă 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor urinare. Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală , ureterul fiind implicat în cca 25%. Bărbaţii sunt afectaţi de cca 3x mai mult decât femeile, în a 7-a decadă de vârstă.

Peste 805 din pacienţii cu acestea sunt fumători.

Cauzele apariţiei acestor tumori nu sunt suficient cunoscute. Studii au arătat că o serie de factori de risc cum ar fi : anilina, ortofenolul, benzidina, toluenul. În general sunt considerate factori de risc acele substanţe care produc apoptoza urotelială.

Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică ce susţine ideea diseminării distale , în sensul curgerii urinei. Ace4astă teorie a fost infirmată de teoria patogenică a

15

carcinogenezei uroteliale multicentrice conform căreia întreg uroteliul este supus simultan aceleiaşi presiuni oncogenetice.

Anatomie patologică a tumorilor de cale urinară superioară

Peste 905 din tumorile căilor urinare superioare sunt tumori uroteliale maligne. Cca 7% sunt carcinoame şi sub 1% sunt adenocarcinoame. Din punct de vedere macroscopic acestea sunt pediculare, sesile, sesil-pediculare

T- tumoare primară T0- absenţa evidenţei tumorei primareTx- tumora primară nu poate fi apreciatăTis- carcinom in situTa- tumoare strict mucoasă fără interesarea membranei bazaleT1-tumorea depăşeşte membrana bazală şi ajunge până la corionT2-tumora invadează muscularaT3-tumora invadează adventicea ureteralăT4-invazia organelor vecine

N-gang limf reg

N0- absenţa adenopatiei regionaleN1-adenopatie unica mai mică de 5 cm sau multiplă mai mică de 2 cmN2- adenopatie multiplă peste 2 cm sau unică mai mare de 5 cm.

M-metastaze la distanţă

Mx- prezenţa metastazelor nu poate fi apreciatăM0-absenţa metastazelor la distanţăM1-metastaze la distanţă prezente

Tumorile urogenitale sunt clasificate în 4 grade: 1. 100-75% cel diferenţiate2. 50-75% cel diferenţiate3. 25-50% cel diferenţiate4. sub 25% cel diferenţiate

Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară

• hematuria macroscopică este semnul dominat prezent în cca 90% din cazuri• durerea este prezentă la o treime din pacienţi• tumora palpabilă lombară sau de flanc• varicocelul-dilataţia venelor plexului de la panfiniform de la nivelul scrotului.

Explorarea paraclinică în tumorile de cale superioară urinară

EXAMEN DE LABORATOR• examen sumar de urină arată prezenţa hematuriei• proba addis hamburger obiectivează hematuria microscopică • urocultura-poate evidenţia o infecţie secundară tumorii• determinarea ureei sanguine şi a creatininei serice apreciază funcţia renală• determinarea probelor de coagulare şi a testelor hepatice

16

• citologia urinară este utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pt urmărirea în timp a pacienţilor

EXPLORĂRILE IMAGISTICE• radiografia reno-vezicală simplă• echografia • urografia intravenoasă este cel mai util• uretero pielo grafia retrogradă• CT• RMN

EXPLORAREA ENDOSCOPICĂ• Citoscopia• Ureteroscopia retrogradă este investigaţia regină pt aceasta afecţiune.

Diagnosticul difereţial al TCC

Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile:• Tumorile renale parenchimatoase• Litiaza reno-ureterală• TBC urogenitală• Necroza papilară• Ureterita chistică

Prognosticul TCC

Netratată , boala se complică cu obstrucţia căilor urinare , sângerare, anemie severă, suprainfecţie, invazia organelor vecine. Pt pacienţii trataţi , cel mai important factor pronostic este reprezentat de stadializarea TNM, care dă supravieţuirea după 5 ani:

• Stadiul Tis, Ta, T1-90%• Stadiul T2-cca 40%• Stadiul T3, T4, N1-cca 20%• Stadiul N2 sau M1-0%

Supravieţuirea globală la 5 ani este de 35%.

Tratamentul

Este chirurgical, şi are ca principiu vindecarea bolii sau prelungirea vieţii pacienţilor. Acest tratament chirurgical se realizează prin mai multe modalităţi: chirurgie deschisă, laparoscopică, endoscopică. Indicaţia chirurgicală va ţine cont şi de unele kestii precum: stadiul tumorii, mărimea, localizarea, numărul acestora.

Tratamentul conservator este indicat în stadii incipiente, cu tumori bine diferenţiate, unice şi mici.

Tratamentul chirurgical se realizează prin ureterectomia distală, segmentară, nefrectomia parţială, excizia parţială de bazinet. Tratamentul chirurgical radical se face prin nefro-ureterectomia totală.

Tratamentul conservator este dat de imunoterapia, chimioterapia, radioterapia.

Epidemiologia tumorilor vezicale

Tumorile vezicii urinare sunt cele mai frecvente tumori ale tractului urinar şi se situează pe locul 2 după cancerul de prostată. Boala este de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât le femei.

17

Persoanele predispuse la asemenea tumori sunt cei care au o expunere prelungită la anilina, cei care lucrează în industria vopselurilor, a cauciucului, pielăriei, pictori, şoferi, industria aluminului.

Un alt factor principal este fumatul, cca 85% din cei cu tumore vezicală fumează. Factorii dietetici(cafeaua, alcoolul, îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de tumoare vezicală.

Fructele , laptele, alimentele bogate în vit A scad acest risc. Un alt factor care creşte riscul este dat de medicamente(folosirea îndelungată de analgetice).

Etiopatogenia tumorilor vezicale

Studiind evoluţia a mai multor cazuri de cancer vezical, s-a constatat k unii bolnavi au avut în antecedente tumori uroteliale.

Teoria multifocalităţii tumorilor uroteliale considera aceste tumori o maladie a întregului uroteliu. Până nu demult se considera k aceste tumori erau consecinţa grefării pe mucoasa vezicală a unor celule neoplazice din sens descendent. Aceasta era numita filiaţia mama-fiică, care a fost abandonată pentru noţiunea de tumori sincrone şi asincrone.

Anatomia patologică a tumorilor vezicale

A- din punct de vedere histopatologic sunt 3 tipuri de tumori vezicale:1- carcinoame uroteliale sau carcinoame cu celule tranziţionale2- carcinoame vezicale netranziţionale3- tumori vezicale rare

papilomul vezical tumoare vezicală benigna foarte rară. B- din punct de vedere al aspectului macroscopic, tumorile vezicale pot fi : pediculate,

sesile, sesil-pediculate. C- Gradul de diferenţiere:

1-G1-tumori bine diferenţiate2-G2-tumori mediu diferenţiate3-G3-tumori slab diferenţiate

D- gradul invaziei tumorale parietale este profunzimea invaziei tumorale la nivelul peretelui vezical.

Stadializarea tumorilor vezicale

T-extensia tumorală

Tx- extensia tumorală nu poate fi apreciatăT0-absenţa tumorii primareTis-carcinom in situTa-pană la membrana bazalăT1-trece membrana bazalăT2a-juma interna a muşchiului vezicalT2b-juma externă a muşchiului vezicalT3a-invazie perivezicală microscopicăT3b- -. . - .- .- .- --. -. - .- . macroscopicăT4a-.,.,.,.,.,.prostată , uter, vaginT4b- , ,..,.,. perete pelvin sau abd.

N-adenopatie regională

Nx- starea ganglionilor nu poate fi apreciatăN0- fără adenopatie regionalăN1- adenopatie unică cu diametrul mai mic de 2 cmN2- adenopatie unică sau multiplă cu diametrul între 2 –5 cm

18

N3- adenopatie peste 5 cm diametru

M-metastaze

Mx- nu poate fi apreciatăM0- absenţaM1- prezenţa

Stadierea este notată cu litera C , reprezentând indicele de certitudine. • C1-exclusiv clinică• C2-imagistică• C3-chirurgicală, macroscopică• C4-anatomo-patologică, microscopică• C5-necrotică

Manifestări clinice

Hematuria este principalul semn clinic , prezentă la cca 80-90 % din pac. Aceasta este spontană, capricioasă , episodică, indoloră.

Polakiuria, disuria, durere pelvină.Cistita tumorală este manifestarea tumorii. La examenul local se va face palparea bimanuală, tuşeul rectal.

Diagnosticul tumorilor vezicale

Pentru cel de certitudine , se va efectua examenul citoscopic, care dă mărimea, aspectul , localizarea şi baza de implantare a tumorii examenul histopatologic. Cel diferenţial se face de:

• Adenom prostată• Litiază vezicală• Ureterocelul• Cistoidul• Tbc vezicală.

Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale

Evoluţia În momentul diagnosticului, 75% din pac prezintă tumori vezicale superficiale, care au o

supravieţuire la 5 ani de 80%. Factorii de pronostic: extensia tumorală, afectarea ganglionară, nr tumori, localizarea

tumorilor, varsta pacientului, starea aparatului urinar.

Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale

Este reprezentat de mai multe metode precum: electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale, utilizându-se ca modalitate diagnostică pt T, electrofulgurarea endoscopică, se foloseşte ca metodă de hemostază, vaporizarea laser, fototerapia, rezecţia tumorilor, cistectomia parţială.

Tratamentul complex al tumorilor vezicale

Este reprezentată de radioterapia externă care se face prin tele-cobalt-terapie, sau accelerator linear, cistostatice (thio-tepa, adriablastina), imunoterapia- pasiva, chimioterapia.

19

Anatomia şi funcţiile prostatei

Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin situată în spaţiul subperitoneal pelvin în loja prostatică. Forma este aceea de castană sau con turtit anterior-posterior , cu o greutate de 20 g. Este formată din parenchimul glandular şi stroma fibromusculară.

Ea este stimulată să crească şi sa fie menţinută aşa prin prezenţa testosteronului seric. Ea este o glandă cu secreţie predominat externă , cale pe unde se elimină lichidul spermatic.

Adenomul de prostată , def, epidemiologie

Adenomul de prostată (hiperplazia benignă a prostatei) este cel mai frecvent neoplasm benign la om, caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. Macroscopic apare o creştere în volum a prostatei , care generează obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determina o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale.

Clinic apar simtome ale aparatului urinar inferior cauzete de obstrucţia uretrală. HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului , dată de o creştere în volum a prostatei , ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se manifestă de obicei la bărbaţii peste 50 de ani.

Factorii care provoacă boala sunt reprezentate de vârsta şi statusul hormonal. Iar pt progresia HBP avem PSA –antigenul prostatic specific seric.

Etiopatogenia adenomului de prostată

Etiopatogenia este multi factorială şi este reprezentată de vârsta avansată şi testiculele funcţionale. HBP nu apare la bărbatul castrat înainte de pubertate. La cel cu HBP castrarea produce regresia bolii.

Anatomia patologică a adenomului de prostată

Primele modificări apărute în HBP apar la vârsta de 35, şi s-a arătat k primele aspecte sunt prezenţa nodulilor stromali periuretrali. O ipoteză afirmă k defectul primar în BPH este la nivelul stromei determinând o revenire la un fenotip embrionar cu o creştere de factori creştere embrionari. Modificările hiperplazice se produc atât în stromă cât şi în ţesut glandular. Diagnosticul fiind de adenoleiomiofibrom. Pe măsura creşterii nodulilor se dezvoltă o formaţiune tumorală intraprostatică.

Adenomul de prostată –fiziopatologie

Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol mecanic şi obstrucţia dinamică. La această obstrucţie există 2 feluri de reacţie vezicală : vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare, şi distensia rapidă.

Fiziopatologia simptomelor este dată de simtomele de umplere sau iritative(polakiuria, nocturia, micţiunea imperioasă), şi de simtomele de golire sau obstructive:

• debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii• jet urinar cu forţă şi calibru reduse • micţiunea întreruptă • durata lungă a micţiunii• senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare

Scorul internaţional al simtomelor prostatice(IPPS)

20

Este utilizat pentru a obiectiva şi măsura intensitatea suferinţei bolnavului. Acest chestionar constă din 7 întrebări al căror răspuns este cuantificat cu puncte de la 0 la 5. Suma punctelor va fi cuprinsă între 0 şi 35 şi se interpretează astfel:

• 0-7-simtomatologie ushoară• 8-19-simptomatologie moderată• 20-35-simtomatologie severă

Întrebarea 8-a măsoară gradul în care pacienţii tolerează simtomele (cat de mult sunt deranjaţi de simtome).

Examenul clinic în HBP

SEMNELE SINDROMULUI UREMIC• globul vezical cu senzaţia d ea urina, cu micţiune imposibilă, dureri intense în hipogastru• tuşeul rectal este esenţial care se face în poziţie ginecologică sau genupectorală. Prin acesta se

urmăreşte creşterea volumului prostatei şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie globală uniformă şi simetrică. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoare rectală.

• Un examen neurologic se face pt a elimina eventualele probleme neurologice.

Complicaţiile adenomului de prostată

• Retenţia cronică de urină completă/incompletă• Retenţia acută de urină completă• Dilatarea caii urinare superioare• Diverticulii vezicali• Cistite, pielonefrite• Hematuria macroscopica

Explorările paraclinice în HBP

• Creatinina serică• Examenul sumar de urină• Hlg, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice• Antigenul prostatic specific este crescut• Uroflowmwtria• Studiile de presiune-debit

Imagistice• Urografia intravenoasa• Echo• Endoscopia aparatului urinar inf

Diagnosticul diferenţial al HBP

Afecţiuni care produc predominant simtome obstructive(stricturiel de uretră, contractura colului vezical), afecţiuni care produc predominat simtome iritative(instabilitatea detrusorului, carcinomul in situ al vezicii urianre).Tratamentul medicamentos

Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată. Este reprezentat de administrarea de inhibitori de 5 alfa reductaza: finasteride, dutasteride , alfa 1 blocantele selective: doxazosin, terazosin, alfuzosin RS, şi preparatele filoterapeutice.

21

Tratamentul chirurgical

Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic, şi este indicat în IR, retenţiile de urină, infecţiile urinare. Ca metode avem: TURP, vaporizarea transuretrală, adenectomia deschisă.

Epidemiologia şi etiopatogenia ADKP

Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. El este cel mai frecvent cancer diagnosticat , şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar.

Se întâlneşte foarte foarte mult în ţările din Asia –extremul orient-china thaylanda, japonia. Cea mai mare frecvenţă o au negrii din atlanta, georgia.

La noi în românia incidenţa este de 11,51 la 100 de mii de loc. incidenţa creşte cu vârsta. Factorii de risc sunt reprezentaţi de : vârsta, H androgeni şi estrogeni, factorul de creştere

IGF-1, polimorfismele genetice.

Istoria naturală şi mortalitatea ADKP

Istoria este greu de urmărit deoarece este greu de observat cursul de evoluţie al bolii fără intervenţie terapeutică.

În evoluţia naturală sunt 3 paşi de parcurs:• Dezvoltarea de focare microscopice de cancer ocult• Cancerul ocult---cancerul de prostată localizat, clinic şi semnificativ• Diseminarea

Se consideră k dezvoltarea se face printr-o progresie lentă , iar altă ipoteză spune k este nevoie de anumite lovituri genetice multiple pt transformarea cancerului.

Anatomia patologică a cancerului de prostată

Majoritatea cancerelor se dezvoltă în zona periferică, restul fiind în zona de tranziţie şi zona centrală. Un factor principal în apariţia cancerelor este localizarea cancerului, şi sunt nişte locuri de minima rezistenţă cum ar fi: joncţiunea prostato-uretrală, cu colul vezical.

Invazia extracapsulară cuprinde veziculele seminale, colul, trigonul vezical, ureterele. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care are origine în stratul epitelial al acinilor

secretori.

Scorul Gleason

Evaluează doar arhitectura acinară în microscopia de putere mică cu 5 grade de diferenţiere:• 1-f bine dif• 2-bine dif• 3-moderat dif• 4-slab dif• 5-f slab dif

bine dif au scor 2-4, mediu dif au scor 5-7, slab dif au scor 8-10.

Clinica cancerului de prostată

22

SIMTOMELE APARATULUI URINAR INFERIORObstructive sau de golire, iritative sau de umplere.

Hematurie, disurie, dureri lombare, incontinenţă de urinăMetastazele + invadarea gang.

La examenul clinic asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată.

Markerii tumorali ai ADKP

Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului la pac cu cancer. Aceşti markeri sunt reprezentaţi de: fosfataza acidă prostatică, antigenul prostatic specific(APS), care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele periuretrale. Riscul de cancer este cu atat mai mare cu cât PSA este mai mare.

Imagistica

Este reprezentată de echografia transrectală care are k indicaţii :• examinarea prostatei şi a veziculei seminale• efectuarea biopsiei prostatice• efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale

Diagnosticul echo se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.

Biopsia prostatică

Indicaţia majoră pt efectuarea biopsiei prostatice este diag histologic al cancerului şi stabilirea formei + grad. Metoda este puncţia prostatică pe cale transrectală cu un pistol de biopsie.

Complicaţiile acestei metode sunt cele traumatice prin hematurie, rectoragie.

Clasificarea TNM a cancerului de prostată

T-tumoare primară

Tx- tumora nu poate fi evaluatăT0- nu se evid tumoraT1- tumore inapetentă clinic, nepalpabilăT2- tumore limitată la prostatăT3- tumore care se extinde la capsula prostateiT4- tumore fixă.

N-gang limfatici

Nx- nu poate fi stabilităN0-nu există N1- există

M-metastaze la distanţă

Mx-nu au fost stabiliteM0-nu există metastazeM1- există

Diagnosticul stadial al cancerului de prostată

23

TUR-P este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b. Alte combinaţii sunt pt diagnostic: valoarea PSA, stadiul clinic, scorul Gleason. Alta este RMN al prostatei. Alta este dată de limfadenectomia.Diagnosticul diferenţial

Adenomul de prostatăTBCProstatita cronicăLitiaza prostatică

Tratamentul

Obiectivul este vindecarea pacientului. Ca metodă avem prostatectomia radicală care constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale. Este o metodă pt cei cu cancer de prostată T1T2-N0-M0. poate fi făcută şi pt stadiul T3 dar în anumite condiţii. ……………………………………………………

Supravieţuirea este de 80-94% la 5 ani. Alte tehnici sunt prostatectomia radicală laparoscopică şi radioterapia. Radioterapia se face cu raze gama emise de radiu, aur, iod. Ea poate să se facă cu intensitate mare sau cu intensitate redusă.

HORMONOTERAPIA

Are scop pliativ. Prima metodă este: orhiectomia bilaterală care este o terapie pe termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%, estrogenii, antagonistii/ agoniştii LH-RH, anti androgenii

CHIMIOTERAPIA

Se indică la bolnavii în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică. Se face la bolnavii cu carcinoame mixte. Aceasta se face cu doxorubicină, ciclofosfamidă.

Cancerul penian –epidemiologie, etiopatogenie, anat pat.

Este o afecţiune rară în Europa şi america de N . apare mai mult în Brazilia, India.

Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: • lipsa igienei locale• subnutriţia• microtraumatismele repetate• căldura locală• infecţiile virale

Anatomie patologică. Majoritatea cancerelor sunt epitelioame spinocelulare. Macroscopic cancerul penian are 2 forme: papilar, plan, în care extensia se face pe 2 căi : aproape în aproape, limfatică, hematogenă.

Cancerul penian stad TNM

T-tum primarăTis-carcinom in situTa- carcinom neinvazivT1- invazia de ţesut conj subepitelialT2-invazia de corp spong şi cavernos

24

T3- invazia uretrei sau prostT4- invazia altor structuri

N-adenopatie regionalăN1-un singur gangN2-invazia inghinală superficialăN3- invazia inghinală profundă

M-metastazeM0-fără Mx- nu poate fi evidM1- prezente la distanţă

Cancerul penian –clinică

Leziunea de tip ulcerativ, care leziune are tendinţă de metastazare mare şi diseminare limfatică. Tumora are formă de conopidă , este roşie murdară, suprainfectată, şi uşor sângerândă.

Se produce o obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale. Adenopatia este prezentă inghinal superficial şi profund.

Cancerul penian –diag dif, pronostic

Diferenţial diagnosticul se face cu: • şancrul sifilitic, moale• leukoplakia• herpesul genital• maladia Bowen

şansele la supravieţuire la 5 ani sunt peste 90%.

Cancerul penian –tratament

CHIRURGIA PENISULUI• excizia totală a tumorii• amputaţie totală/parţială de penis• emasculaţia

CHIRURGIA LIMFATICĂ• limfadectomia

TERAPIA LASER, RADIO/CHIMIO TERAPIA

Tumorile testiculare – clasificare:

1. Tumori ale cel germinale• Neoplazia germinala intratubulara (CIS)• Forme “pure” (un tip histologic)

99 seminom100 seminom spermatocitic101 carcinom embrionar102 poliembriom103 tumora de sac vitelin104 tumori trofoblastice – coriocarcinom105 teratom: matur / imatur, chist dermoid, cu componenta maligna

25

● Tumori (forme) mixte – mai mult de un tip histologic. 2. Tumori ale cordoanelor sex si ale stromei gonadice

99 T ale cel Leydig100 T ale cel Sertoli101 T ale granuloasei

3. Tumori germinale ale cordoanelor sex si/sau stromei gonadice (gonadoblastoame)Alte categorii: ale ductelor colectoare si rete testis, de vaginala, epididim, funicul spermatic, apendice testic, stromale diverse, limfoide, secundare etc.

Epidemiologia si etiopatogenia T T.

= 1-1,5 % din toate cancerele care apar la B si 4-5 % din cancerele aparatului uro-genital. Incidenta variabila pe plan mondial, crescuta in tarile industrializate (3-6 cazuri noi la 100000 B/an) si scazuta in Asia si Africa. Se intalnesc dif intre grupurile etnice (albi – negri, evrei). A fost observata o crestere (aproape dublare) in ultimii 20-30 de ani. Incidenta max -> 20-40 de ani.

Este cea mai frecventa tumora solida la B intre 20 si 35 de ani. In 2-3 % sunt bilat simultan sau succesiv, in majorit cazurilor sunt seminoame. In cazurile unilat – incidenta usor > pe dreapta.APP – criptorhidie: - 2-6 % B vor dezvolta o tumora maligna testic

102 risc de 10 x mai mare103 5-10 % - tumora se dezv in testiculul contralateral104 Orhidopexia ct mai precoce nu reduce risul, doar face posibila exam mai atenta a

testicLa pac cu tum sau neoplazie intraepit testic – 5 % risc de aparitie contralat

Alti factori de risc: sdr Klinefelter, cancer de testicul in AHC, atrofie testic, expunerea mamei la estrogen in timpul sarcinii, traumatisme testic (factor revelator).

Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tum germinale testic (cu exceptia seminomului spermatocitic). Lez se poate dezv chiar din viata fetala si evol spre cancer in 7 ani. Caract prin cel mari, cu nc nereg, citoplasma bogata cu glicogen in cant mari si pot identif uniform in parenchimul testic, in tubii seminiferi (disp ordonat pe un rand pe mb tubilor). Dg – biopsie testic. Factori de risc: cancer contralat, tum extragonadice cu cel germinale, criptorhidism, atrofie testic si cancer contralt, stari de intersexualitate, infertilitate. Alternative ter: obs, radioterapie (RT), CHT, orhiectomie.

Microlitiaza testic - evid ecogf in cadrul unor af (cancer, infetilitate CIS, criptorhidism etc) si in testic normale. Daca se asoc cu semne si simptome testic se recomanda biopsia testic, iar la cei unde este descoperita accidental – ecografie pe termen lung.

Extensia si prognosticul T T.

Tumorile testic neseminomatoase au o activit metab si o rata de crestere mare, calc la 10-30 de zile prin Rx pulmonare seriate. Rata de crestere a seminoamelor – mai lenta – posibile recidive si la 10 ani dupa tratament. Diseminarea TT germinale – cu exceptia coriocarcinomului, se face ordonat, predictibil.

Evolutia locala – invazia parenchimului testic dupa ce CIS a depasit mb bazala a tubului seminifer -> extensia in afara testic la nivelul hilului testic. Tunica albuginee rezistenta => invadarea epididimului si funiculului spermatic – destul de tarziu (10-15 % din cazuri). => inainte de invazia dincolo de albuginee, poate metastaza pe cale limf sau sg, depozitele sec – la ~ 50 % din pac.

Diseminarea pe cale limf – I – limfonodulii reg de la nivel retroperit (testic dr – interaortocav la T2; testic stg – reg paraaortica stg si preaortica); a fost dovedit drenajul controlat, mai ales dr-> stg si cand metastazele sunt volum. Apoi -> cisterna chyli, ductul toracic, limfonodulii supraclavic (stg) sau retrograd spre limfonodulii iliaci comuni si externi si ingh. Invazia epididimului sau funiculului spermatic poate => adenopatii pelviene sau inghinale. Metastaze limf ingh – dupa invazia scrotului, interv chir ant ingh/scrotale sau diseminare retrograda din cauza unor metastaze masive retroperit.

Diseminarea pe cale hematogena – direct din T primara (coriocarcinom), sau mai frecvent indirect, din metastazele ggl, de obicei masive (duct toracic, vene subclavii, comunicari limf-venoase).

26

Nat pluripotentiala -> aspect diferit de cel al T primare al dep sec (mai mult de 50 % din T neseminomatoase). La un procent important de seminoame, metastazele contin T nesemin. Coriocarcinomul – in aceeasi forma histologica.

Clinica TT.

1 Etapa intiala – T este la debut si nu a produs decat modif minime de consist si sensiblitate intr-o zona relativ mica a unui testic perfect normal in rest, descoperirea – intamplatoare, cu ocazia unui ex local atent, fie in cadrul unui ex sist, fie in urma unui traumatism scrotal.

2 Etapa tumorala – 50 % - T este descoperita de pac / partenerul sex fie ca un nodul la nivelul testic, fie ca o marire globala de vol, de consist crescuta, cel mai frecv nedureroasa. In 1/3 din cazuri – la debut – durere surda sau senzatie de greutate sau disconfort local la niv scrotului, in reg ingh/anala. 10 % - debut ca o orhiepididimita, durerea ac probabil <= hemoragia intratestic si inflam asociata. Uneori T poate aparea pe un testic atrofic.

3 Etapa tardiva – la 10 % din pac simptomele la prezentare sunt prod de metastaze cu urm localizari:4 ggl retroperit si pelvine care comprima sau invadeaza struct adiacente (ureter, muschiul

psoas, vase si nervi) => dureri lombare si in flanc, edeme ale mb inf sau comprima duodenul => simptome GI (greturi, varsaturi, hematemeza, melena, dureri supraombilicale).

5 Ggl supradiafragmatice care => sdr de compresiune mediastinala, aparitia unor mase tum cervicale si supraclaviculare (ggl Virchow - Troisier)

6 Pulm – simptome resp: dispnee, tuse, expect sg, dureri toracice;7 Dureri osoase;8 Viscerale: hepatomegalie etc;9 SNC si periferic: simptome neuro.

Examen fizic. Dg poate intarzia uneori luni de zile (ignoranta, frica, erori med). La ex clinic se urmareste: ex local al T, palparea unei adenopatii superficiale (supraclavic, ingh), unor mase tumorale abdom (adenopatia retroperit), ex gl mamare (ginecomastie).Ex local – palpare bimanuala a cont scrotal incepand cu testic contralat, normal (elem de comparatie). Cu una din maini – imobiliz testic, cu cealalta cuprinderea intre police si restul deg. Pe partea afectata: crestere unif a dimens, cu pastrarea formei ovoide (albuginee f rezistenta), cu supraf neteda sau boselata, consistenta ferma, dura sau neomogena, sensibilitatea putin modif (practic nedureroasa). Indentif epididimului, normal la prezentare in majorit cazurilor – dzv intratestic a T. Funicul spermatic de obicei suplu, normal in mom dg. T poate => aparitia unui hidrocel secundar care impiedica obtinerea unor info concludente.Ex general – palparea abdom, cercetarea gr ggl superficiale, exam gl mamare bilat. Ginecomastia – mai ales in tum nesemin, fiind o manif endocrina sistemica. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionica umana (HCG), estrogeni sau androgeni.

Forme clinice ale TT.

111 forma care simuleaza o af epididimara;112 forma cu hidrocel satelit;113 forme ac pseudoinflam;114 cu debut metastatic;115 cu manif horm;116 atrofica;117 pe testicul ectopic;118 bilat.

Dg stadial si clasificarea TNM a TT.

27

1. Orhiectomia radicala si ex anatomo-patol al T primare – esentiale pt stadializarea clinica !Interv – pe cale ingh cu urm timpi: abordul initial al funiculului sperm in can ingh, pensarea ac cu o pensa vasc/intest, mobiliz testic din bursa scrotala, biopsie testic cu ex HP extemporaneu in cazuri neconcludente, excizia testic daca Dg HP e pozitiv sau testic este macroscopic evident tumoral, biopsie din bontul funicular, ligatura funiculului spermatic. Daca ex HP – negativ, testic se reintroduce in bursa. Pe piesa de orhiectomie:

119 macroscopic: lateralitatea, dimens testic, dimens max a T, aspectul epididimului, funiculului sperm, vaginalei testic

120 microscopic: tipul histologic cu precizarea comp individuale si a % acestora (T mixte), prez/abs

invaziei ven si limf periT. Prez/abs invaziei struct adiacente (albuginee, vaginala, epididim, funicul sperm) Pre/abs neoplaziei germinale intratubulare in parenchimul normal Categoria pT.

2. Exista metode de stadializare particulare: limfadenectomia retroperit pt T nesemin.3. Sist de clasif: si o categ S a markerilor tum serici, care infl conduita terapeutica si progn. Val markerilor scad dupa orhiectomie. Prez unor val crescute la 3 sapt dupa interventie = metastaze, in timp ce normalizarea markerilor nu reflecta absenta acestora.

Markerii tumorali cu TT.

Prot relativ specifice sintetizate de tes tum, a caror determ serica -> detect unor mase tum mai mici decat cele detectabile imagistic. 2 categ:

121 subst oncofetale – in mod normal apar in timpul dezv embrionare, dupa nastere fiind practic nedectabile;

122 enzime celulare.123 Alfa fetoproteina (AFP) – glicoprot prod de cel trofoblastice, a carei conc la un an dupa

nastere < 40 ng/ml si la adult chiar sub 10-20 ng/ml. la adult apare in sarcina normala si in sit patol: neoplasme maligne (hep, gastric, pancr, pulm, testic) si in cateva af benigne. Tp de injumatatire 5-7 zile. In TT are val de mii ng/ml, in: carcinom embrionar, carcinom embr de tip infantil (tum de sac vitelin), teratocarcinom, T mixte (cu una din comp ant). Nu apare in seminomul pur si coriocarcinomul pur.

124 Gonadotrofina corionica umana (Beta HCG) – glicoprot prod normal de cel sincitiotrofoblastice placentare cu rolul de a mentine corpul galben. La adultul normal = ~ 1ng/ml. Val crescute – neoplasme maligne (hep, gastric, pancr, pulm, renal, testic, mamar, al vezicii urinare). Tp de injumatatire 24-36 h. In TT – val crescute in coriocarcinom, ~ 50% din carcinoamele embrionare, 5-10 % din seminoamele “pure”.

125 LDH – enz cel ubicuitara, cu specificitate scazuta => niv serice – corelate cu alte aspecte clinice si paraclinice. Conc in ser este direct prop cu vol tumoral (Boyle), fiind utila mai ales in monitorizarea pac cu boala avansata.

126 Fosfataza alcalina placentara (izoenzima fetala)si gama glutamil transpeptidaza (cel hep, crescuta in seminoame) – sensib si specif scazuta, ale caror val crescute simultan => activit tum crescuta.

Explorari imagistice in TT.

Ecografia scrotala- Esentiala in eval continutului scrotal si rasp la 2 intrebari fundam: localiz intra/extratestic si

natura solida / lichida a leziunii. Lez intratestic cu struct solida = tumora testic pana la proba contrarie si -> biopsie. Testiculul normal – struct fina, omogena, orice modif a ac caractere => suspiciunea unui pr neoplazic. TT – in majorit cazurilor apar lez hipoecogene fata de parenchimul normal cand sunt de dimens mici si au o ecostruct mixta, cu contur nereg, boselat cand devin volum

99 Poate identif form inaparente clinic;

28

100 Elimina posib existentei unor form intratestic in cazul unor tumori germinale extragonadale;

101 Poate descoperi form intrascrotale extratestic, mase epididimare, T ale cordonului spermatic sau ale invelisurilor testic;

102 Test de screening pt testiculul contralat.

Metode imagistice util in stadializare:123 CT abdomen – std pt expl sp retroperit si ficatului;124 RMN, daca Ct si ecogf nu sunt concludente, cand pac – alergic la subst de contrast

sau exista pericolul supradozarii radioactive;125 Rx toraco-pulm – AP si lat pt expl toracelui la pac cu seminoame;126 CT torace – toti pac cu T nonsemin si la pac cu seminoame care au adenopatii

retroperit la CT abdom;Alte expl pt dg unor dep sec in creier, maduva spinarii, oase, ficat – numai daca exista suspiciune de metastaze in ac org.

Dg diferential al TT.

Dupa eval clinica, in functie de simptomatologie, DDX cu hidrocel, spermatocel, hematocel, epididimita cr, orhita TBC, orhita xantogranulomatoasa, goma luetica, hernia inghinoscrotala. In cele 10-15 % cazuri care debuteaza cu durere scrotala ac, alte af pot fi confundate cu TT: torsiunea de testicul, epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii.

Tratamentul TT

Seminom std I (pT1-pT3 N0M0S0)15-20 % au metastazari retroperit care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere si vor =>

recidive dupa orhiectomia radicala, => tratament adjuvant. Exista 3 alternative:- RT – 20-25 Gy pe un camp paraaortic sau pe aria clasica (+ ggl iliaci ipsilat), datorita posib scazute de recidiva in ac statii ggl. Postiradiere, rata recaderilor = 1-3 %, de obicei in afara ariei iradiate (ggl supradiafragm, mediastin, plamani, oase) si in I 18 luni. Supravietuirea la 5 ani ~ 100 %. Efecte adverse relativ reduse (hemato, GI, sterilitate, cresterea riscului dezv unor T sec), toxicitate severa < 2%, toxic moderata ~ 50%.- CHT adjuvanta (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a RT, cu rate asem. - supravegherea activa – majorit pac cu seminom std I sunt vindecati numai prin orhiectomie. 15-20 % sunt tratati cu RT sau RT si CHT in mom aparitiei recaderilor. Supravietuirea la 5 ani = in cazul ter efect imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare optiune. Fact prognostici – SA indicata la pac cu T < 4-6 cm, fara invazie vasc si cu nivel normal al bHCG.

Seminom std II A/B (orice T, N1/N2 M0S0)Tratament std RT cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Campurile de iradiere “in crosa de hochei”

– ggl paraaortici, paracavi, cisterna chyli, ggl iliaci comuni si iliaci ext ipsilat, cu ajustari si o lim de siguranta de 1-1,5 cm. Supravietuirea la 5 ani = 80-95 %.

Seminom std IIC (orice T, N3M0S0) si III (orice T, orice N, M1, S2/S3)CHT: 3 si resp 4 cicluri BEP, cu raspuns complet in peste 90 % din cazuri si fara semne de boala in urmatorii 4 ani. Caract: prez unor mase reziduale (identif prin CT) care majorit contin fibroza si necroza, iar restul tumora reziduala activa => monitorizare imagistica si biologica, iradiere pt consolidare sau rezectie chir (form bine delim > 3 cm).

Tumori neseminomatoase std I (pT1-pT3 N0M0S0)La T nesemin % de metastaze subclinice este > comp cu seminoamele: 30 %. Tratam = optiune de supraveghere activa si doua optiuni de interventie activa: limfadenectomia retroperit si CHT.

29

128 Limfadenectomia retroperit – pe cale ant transperit; se excizeaza tes celul-grasos prevert cuprins cranial intre cei 2 pediculi renali, lateral intre cele 2 uretere si distal pana la micul bazin, iar pe partea afectata – de-a lungul vaselor iliace pana la bifurcatia iliacei int si inelul ingh profund. Ulterior – modif: limita contralat nu mai cuprinde ureterul, iar disectia inferior este bilat numai pana la emergenta a. mez inf si pe partea afectata numai pana la bifurcatiai iliacei comune. Dupa LAR la pac in std I clinic -> 30 % metastaze ggl = std II patologic si aproape 1/3 din acestia fac recaderi in alte zone decat abdomenul si pelvisul => tratament adjuvant cu CHT (2 BEP) => recidive sub 2 %. Restul de 70 % din pac supusi LAR – supravegheati periodic (de obicei la 10 % apar in primii 2 ani metastaze in afara retroperit, in gen pulm -> CHT de salvare).

129 CHT primara 2 BEP aplicata dupa orhiectomie la pac cu factori de risc crescut pt recadere a scazut rata recidivelor sub 3 % in cond unei toxicitati reduse a unui protocol mai putin strict.

130 Supravegherea activa si tratam in mom recidivei – SA minim 5-6 ani. Fact de risc pt recidiva: invazia vasc, extensia locala a T si % de carcinom embrionar din T.Iradierea externa – doze 40-50 Gy, nu mai este folosita in cond CHT moderne

Tumori neseminomatose std II A/B (orice T, N1/N2 M0S0)CHT 3 BEP si rezectia maselor tum reziduale (la ~ 1/3 din pac). Se poate practica si LAR + CHT adjuvanta 2 BEP la pac in std II A/B patologic. Vindecare ~ 98 % cu ambele optiuni. Cazuri rare – markeri tum normali dupa orhiectomie: LA primara sau supraveghere.

Tumori neseminoamtoase std IIC (orice T, N3M0S0) si III (orice T, orice N, M1, S2/S3)CHT 3 sau 4 BEP in functie de prognostic. Cei cu prognostic intermediar – supravietuire la 5 ani ~ 80 %, cei cu progn rezervat pana la 40-50 %. Dupa 2 cicluri – reevaluare:

1 Continuarea tratamentului daca markerii scad si masele retroperit nu cresc; daca la completarea tratam T > 1 cm -> rezectie;

2 Rezectia T daca markerii scad si masele retroperit cresc; numai 10 % din vol maselor contin cel tum viabile, restul – teratom, tes fibro-necrotic.

3 Scimbarea tratam cu alte combinatii CHT – CHT de salvare VIP, VeIP.

Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana.

Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin:131 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact

este golirea eficienta a urinii;132 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale;133 prez subst bacteriostatice in urina - “factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre

neutrofile si cel epit, excretia locala de ac org bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, conc crescute de ioni de amoniu si de uree, osmolaritatea crescuta a urinii.

Factori favorizanti ai ITU.

Rezervorul de germeni care ajung in TU este tubul dig, iar la femei invecinarea anusului cu ureta potenteaza colonizarea cu flora fecala. Femeile – predispuse la ITU datorita unor conditii favorizante anatomice (uretra mai scurta si mai larga) si endocrine (sarcina – compresie ureterala si vezicala, menstra si menopauza). Cel mucoasei periuretrale si vaginale la femeile cu inf urinare recurenteau capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E.coli decat femeile sanatoase, iar femeile care nu secreta antigene de gr sg (nonsecretoare) sutn in mod particular susceptibile la inf urinare recurente.

Vezica urinara are capacitatea de a se steriliza in 2-3 zile prin:134 mictiune – cea mai importanta modalitate de lupta a VU impotriva colonizarii bact

este golirea eficienta a urinii;135 diureza abundenta scade nr de germeni raportat la suprafata muc vezicale;136 prez subst bacteriostatice in urina - “factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de catre

30

neutrofile si cel epit, excretia locala de ac org bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, conc crescute de ioni de amoniu si de uree, osmolaritatea crescuta a urinii.

Curatarea vezicii prin mec de mai sus – nu are loc in urm situatii:1 corpi straini si calculi intravezicali;2 urina reziduala, presiunea intravezicala crescuta;3 inflamatie preexistenta a vezicii;4 deficiente imune – scaderii prod de atc IgA sau IgG;5 DZ – glucoza in urina – mediu propice pt dezv bact;6 Af bilio-dig cronice – constipatie, diskinezii bil;7 Af genitale asociate 8 Af neuro – vezica neurogena.

Factori ce tin de rinichi:1 Vasc renala abundenta – insamantare rapida;2 Absenta sist reticulohistiocitar renal la niv medularei;3 Flux sg scazut in medulara;4 Hipertonicitatea med (inhiba migrarea leuc, fagocitoza si activ complementului)

Factori ce tin de arborele urinar:1 Uretra scurta la femeie – se deschide la niv introituslui vag – boga flora patogena;2 La barbat mictiunea cu jet turbulent, intrerupta;3 Refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sist fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria

cribrosa cu musc fina (se opune refluxului), ureterul (peristaltica, jocul presiunilor), meatul ureteral cu cele 4 mec antireflux, colul vezical cu sist sau sfincterian, uretra cu ap sau sfincterian.

4 Corpi straini – litiaza urinara, tumorile ap urinar;5 Modif de statica genitala – prolaps genital, cistorectocel;6 Staza urinara – mictiunea incompleta in cazul prez obst subvezical.

Patogenia infectiilor de tract urinar.

Urina – mod normal sterila, ca urmare a echil dintre gazda si microorg; inf urinara survine ca urmare a dezechil dintre acesti 2 factori. Exista 2 cai principale prin care microorg pot ajunge in TU:

137 calea ascendenta (retrograda)de la niv uretrei este regula. Germenii de la niv uretrei sau introitusului vag -> niv VU. La femei, uretra scurta si tendinta bact rectale de a coloniza perineul si vestibulul vag => susceptibilitate mai mare. Peste 95 % din inf urinare sunt produse de eneterobact si E. faecalis. Un factor precipitant major la femei este actul sex. Propr bactericide ale lich prostatic si uretra mai lunga la barbat fac ca acesta sa fie protejat suplimentar.

138 Calea hematogena este mai rara la adulti, dar poate fi importanta la nou-nascuti. Pp un episod de bacteriemie cu dif pct de plecare si invazie ulterioara a rinichiului si ap urinar. Germeni f virulenti: stafilococ auriu, piocianic, salmonella, bacilul TBC. La femei, datorita act estrogenilor, colonul – peristaltica mai lenta => constipatia cr => lez la nic muc colice prin care germenii trec in circ (mec patogenic pt pielonefrita primitiva). Diverse alterari ale fct si struct rinichiului cresc probabilitatea inf pe cale hematogena, chiar cu germeni la care rinichiul este rezistent.

139 Calea limf – mai mutl teoretica;140 Extensia directa de la org inevcinate – fistule vezico-vaginale, vezico-intest, abcese

intraperit.

Urocultura – tehnica, interpretare.

In mod normal urina este sterila, dar se admite ca valori sub 103 col/ml sunt normale, dat contaminarii uretrale. ITU se afirma cu certitudine la valori peste 100000 col/ml si doar in conditiile afirmarii unei suferinte clinice.

Prezenta bact in urina chiar in nr > 100000 col/ml fara existenta semnelor de boala = “bacteriuri asimptomatica”, cu o frecv mai mare la femei, iar dupa 65 de ani frecventa este egala la ambele

31

sexe. Existenta bacteriuriei asimptomatice => intre nr de germeni din urina si severitatea manif

clinice nu exista o leg stricta. Rubin si Stamm – bacteriuria este considerata relevanta in urm cond:141 >103 col/ml la femeile cu cistita ac necomplicata;142 10000 col/ml la femeile cu pielonefrita neobstr;143 100000 col/ml la femei sau >10000 la barbati asimptomatici;144 Simpla prezenta o oricarui germeni in urina prelevata prin pct vezicala.

Cistita – definitie, forme clinice.

Cistita = inflam a VU ce pot fi acute (majoritatea) sau cr. Sunt foarte frecv la femei. Inflam este localiz initial si preponderent la muc VU.Forme clinice:

1 C neoplazica – clinic – prez simptomatologiei iritative (polachiurie, dureri int mictionale), putand sa apar piohematurie, elim d sfaceluri tum. Simptom – progresiva, neameliorata de AB sau AI, cu caract evolutiv. Hematurie microscopica intotdeauna prez. Semne la dist: dureri prin ureterohidronefroza sau prinderea unor filete nv (tum infiltrative), edeme ale mb inf prin invazia statiilor ggl.

2 C “abacteriana” – cititele + uroculturi sterile + polachiurie intensa, usturimi mictionale a caror cauza poate fi Mycoplasma, Chlamydia. Muc vez – edematiata cistoscopic cu ulceratii superf acoperite sau nu cu fibrina. Clinic – piurie, hematurie macroscopica, dureri suprapubiene; paralcinic – uroculturi sterile; urografic – hipotonia portiunii iliopelvine a ureterelor.

3 C hematurica – manif clinice ale unei cistite obisnuite + hematurie microscopica. Dupa vindec ep ac, sedim urinar trebuie eval repetat pt verif persistentei hematuriei.

4 Pielocistita – inf muc vez si a cailor urinare pana la bazinet. Semnele unei cistite necomplicate + dureri lombare, semn Giordano prez, in unele cazuri febra si frison. Ex sumar de urina – nu descop cilindri (martori ai af parench renale), iar imagistic nu se descop modif ale parenchimului. Tratam este acelasi cu al cistitei necomplicate, cu durata de cel putin 7 zile, Ab -> ales in fct de urocultura si ABG.

5 C ac la barbat – rara, in aproape toate cazurile sec unei alte af urogenitale => explorare detaliata de la primul episod, tratam se instituie dupa precizarea etiopatogenica.

6 C ulcerata – prez unor zone de ulceratie cu profunzime si dimens variabile raspandite in intreaga VU. Ulceratiile izolate -> biopsie si ex anatomopatol.

7 C pseudotum – la ex cistoscopic, muc – ingrosata, polipoida, cu prolif vegetante si edem difuz. DDX – prin ex anatomopatol.

8 C de iradiere – sec iradierii reg hipogastrice (tum pelvisului). Initial – asp[ect ac, muc edematiata si ulcerata, iar in timp muc se atrofiaza, este hipovasc si prin scleroza detrusorului, vezica se diminueaza.

9 C gangrenoasa – forma f grava, prod de germeni anaerobi. Se poate complica cu perf peretelui si dezv unei pericistite supurate sau gangrenoase. Tablou clinic de sepsis -> drenaj chir si ABterapie energica.

10 C interstitiala – pr de fibroza extinsa in corion. Cistoscopic – muc prez zone de ulceratie. In formele avansate capacitatea vez este sever diminuata.

11 Endometrioza vezicala – form pseudotum endovez cu localiz predilecta la niv trigonului, fara caracter invaziv sau evolutiv. Pac pot prez hemturie in per menstruala. Ex HP al pieselor de biopsie -> tes endometrial cu gl inconjurate de stroma citogena.

Tratamentul medical al ITU.

Scopul tratam – elim completa a cresterii bact in TU prin tratam AB si tratam eventualei cauze anat sau funct pt a evita recaderea sau reinf.Durata – dep de localiz inf, de lez asoc ale TU, de gr afect renale. IU joase necomplicate la femei – tratament de 1 zi cu AB. Tratam de 3 zile este bine tolerat, nu modif flora comensala si are o rata a recaderilor mai mica decat cel de 1 zi. Este contraindicat la B, varstnici, gravide, nou-nascuti, in

32

pielonefrite, prostatite, malform renale, DZ, vezica neurologica, cateterism urinar. In inf urinare complicate, durata tratam > 10 zile, pana la 2-4 luni.Controlul eficientei tratam nu este necesar la F in inf urinare joase necomplicate; in inf aparute la pers cu anomalii ale TU – uroculturi la cateva zile de la intreruperea tratam. In pielonefrite – lunar in primele 6 luni, apoi bianual timp de 2 ani.Alegerea AB – trebuie sa fie activ pe bact care produc frecv inf urinare, sa aiba o buna elim renala (conc urinara este mai importanta decat cea serica), trebuie sa fie elim sub forma activa in urina, sa fie activ indiferent de modif calit ale urinei (pH, osmolaritate, comp ionica), sa fie adaptat la terenul biol al pac.In gen – fol un singur AB, dar la inf severe se pot asocia mai multe AB cu act sinergica. La pac cu stare septica sau intoleranta la ter orala se admin initial tratam parenteral + apoi terapie cu AB oral pana la 14-21 zile.

1 Biseptolul – inh metab bact al folatilor si inh sint peretelui bact. Activ impotriva majorit uropatogenilor (exceptie Enterococi, unele specii de Pseudomonas). Ef adverse relativ frecv – eruptii cutanate eritem, pruriginoase, tulb GI. La pac cu deficit de folati sau de G-6-PDH poate sa apara toxicitatea hematologica. Hepatotoxicitate fetala => evitarea fol la gravide. Pe parcursul admin – hidratare coresp pt prevenirea cristalizarii drogului in caile urinare.

2 Fluorochinolonele – inh enz necesara replicarii ADN bact. Spectru f larg, inspec pe speciile G “- “enterale, stafilococi, dau cu act scazuta asupra streptococilor si anaerobilor. Nu sunt nefrotox, ef adverse sunt rare (tul.b GI, eruptii cutanate). Contraindicat la copii si gravide – af cartilajele de crestere.

3 Aminoglicozidele – inh sint prot ribozomale. Act impotriva majorit G ”-”, inclusiv pseudomonas. Fol + peniciline de generatie noua sau cefalosporine. Nefrotoxic => folos pe per lim si ajustarea dozelor (IR, IH, DZ). Fol cu atentie la pers cu miastenia gravis.

4 Cefalosporinele – inh sint per cel bact. Spectru diferit in fct de generatie, cele de gen III acopera majorit G - , inclusiv pseudomonas. Determ r de hipersensib mai rar decat penicilinele, ca r adversa – colita pseudomembranoasa.

5 Penicilinele – inh sint per cel bact. Aminopenicilinele au act buna impotriva enterococilor, stafilococilor, E. coli. Pot determina r de hipersensib, tulb GI, colita pseudomembranoasa.

Tratamentul cistitelor.

Cistita ac necomplicata la F tinere – empiric cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin) timp de 3 zile fara a fi necesara verif eficientei ter daca simptomele dispar. Schema ter de 3 zile este contraindic in caz de recaderi frecv, la diabetici, la B (investig suplim + tratam de cel putin 7 zile), varstnici, in caz de obstr de TU, litiaza, cateterism uretral, la gravide, in caz de piurie fara bacteriurie (posib inf cu Chlamydia -> tratam cu doxiciclina / sulfonamide 7-14 zile). Daca simptomele persista – investig suplim.

Pielonefrita acuta (PNA) – anatomie patologica.

Macroscopic – rinichi mariti de vol, corticala are aspect pestrit <= prez a numeroase microabcese, relativ grupate in zone coresp lobulilor renali (spre deosebire de cele din pionefrita, care sunt uniform rasp). Pe sect – benzi radiare alb-galbui (supuratia tubilor colectori), cu traiect de la papila spre cortex. In formele obstr – bazinetul si calicele sunt destinse si contin puroi.Microscopic – microabcese diseminate in toata masa renala si infiltrat inflam PMN radiar. Tubii uriniferi contin puroi sar si zonele peritubulare sunt af. Afect glomeulara – min si tardiva. Nota caract a PNA – in afara zonelor supurative, infiltratul inflam – f discret.

Diagnosticul PNA.

Pozitiv – pe semnele clinice:1 Febra – de reg primul semn. Val in jurul a 38 ºC, dar deseori creste brusc la 39-40 si + frison.2 Durerea lombara – nefralgie sau coica, atrage atentia asupra rinichiului. Acc de percutia lombei

(semn Giordano).33

3 Piuria + sdr cistic, cu polakiurie si tenesme vezicale. Pot lipsi in formele complet obstr.4 Alterarea st gen – astenie reflexa, greturi, varsaturi, transpiratii, hTA si tahicardie.

Semne paraclinice:145 ex sumar de urina – piocite, leucocite, germeni microb si cilindri leuc;146 urocultura – identif ag cauzal + ABG;147 HLG – hiperleucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut;148 Hemocultura – adesea poz, oblig de ef in frison;149 Imagistic – RRVS, ecogf, UIV si CT – val relativ redusa. Pot evid marirea

rinichiului, eventuala staza sau prez calculilor si o red moderata a secr rinichiului af. Utile in DDX cu alte supuratii renale.

DDX – toate af febrile cu debut acut si cu alte supuratii renale: pionefrita cu abcese mici, abcesul si furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefritic.

Pionefrita – etiopatogenie si anatomie patologica.

= inf supurativa a parenchimului renal.Etiopatogenie. Germenul cauzal implicat este stafilococul, rar altii (E.coli). calea de insamantare – hematogena, cea canaliculara – pur ipotetica. Poarta de intrare de regula un focar dentar, cutanat sau faringo-amigdalian.Anatomie patologica. Lez – focare supurative de dimens var sit in coticala, sub capsula renala. In fct de dimens focarelor – 3 forme:

1 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimens, 1-2 mm, diseminate pe corticala renala.2 Abcesul renal – colectie supurativa de dimens mari cu localiz var la niv corticalei;3 Furuncul, carbuncul, antrax renal – lez similara furunculului antracoid = confluarea mai multor

microabcese ce realizeaza o zona centrala de necroza circumscrisa de o infiltratie dura.

Diagnosticul pionefritei.

Clinica – initial tabloul clinic este cel de supuratie profunda nelocalizabila. Pac prez febra prelungita, cu evol var si alte manif ale sepsisului, fara a avea insa acuze urinare. Tardiv – semnele de localiz renala: rinichi palpabil, Giordano +, durere lombara sau la baza toracelui.Paraclinic – leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut. Hemocultura pozitiva in majorit cazurilor, ex sumar de urina normal si urocultura neg. Expl imagistice ce permit dg poz:

150 urogf i.v. – relevanta in abcesul si furunculul renal -> prez unui pr inlocuitor de spatiu cu dislocarea tijelor caliceale. Umbra renala – marita, contur modif, hemidiafragmul homolat ascensionat. In forma cu abcese mici – aspect morf normal, eventual o secretie tardiva a rinichiului af.

151 Ecogf – informatii similare cu UIV – masa tisulara corticala152 CT – date suplim, masoara densitatea pr inlocuitor de spatiu, relatii suplim in

pionefrita cu abcese mici – ingrosarea si neomogenitatea corticalei renale.153 Scintigrafia cu Galiu – utila in localiz pr supurative.

Tratamentul pionefritei.

Este adaptat formei anatomopatol si evol bolii.1 Forma cu abcese mici – medicamentos, conduce in majorit cazurilor la evitarea tratam chir. Se fol

AB active pe stafilococ, in admin iv (Piperacilina, Aztreonam, Vancomicina, Ceftazidima). Lipsa raspunsului impune drenajul chir prin decapsularea rinichiului.

2 Abcesul renal – drenajul colectiei, fie prin punctie ecoghidata, fie prin lombotomie.3 Carbuncul renal – incizie multipla si drenaj, enucleere sau nefrectomie partiala.

Perinefrita – definitie, clasificare, etiopatogenie.

= inflam a tesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situata intre capsula renala si fascia Gerota. 34

Insamantarea – de regula prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuratii parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza). Germenii – cei intalniti frecvenet in ITU – E.coli, enterococ etc. Mult mai rar, insamantarea – pe cale hematogena, stafilococul fiind cel mai frecvent implicat. O varianta intalnita sporadic – supuratia perirenala sec lombotomiei sau lomboscopiei, cand germenii implicati sunt cei specifici inf nosocomiale – proteus, piocianic, klebsiella etc.Clasificare:

1 Anatomo-patologic: - flegmon perinefretic, abces perinefretic, perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa;

2 Clinic: abces retrorenal, polar sup, polar inf, prerenal.

Clinica perinefritei.

Trepiedul clinic:154 sdr febril prelungit, febra de tip supurativ, sdr septicemic sau sepsis;155 semne locale renale: nefromegalie, durere lombara, impastare;156 semne legate de sediul colectiei -> 4 forme clinice:

157 abces retrorenal – cel mai frecvent; impastare si dureri lombare, contractura musc, hiperemie si edem cutanat.

158 Abces polar sup – clinic si Rx predomina semnele pleuropulm: durere la baza toracelui, matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilit hemidiafragmului resp.

159 Abces polar inf – impastare in flanc si semne de psoita (contr psoasului cu flexia si rot ext a coapsei);

160 Abces prerenal – semne de iritatie perit sau chiar peritonita in cazul fistulizarii colectiei in peritoneu.

Perinefrita – anatomie patologica.

3 forme:1 Flegmon perinefretic – supuratie difuza a tes perinefretic, cu 3 faze evolutive: infiltratie, supuratie

colectata si difuziune.2 Abces perinefretic – supuratie localizata;3 Perinefrita scleroasa sau sclerolipomatoasa – inflam cr, nesupurativa.

Dg pozitiv al perinefritei.

Se pune pe semnele clinice (vezi sb. 124) si pe expl paraclinice:1. ex de lab:

157 leucocitoza si VSH crescut;158 hemocultura poz in ~ 70 % din cazuri;159 urocultura poz inconstant, doar in formele sec unei inflam renale;

2. imagistic:160 RRVS marirea umbrei renale cu pierderea conturlui acesteia, estomparea mg

psoasului si ascensionarea hemidiafragmului. Radioscopia – prez unui mic revarsat pleural si imoblitatea hemidiafragmului;

161 UIV poate sugera o pielonefrita, pionefrita sau pionefroza;162 Ecogf renala – info despre eventuala suferinta renala, sediul si vol supuratiei;163 CT – prez colectiei, sediul si traiectele de difuziune ale ac. Masoara densitatea

colectiei si poate evid eventualele bule de gaz (anaerobi). Cea mai mare val diagnostica.164 punctia lombara ecoghidata – dg de certitudine si permite executarea ex

bacteriologic.

Tratamentul perinefritei.

In faza initiala, presupurativa, infiltrativa, un tratament AB energic, bazat pe asoc mai multor 35

AB cu spectru larg – cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + metronidazol inj.In faza supurativa – tratam chir = evacuarea si drenajul colectiei piogene. Se realizeaza cel mai

bine prin lombotomie larga si deschiderea manuala a tutror fundurilor de sac si traiectelor de difuziune -> inspectia rinichiului si lavajul abundent al cavitatii restante.

Evacuarea puroiului prin punctie ecoghidata sau lombotomie min – rata mare de recidiva sau persistenta a bolii. Daca supuratia perinefretica este sec unei distructii supurative renale importante -> nefrectomia.

Pionefroza – definitie, etiopatogenie, anatomie patologica.

= inf supurativa a cavitatilor renale si a parenchimului, cu distrugerea consecutiva a acestuia. Rinichiul -> punga multiseptata, plina cu puroi si, eventual, calculi. Un pr perinefretic supurativ sau sclerolipomatos insoteste majorit cazurilor.

Este de regula urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral obst sau, mai rar, a unei pielonefrite sau pionefrite. Insamantarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.

Germenul cel mai des implicat – E.coli sau stafilococul in insamantarile hematogene. Bacilul Koch din inf specifice poate => pionefroza identica dpdv anatomopatologic celei din inf nespecifice.

Clinica pionefrozei.

Trepiedul:164 Sdr septicemic: febra, polipnee, tahicardie, hTA, poliurie;165 Sdr cistitic: polakiurie, piurie, usturimi mictionale. Este inconstant, prezent numai

atunci cand colectia pionefrotica este deterjata in VU. Formele inchise, complet obstr nu se insotesc de sdr cistitic.

166 Semne de af renala: rinichi palpabil, Giordano +. Uneori se pot asocia dif manif caract IRC.

Dg pozitiv si diferential in pionefroza.

Pozitiv – bazat pe semnele clinice, ex de lab si expl imagistice.1 Probele de lab – nespecifice, similare cu cele din orice supuratie cr (leucocitoza, VSH crescut).

Retentia azotata (uree sg, creatinina serica) – prez in formele complicate cu IR.2 Urocultura poate fi poz in formele deschise, ca si hemocultura in formele septicemice.3 RRVS – cresterea umbrei renale, eventuala prez a unor calculi radioopaci.4 Urogf iv – rinichi mut; aprecierea morfofunct a rinichiului contralat.5 Ecogf – dilatatii pielocaliceale cu reducerea marcata a indicelui parenchimatos; prez calculilor

pielici sau caliceali.6 Scintigf renala – rezerva functionala globala, rinichi contralat, DDX cu uropionefroza (distructia

parench nu e totala);7 CT – densitatea colectiei si DDX.

DDX:167 in primul rand cu uropionefroza (forma anatomoclinica in care distructia parench nu

e completa, prezervarea chir e posibila).168 PN obstr, pionefrita, hidronefroza, pionefroza TBC, rinichi polichistic si rinichi

multichistic.

Evolutia, complicatiile si tratamentul pionefrozei.

Evolutia spontana, fara tratament este infausta, pac decedeaza prin sepsis sever sau MODS. Colectia piogena intrarenala poate fistuliza perirenal => flegmon perinefretic sau mult mai rar intraperit -> peritonita severa.

Tratamentul curativ – chir = nefrectomie, in 1 sau 2 timpi chirurgicali.36

Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila, sau a insufic funct a rinichiului contralat -> nefrostomie (percutan in formele cu stare gen f alterata, dar nu asigura un frenaj eficient al colectiei piogene; clasica prin lombotomie).

Tratamentul medical – complementar celui chir = AB + masuri gen de desocare si sustinere a fct vitale.

Uretrite – definitie, clasificare, etiopatogenie, epidemiologie.

= inflamatii ale muc uretrale. Dpdv etiologic:

169 specifice (gonococice - UG)170 nespecifice (non-gonococice UNG).

Uretritele nespecifice:171 bacteriene: stafilococ, streptococ, enterococ etc.172 inframicrobiene (cu macrovirusuri): chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis,

ureaplasma urealyticum;173 parazitae – trichomonas vaginalis;174 micotice - candida albicans;175 virale – herpetice.

Rap UG/UNG este greu de stabilit. Dintre UNG, cele prod de chlamydia sunt cele mai frecv (70 %), iar cele prod de mycoplasme = ~ 10 %. Cele bact banale, micotice sau parazitare sunt mai rare decat cele macrovirale.

Boala af mai ales pers intre 20-40 de ani, in perioada activit sex max. Forma ac – mai ales la B, forma cr – la F, acestea reprezinta rezervoarele oculte ale bolii.

Calea veneriana – modul cel mai ct de contaminare, calea extragenitala – exceptie.

Clinica uretritelor acute.

Incubatia – dif in fct de etiologie: UG = 3-5 zile, UNG = 10 zile in medie -> 30 zile.Debutul – progresiv, caract in fct de ag etiologic. Pac – prurit si arsura uretrala spontana sau premictionala.

Perioada de stare – secretia uretrala prez, cu anumite caractere imprimate de ag cauzal. In UG buzele meatului uretral sunt congestionate, edematiate si eversate, iar secretia devine rapid purulenta. In UNG – secretia este mai putin abundenta, ca de altfel si in formele cr fata de cele ac. Ca aspect: purulenta in UG, muco/seropurulenta in UNG, seromucoasa sau seroasa in formele cr etc.

Dg de lab al uretritelor acute.

Bazat pe ex ale scretiei uretrale si mai rar pe ex serologice, imunologice.

1. Dg UG:176 ex microscopic al frotiului nativ din secretie – rez slabe;177 ex microscopic Gram – prez diplococilor G – in leucocite (intracel);178 cultura pe medii obisnuite cu ABG;179 testul GONOZYME – met imunoenz de depistare in secr a unui atg gonococic.

2. Dg UNG:Exceptandu-le pe cele bact banale care pot fi evid prin culturi pe medii obisnuite sau prin col Gram, UNG se dg poz in bloc prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebact -> secretia uretrala contine un nr > 4 leucocite/camp iar cultura pt gonococ este neg.Chlamydiile – parazitism intracel oblig, mycoplasmele se pot multiplica in mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale.

37

a. Dg UNG chlamydiene:180 ex dir prin fluorescenta cu atc monoclonali antichlamydia – randament > 90 %;181 testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);182 testul de microimunofluorescenta (MIF);183 cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);

b. Dg UNG mycoplasmatice:184 culturi pe medii speciale (Stuart);

c. Dg UNG trichomoniazica sau candidozica:185 ex microscopic al frotiului nativ.

Tratamentul uretritelor.

Diferentiat, in rap de ag cauzal, sensibilitatea ac la anumite AB, aspect evol si forma clinica. La tratamentul AB se asoc reguli de profilaxie si igieno-dietetice.

1. UG:186 parenteral: Spectinomicina; Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine)187 per os: Rosoxacine, Zinnat, Celax

2. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina, Minocylina, Eritromicina;3. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina4. UNG trichomoniazica – Metronidazol, Tinidazol5. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os, Miconazol iv6. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os

Tratamentul se adreseaza oblig ambilor parteneri simultan, contactele sex intempestive pe perioada tratam – interzise. Necunoastearea fact predispozanti (prostatite, stricturi uretrale etc) – cauza frecv a esecului ter = recidive sau cronicizare.

Etipatogenia periuretritelor.

= inflam supurative ale tes periuretrale, aparute la pac cu stricturi uretrale, sonde permanente, plagi accidentale sau operatorii sau la cei cu cai false iatrogene.Etiologie: germeni

188 aerobi – stafilococul epidermoid, streptococ, lactobacil, corinebacteryum;189 facultativ anaerobi – E. coli, eneterobacter;190 anaerobi – clostridium, bacilus fragilis etc;

Germenii pot fi adusi de corpul traumatizant, se pot intalni in urina inf, dar se gasesc si pe muc uretrala, in gl sau lacune ori la niv ulceratiilor. Exista forme in care se gasesc numai anaerobi (f gangrenoase – bacilii perfringens), si forme in care puroiul e dat de colibacil – forme ac localizate. In majorit cazurilor – inf mixte.Patogenie: principalele elemente implicate in declansarea bolii:

1. Infectie uretrala sau urinara – deseori – pac purtatori ai unei stricturi uretrale, pct de inoculare fiind zona de deasupra stricturii, cu lez gl si ulceratii, zone de unde inf -> profund.

2. Factori locali predispozanti:191 af integritatii anat a epiteliului uretral;192 absenta apararii atg de suprafata la niv uretrei;193 alterarea ef de spalare exercitat de jetul urinar etc.

3. Factori generali predisp – malnutritia, varsta, alcoolismul, diabetul;Patogenitatea germenilor – virulenta si toxicogeneza crescuta a ag inf.

Periuretritele – anatomie patologica.

1. Periuretrita acuta localizata – abcesul urinos – abces cu tendita de fistulizare cutanata, cu lez perineale, perineoscrotale sau peniene.2. Periuretrita ac difuza – flegmonul difuz = forma anatomo-clinica a sdr Fournier sau gangrena fudroaianta a org genitale. Este o inf septica ac si difuza a tes conj, lipsit de mb piogena, caract prin propagare, necroza tes af si lipsa tendintei nat la limitare. Este de fapt o celulita progresiva ce se distribuie

38

in tes celulo-adipos, planuri tisulare, printre fascii datorita capacitatii crescute a germenilor de invazie (prod fibrinolizine si hialuronidaza). Evolueaza cy zone intinse de necroza tisulara. Schematic, au 2 elem constitutive:- zona centrala a inflam – cavit mica, greu localizabila, periuretrala, cu lichid cenusiu negricios;- fuzee de expansiune – nici o bariera anatomica nu este apriori stabilita. Merg prin tes subcutanat -> baza toracelui sau chiar mai sus, aponevroza perineala mijlocie este depasita => celulita difuza periprostatica, perivezicala si chiar retroperit.3. Periuretrita cr circumscrisa (tumora urinoasa) – inflam cr, cu evol torpida sau oscilanta, fiind o sechela a unei periuretrite ac. Constituita din microabcese periuretrale prinse intr-o reactie fibroasa cicatriceala retractila intensa. Tes scleros – excesiv prolif, pseudotum, strabatut de multiple fistule uretroperineale ramificate si anfractuoase.

Periuretrita acuta difuza – faze evolutive.

a. faza de tumefactie – edem cu roseata, care inainteaza repede catre scrot, penis si plicile inghinale -> aspect ca in anasarca. Stare gen profund alterata, pac febril, agitatie, delir, tahicardic sau hTA. Poate avea din start caracterul unui soc toxico-septic ce poate conduce rapid la decesul pac prin MODS.b. faza de eliminare – survine de reg dupa 2-4 zile, cu flictene, plagi livide sau negre, urmate de perforatie spre ext, din care se scurge o serozitate negricioasa + lambouri sfacelate si bule de gaz. Astfel => mari pierderi tegum la niv burselor, penisului si perineului ant. In timpul mictiunii, urina iese prin fistula uretrala si inunda perineul, scurgandu-se impreuna cu resturi sfacelate. Aparitia subicterului si oligoanuriei – semne ale insufic hepatorenale.c. faza de reparatie – sfacelele se elimina lasand plagi cu fundul uscat si muguri ce se dezv cu tendinta la cicatrizare. Ca urmare a necrozei uretrale => fistule urinare.

Tratamentul periuretritei acute difuze.

De extrema urgenta, interventie chir + masuri intensive de desocare. Operatia = incizii multiple si drenaj chir al tes infiltrate, cautandu-se si pct de plecare, care se deschide larg. Derivatia urinara prin cistostomie clasica temporara – oblig. Secretia purulenta din plaga – rec pt ABG.

Tratam AB – oblig, pct de plecare Imipenem + Cilastatin sau o cefalosporina gen III sau IV + aminoglicozid + chinolona.La acestea – oblig masuri de desocare (reechil volemica, HE, acidobazica si metabolica.)

Etiopatogenia epididimitei acute.

Dpdv etiologic: nespecifice (bact sau macrovirale) si specifice (TBC). Cauza cea mai frecv – macrovirusuri (ureaplasma, mycoplasma, chlamydia). E. coli – a doua cauza ca frecv. Foarte rar – bacilul Koch – epididimita TBC ac Duplay.Infestarea cu germeni – pe urm cai:

194 calea canaliculara, deferentiala – calea comuna si cea mai frecv in epididimitele nesp. Pct de plecare – af prostatica, uretrala sau o inf urinara.

195 Calea limfatica – mult mai rar, posibil epididimite sp;196 Calea hematogena – exceptionala; eventual in cazul stafilocociilor sistemice.

Dpdv patogenic – 5 categorii:1. banale sau spontane – apar aparent fara nici o explicatie, la pac fara semne de inf urinare sau cu

alta localiz;2. cu transmitere sex – dezv simultan sau in cont unei uretrite <= contact sex neprotejat;3. cu transmitere nonsex – cele sec unei inf urinare sau prostatoveziculite;4. provocate sau iatrogene – dupa o manevra instrumentala, adenomectomie transvezicala sau masaj

prostatic;5. simptomatice sau metabolice – in cursul unei septicemii, sunt f rare, fiind in majorit cazurilor de

fapt orhiepididimite.

39

Dg epididimitei ac

Ap la B tanar sau adult si mai rar batranii. Tetrada clinica:1. durere locala intensa, localizata sau cu iradiere funiculara;2. tumef epididimului – initial coada, apoi capul si in final intreg scrotul este marit de vol, cu tegum

rosii, calde, edematiate si deplisate;3. febra ridicata, deseori + frisoane si alterarea st gen;4. scurgeri uretrale sau alte semne de inf urinara – deseori.

Dg pozitiv – ex clinic, anamneza atenta si ex ecogf al scrotului.DDX – tumora testic (lipsesc semnele inflam locale si sist, iar pe masa tum se poate palpa

epididimul distinct si de aspect normal), torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii si rar la tinerri, epididimul este sit ant, febra lipseste, iar suspensia scrotala exacerbeaza durerea – semnul Prehn), torsiunea hidatidei Morgagni, hernia ingh-scrotala strangulata, traumatisme scrotale.

Tratamentul epididimitelor.

Tratament specific – cu AB de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor sau tetraciclinelor. In formele severe cu risc de supuratie si abcedare – cefalosporine inj. In formele cu transmitere sex, in care ag cauzal este frecv un macrovirus – tetraciclinele sunt f eficiente.

Tratament gen – f important: repaus absolut la pat (3-5 zile) -> repaus relativ (7-10 zile), suspensie scrotala si gheata local, analgetica si AI, eventual in formele f dureroase infiltratii locale in funicululul spermatic cu xilina 1%.

Tratament chir – forme complicate, supurate sau abcedate, = drenajul abcesului, epididimectomie sau orhiectomie de necesitate.

Etiopatogenia prostatitei acute

Inf ac ale prostate se int mai frecvent intre16 si 60 ani, adica in per de activitate sexual a barbatului. Germeni implicate: E Coli(40%), stafilococ(30%), klebsiela, proteus, pseudomonas sau enterococ(20%).

Infectarea prostate se produce pe 2 cai : canaliculara sau uretrala(e cea mai frecventa, se produce in cazul unei uretrite acute, in infectii urinare, explorare endoscopica), si hematogena(septicemie).

Prostatita acuta-anat pat

Sunt descries 3 forme diferite de prostatita acuta :• Prostatita acuta difuza sau foliculara sau catarala-stadiu evolutiv incipient, presupurativ, posibil

revers• Prostatita acuta localizata sau abcesul prostatic-faza supurativa, distructiva, se poate/sau nu limita

la un lob • Flegmonul pelviprostatic- prostatica depaseste capsula, extend caudal catre fosele ischiorectale fie

cranial perivezical si retroperitoneal

Diagnostic pozitiv si diferential al prostatitei acute

Semne urinare: disurie pana la retentive complete de urina, polakiurie, usturimi mictionale, scurgeri uretrale, piurie. Semne generale:febra, frison, stare gen alterata. Tuseu rectal: prostate marita de volum; in faza supurativa e foarte dureroasa; eco hipogastrica=zona hipoecogena bine delimitate in interiorul glandei= abces.Diagn diferential: prostatita granulomatoasa, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite acute, congestive prostatica.

40

Tratamentul prostatitei acute

In faza presup: trat antibiotic(cefalospor III-IV cu aminoglicozid(gentamicina)timp de 5 zile)Faza de abces: drenaj chirurgical prin incizie transrectala. Se indica cistostomie minima asociataIn forma de flegmon pelviprostatic, pe langa drenajul trans- sau ischiorectal se va realize obligatoriu si drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasica. Antibiotice folosite: cefalospor de gen IV: TAZOCIN, IMIPEMEN(TIENAM), in asociere cu amoniglicozide si METRONIDAZOL.

Cancerul uretral-epidemiologie, anat pat.

E o afectiune extreme de rara, fiind descries pana in 1000 de cazuri in total. E mai frecv la femei si afecteaza orice categorie intre 20-90 ani cu varf in decada 7. Fact favorizanti: infectii urinare, maladii venerice, fumatul, sau sonde uretero-vezicale “a demeure”.Anat pat: Exista 3 tipuri:

• Carcinoame uroteliale tranzitionale -15%• Carcinoame epidermoide- sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratinizate, sunt localiz pe

uretra anterioara si mai ales bulbomembranoase -80%• Adenocarcinoame-au ca punct de plecare glandele periuretrale.

Diagnostic pozitiv si diferenţial in cancerul uretral

Se pune pe uretroscopie, biopsia tumorii, uretrografie antero sau retrograde, ex citologic, flobografia corpului spongios, CT, RMN. Clinic:disurie, obiectivata prin modificarea parametrilor jetului urinare: forma modif (subtiata, imprastiat), debut tardiv, durata prelungita; retentive compl de urina, uretroragie, hematurie, hemospermie, scurgeri purulente; poate exista tumora palpabila uretrala.

Tratamentul cancerului uretral

Este complex, chirurgical, radioterapie externa sau radioterapie interstitial-pt formele strict superficial de pe uretra anterioara si chimioterapia citostatica.Chirurgical: uretrectomia segmentara, amputatie partial de penis, amputatie totala de penis, emasculizatia, rezectia endoscopica a prostate, prostactetomie totala, limfanedectomie inghinala si profunda

Etiologia si etiopatogenia TUG(tuberculoza uro genitala)

Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis(bacilul Koch)- bastonas subtire si sinuos cu o lungime de 2-4 umsi o grosime de 0,5-1,5 um. E stric aerob si nesporulat rezistand la intuneric timp de luni de zile. Se inmulteste numai in organism sau pe medii de cultura special (Loewenstein-Jensen).

TUG reprezinta a doua localizare dupa TBC cu o pondere de 20%.TUG este o etapa posibila in evolutia TBC, fiind o boala de aparat si nu doar una de segment. Infestarea se face in principal pe cale respiratory mai rar digestive sau cutanat. Imunitatea organismului fata de bacilul Koch se numeste PREMUNITIE fiind o forma de imunitate existent doar pe timpul prezentei bacilului in organism. Imunitatea antituberculoasa este de tip cellular fiind realizata prin actiunea limf T=>limfokine.Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke in 3 etape:

1. Tuberculoza primara-afecteaza practice toata populatia, evolutia ei fiind subclinica, asimptomatica si autovindecabila. Infestarea are loc pe cale resp iar expresia antomopatologica este data de COMPLEXUL PRIMAR ce e constituit din: afectul primar, limfangita, adenopatie axilara.

2. Tuberculoza secundara este localizata in plaman sau alte organe. Este o forma clinic manifesta

41

3. Tuberculoza tertiara(ftizia) este o forma de TBC secundara. Calea de contaminare este exclusive hematogena de la plam. Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectati, leziunea incepand in spatial dintre tubii contorti=FAZA CORTICALA. Apoi erodeaa tubii => progresie in “pata de ulei” poe cale endotubulara catre medulara=FAZA MEDULARA. Faza corticala+ faza medulara=TUG INCHISA. Momentul ulcerarii si deschiderii lor in calea urinara=TUG DESCHISA.

TUG-anat pat

Microscopic: leziuni exudative(hiperemie, plasmexodie si diapedeza PMN), leziuni alterative(necroza de cazeificare ce consta in inchistare, calcifiere, remaniere proliferative, ramolire si evacuare, caverna), leziuni proliferative(foliculul tuberculos KOSTER).Macroscopic: leziuni circumscrise-granulatii miliare de 1-2 mm realizate prin confluent mai multor foliculi, nodule simpli si tuberculomul, leziuni difuze- edemul, congestia si infiltratul tuberculos, leziuni ulcerative(ulceratia si caverna).Istoria naturala a TUG

Este una din cele mai raspandite si periculoase infectii ce a afectat omenirea din cele mai vechi timpuri. Au fost intalnite cazuri la mumiile egiptene, chiar si la schelete ce datau din epoca de piatra.

In sec IV Hipocrate realizeaa o descriere remarcabila a ftizicului in stadiile terminale.in 1820 Laenec face studii aprofundate si prezinta fidel manifestarile clinice ale TBC. In 1812 Robert Koch descopera bacilul iar un an mai tarziu e evidentiat in coloratie specifica Ziehl-Nielsen. Primul pas decisive in tratamentul medicamentos a fost facut in 1943 prin descoperirea streptomicinei.

TUG renala inchisa-date clinice si paraclinice

Manifestarile clinice sunt estompate. Lipsesc semnele urinare. Clinica este dominate de SINDROMUL DE IMPREGNARE BACILARA: astenie complexa, subfebra, transpiratii, inapetenta si scadere ponderala. Urina este de aspect normal.

TUG renala deschisa-date clinice si paraclinice

Manifestarile urinare sunt pregnant, fiind dominate CISTITA TUBERCULOASA: polakiurie intense, permanenta, tenesme vezicale, usturimi mictionale. Sindromul de impregnare bacilara persista in continuare. Pacientii prezinta PIURIE STERILA ACIDA. La acestea se pot adauga semne si simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare(nefralgie, colica renala, nefromegalie, hematurie, prostatita, epidimita).Ex sg: leucocitoza cu limfocitoza si cresterea VSH, urea si creatinina sgpt aprecierea functiei renale.Ex urina:BK prin baciloscopie directa sau insamantare pe medii speciale de cultura sau inoculare la cobia.IDR cu PPD(tuberculina). Urografia denoata posibile modificari renale(rinichi mut urografic, hidrocalioza, tuberculom, caverna), modificari ureterale(stenoze, dilatatii, retractii, angulatii, devieri), modificari vezicale(vezica mica spastic sau afectari segmentare cum ar fi retractia homolaterala).

Explorare paraclinica in TUG

EXAMENE DE URINĂExamenul sumar de urină, proba addis-Hamburger(indică valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor în sânge), urocultura, BK în urină care poate fi evidenţiat prin baciloscopie libera sau inoc la cobai.

EXAMENE SANGVINEIDRBIOPSIE VEZICALĂ

42

EXPLORAREA IMAGISTICĂRadiografia renovezicală simplă, echo, urografia iv, uretero-pielo-grafia retrogradă, CT, Endoscopia

Tratament chimioterapic in TUG

DPDV al eficientei si al modalitatii de utilizare medicamentele antiTBC se clasifica in 3 clase:• Esentiale: IZONIAZIDA=HIDRAZIDA(antiTBC major puternic bactericid, atat intra cat si

extracelular)+RIFAMPICINA(are spectru larg)• De asociere: PIRAZINAMIDA(derivat al ac nicotinic folosit ca med de asociere cu Izoniazida si

rifampicina), ETAMBUTOLUL(effect bacteriostatic), STREPTOMICINA(actiune inclusive pe mycobacterii, poate contracara rapid aparitia stenozelor).

• De rezerva: KANAMICINA, AMIKACINA, VIOMICINA

Tratamentul chirurgical in TUG

Este complementar trat med. Se executa dupa 4 sapt de trat antiTBC. Trat med se executa postoperator 8 luni.

Trat chir poate fi conservator(plastic, reconstructiv) sau radical(extirpare de organ). Conservator: Cavernotomia, pieloplastia, nefrectomie partial, uretrectomii segmentare si uretroplastii, rezectie transuretrala. Radical:nefrectomie, nefroureterctomia, epidimectomia, orhidectomia.

Clasificarea traumatismelor renale

In functie de integritatea cutaneo-parietala traumat se impart:1. Contuzii sau traumatisme inchise(88%): prin mec direct sau indirect2. Plagi sau traumatisme deschise(12%)

In functie de starea rinichiului in momentul traumatismului:1. Traumatism pe rinichi normal2. Traumatism pe rinuichi pathologic: hidronefroza, litiaza renala, chisturi renale, tumori renale

Dupa Moore se impart in:-traumat renale minore(85%)-necesita doar trat medical, conservator. Grad 1,2-scara AAST-traumat renale majore(15%)-gradele 3,4,5 si rupturile bazinetelor-traumat vasculare(<1%)-cele mai grave=> deces prin hemoragii massive.

Clinica traumat renale

Durerea-localizata in zona traumatizata(lomba, flanc). Poate fi difuza lomboabdominala sau abdominal(prin acumulare patologica de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal).Hematuria macroscopic. Existentza unor afectiuni preexistente sau a unor interventii chirurgicale la nivel renal are impt deosebita pt stadializarea leziunii si alegerea tratamentului. In cazul traumat deschise se identifica numarul, localizarea si caracteristicile placilor, se stabileste orificiul de intrare si orificiul de iesire.

Explorare imagistica in traumatismele renale

Ecografia-e rapida, neinvaziva, ieftina, repetabila, nu iradiaza, nu necesita contrast. Se evidentiaza colectiile perirenale si retroperitoneale si chiar hematoame intraparenchimatoase. Examenul poate depista rupture renale fara insa a permite o buna caracterizare a acestora. E utila pt urmarirea evolutiei urinoamelor si hematoamelor, eventual pt ghidarea drenajului percutanat.

43

Radiografia renovezicala simpla(RRVS)-apreciaza starea sistemului osos(fracture ale coastelor 11 si /sau 12, ale apofizelor transverse), conturul umbrei renale, prezenta sau absenta umbrei psoasului, pneumoperitoneul.

Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate(peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal. Contraindicatii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA< 80 mmHg. Stabileste prezenta si starea morfofunctionala a rinichiului contralateral, vizualizeaza bine parenchimul renal si sistemul collector al rinichiului traumatizat. Cele mai importante rezultate sunt : absenta functiei, extravazarea de subst de contrast.

Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectueaza pt diagnostic; fracturilor costale, a pneumotorax si hemotorax.

CT are o sensbiliatte si specificitate mai mari decat celelalte. Este metoda de elective pentru stadializarea pacientilor cu traumatism renal stabili hemodynamic.

Etiopatogenia traumatismelor ureterale

Traumatisme externe: acid de circulatie, acid de munca sau de sport, agreiuni individuale. Intimpd e razboi: plagi impuscate sau injunghiate, mai frecvente in treimea superioara a ureterului, fiind associate si cu alte leziuni viscerale=>mortalitate mare

Traumatisme iatrogene: chirurgia deschisa:intereseaza frecvent ureterul pelvin, chirurgia laparoscopica, chirurgie endoscopica urologica:ureteroscopia diagnostic sau operatorie poate produce diverse leziuni

Tratamentul traumatismelor renale

Tratamentul conservator este tratamentul de elective pt majoritatea leziunilor renale si consta in repaus la pat, reechilibrare hemodinamica, asigurarea diurezei, antibioterapie. Se aplica in cazul leziunilor de gr 1 si 2 chiar si 3.

Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbiditatii si pastrarea functiei renale. indicatie absoluta: hemoragie renala persistent. Indicatii relative: distrugere renala importanta cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinara si hematom mare retroperitoneal; extravazare persistent de urina; tromboza arterei renale principale; plagile renale; leziuni renale incomplete explorate imagistic.

Tratamentul leziunilor ureterale

Tratamentul depinde de gradul si sediul leziunii si de etiologie. In cazul leziunilor partiale (grad 1 si 2) se poate monta un stent ureteral,,JJ’’ care asigura drenajul urinii si stabilizarea leziunii reducand riscul de aparitie a unei stricture. Stentul se mentine cel putin 3 sapt.

Rupturile complete dupa traumatismele externe sunt rezolvate prin interventii reconstructive deschise. Rupturile iatrogene complete si ligaturile partiale sau complete recunoscute intraoperator necesita corectare imediata. Daca are loc avulsia ureterului sau conditiile locale sunt dificile se recomanda drenajul percutanat al urinii, montarea unui stent ureteral si corectarea leziunii tardiv. In cazul unei ligature complete cu obstructive manifesta se impune interventie chirurgicala imediata cu desfacerea ligaturilor si reconstructive ureterala.

Leziune cu distrugerea jonctiunii pielo-ureterale- ureterocalicostomia. Leziune a ureterului proximal<3cm-uretero-ureterostomie. Leziune a ureterului proximal>3 cm- ureteroplastie cu grefa ileala, transuretero-ureterostomia(trecerea ureterului proximal contralateral retroperitoneal printr-o bresa create deasupra arterei mezenterice inferioare si nastomozat termino-lateral cu ureterul sanatos), autotransplantul renalLeziune a ureterului distal<5 cm- ureterocistoneostomie(reimplantarea ureterului distal in vezica)Leziune a ureterului distal>5 cm- ureterocistoneostomia cu lambou Bari, ureterocistoneostomia cu fixare la psoas.

44

Diagnosticul traumatismelor ureterale

In cazul agresiunilor externe diagn se bazeaza pe un grad mare de suspiciune in toate cazurile de plagi si in special cele impuscate. Daca pacientul este instabil se impune explorare chirurgicala cu rezolvarea leziunilor associate care prezinta risc vital si explorarea atenta a ureterului pt stabilirea diagnosticului.

Manifestari clinice: durere lombara, rinichi palpabil(nefromegalie), anurie, acumulare intraperitoneala(peritonita), acumulare retroperitoneala sau in pelvis(dureri, greturi, varsaturi, ileus, frison, stare de rau).

Clasificarea traumatismelor vezicale

Dupa gradul afectarii peretului vezical si pe localizare anatomica:1. Contuzie vezicala- nu exista modificari imagistice;2. Rupture vezicala intraperitoneala-cistografaia arata prezenta subst de contrast intre ansele

intestinale, in spatiile parieto-colice, intre pliurile mezenterice3. Leziune vezicala interstitial- include si hemoragiile intramural sau extravazarile de subst de

contrast submucos, fara extensie transmurala.4. Rupture vezicala extraperitoneala-subst in spatial perivezical.5. Leziuni combinate

Dupa mecanismul de actiune a agentului traumatic:-contuzie cu rupture extraperitoneala-contuzie cu rupture intraperitoneala-plaga penetranta vezicala

Diagnosticul rupturilor vezicale

Durerea abdominal asociata cu fracture de bazin si hematuria. Rupturile vezicale extraperitoneale:-semne parieto-cutanate de traumatism- escoriatie, echimoza, hematom, plaga-dureri locoregionale intense produse de fractura de bazin asociata-mictiunea spontana este posibila daca nu preinta rupture totala si complete a uretrei membranoase-hematurie macroscopic-semnele hemato-urinomului perivezical- formatiune pseudo-tumorala acre umple hipogastrul, aparare sau contracture muscular.Rupture vezicale intraperitoneale:-marca parieto-cutanata a traumatismului la nivelul hipogastrului-durere initial hipogastrica apoi abdominal difuza-hematurie macroscopic care poate fi si absenta-smnele de revarsat peritoneal: matitate cu character lichidian deplasabila pe flancuri-semnele de iritatie peritoneala-diureza externa redusa(pt ca se duce in peritoneu)-leziunile altor organe intraabdominale si soc septic consecutive peritonitei urinoase.Tratamentul rupturilor vezicale

Masuri medicale, conservatoire, pot fi luate la pacientii la care cistografia nu arata o rupture mare.Masuri chirurgicale au character de urgent si indifferent de semnele prezentate de bolnav sau de sediul leziunii este obligatory explorarea cavitatii peritoneale. Rupturile vezicale intraperitoneale reprezinta 25% din leziunile vezicale si sunt associate cu rupture vezicale extraperitoneale in alte 12% cazuri.

Traumatismele uretrale. Etiopatogenie. Anatomie patologica

45

Se intalnesc in fracturile bazinului. Uretra membranoasa e situate intre 2 portiuni fixe ale uretrei, prostatica si bulbar, traverseaza planseul muscular pelvin, bine dezvoltata la barbat, avand raporturi foarte stranse cu structurile musculo-fasciale de la acest nivel.intindere Alungirea uretrei; fara extravazare

de contrastFara trat

contuzie Sange al meat; fare extravazare Citostomie suprapubianaSau cateterism uretralRupture partial Contrast in uretra proximala sau

vezica. Extravazare contrastRupture complet uretr ant Fara contrast in uretra proximala

sau vezica; extravazare contrastInterventie deschisa/ endosc imed/ tardivaRupt complet uretr post

Rupt uretrei post+rupture colului vezical

Interventie deschisa imediata

Diagnosticul traumatismelor uretrale

Dureri locoregionale, hematom periprostatovezical, pelvi-subperitoneal, uretroragie, retentive complete de urina(in functie de plinit vezicii poate exista glob vezical).

Tratamentul rupturilor uretrale

Chirurgical prin realinierea primara a uretrei se intelege montarea precoce a unui cateter uretro-vezical 16Ch care sa traverseze zona de rupture, fara evacuarea hematomului periuretral si fara disectia, apropierea sau sutura capetelor uretrale.

In cazul in care realinierea a fost posibila, cateterul se scoate dupa 6 sapt daca cistouretrografia mictionala sau uretrografia pericateter nu arata extravazare de subst de contrast. Daca pacientul are leziuni grave – cistostomie suprapubiana, urmata la 3 luni de uretroplastie anastomotica perineala.

Uretroplastia anastomotica este o interventie de reconstructive a continuitatii uretrale prin sutura cap la cap a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile, pe o sonda modelata Ch20-22.

Anastomoza se realizeaza pe cale perineala, intr-un singur timp si presupune disectia capetelor uretrale si excizia extremitatilor fibrozate pana in tesutul sanatos.

Interventia este indicate la 3 luni de la traumatism, cand leziunile associate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit, daca nu a intervenit o supuratie.

Malformaţiile rinichiului

A. Anomalii de numar: -agenezia renala; - rinichiul supranumerar;B. Anomalii de volum : - aplazia renala; - hipoplazia renala; - rinichiul miniatural; - rinichiul hipertrofic congenital;C. Anomalii de rotatie - malrotatia inversa; - malrotatia incomplete; - malrotatia excesiva;D. Anomalii de pozitie – ectopia renala simpla; - ectopia renala incrucisata;E. Anomalii de forma – rinichiul dromader; - rinichiul cu lobulatie fetala;F. Anomalii de fuziune – simfiza bilateral- rinichiul in potcoava; - simfiza unilateral- rinichiul sigmoid; - simfiza pelvina – rinichiul in placinta;G. Anomalii de structura – rinichiul polichistic; - rinichiul multichistic; - chistul renal solitar; - chistul parapielic; - rinichiul spongios;H. Anomaliile sistemului colector – diverticulul caliceal; - megacalicoza;- hidrocalicoza; - duplicitatea pieloureterala; - hidronefroza;I.Anomaliile vasculare renale – artere multiple; - artere aberanta; - artere accesorii; - anevrismul arterei renale;- stenoza arterei renale; - fistula arteriovenoasa;

Boala polichistica renala (BPR)

46

Reprezintă o afectiune congenital bilateral, cu transmitere genetic, datorata unui defect al mecanismului de unire intre tubii contorti si tubii coloectori.

Rinichii mari , supraf boselata de numeroase chisturi pe corticala.Afectare bilateral intotdeauna.

Diag. – date clinice si explorare imagistica. Eco : numeroase chiste renale bilaterale ‘ ciorchini de strugure ‘ .Tratam. – igienodietetic: cura diureza, regim hipoproteic, hiposodat; -medical: contracararea princip complic - chirurgical: punctie ecoghidata sau prin laparoscopie.

Rinichiul in potcoava

Descriere : are o pozitie mai joasa, greutate totala mai mica, axul longitudinal vertical, bazinetele sunt situate anterior, calicele apar in ‘ spita de roate’ , ureterele sunt departate lateral, vascularizatie anormala.Diag. se pune pe urografie i.v. , CT, scinigrafie renala.Tratam. chirurgical – rezervat formelor grave.

Ectopiile renale

simple : iliaca, pelvina, toracica; - incrucisate : unilateral, bilaterale;Diag. – urografie i.v.

Chistul renal simplu

diag. pozitiv – explorare inagistica, eco , U.I.V. , CTU.I.V. – dezorganizare armonica; de certitudine punctie ecoghidata a chistului ;Diag. diferential – tumori renale, hidronefroza, rinichiul polichistic.Tratam. – in forme compresive si complicate , cele peste 6 cm .Metoda terapeutica este punctia aspirativa percutanta ecoghidata; metoda utiliz in prezent este chistectomia partial.

Hidronefroza

etiopatogenie: afect ce consta in distensia bazinetului si a calicelor , secundara disectaziei jonctiunii pieloureterale.Forma congenitala = sindrom de jonctiune pieloureterala.Cauze extrinseci – prezenta unui vas sg anormal ce incruciseaza jonctiunea, se dezv in viata intrauterine , dupa luna a IV a sarcini, mai frecv la barbati .Anat pat.- leziunea cauzata consta intr-o stenoza intrinseca a jonctiuni, bazinetul si calicele sunt dilatate variabil in fct de grd stenozei si durata, papilele renale sunt afectate, parenchimul renal se subtiaza treptat si sufera modificari distrofice.

Diag. – explorări imagistice Hidronefrozaeco – prezenta dilatatiilor caliceale ce comunica cu bazinetul dilatat. U.I.V. – certifica prezenta precizand si aprecierea gradului de afectare. Nefroscintigrafia curba de excretie a radiotrasorului este aplatizata.Diag. diferential – rinichiul polichistic, rinichiul spongios, megacalicoza, bazinetul inchis,.

Tratam. chirurgical Hidronefroza

chirurgia deschisa –pieloplastii: interventii reconstructive ale bazinetului si jonctiuni pieloureterale; - tratam endoscopic : endopielotomia dilatatia jonctiunii pieloureterale sau endoproteza

ureterale cu sonde JJ.

47

Duplicitatea pieloureterala

Descriere – este o malformatie relative frecventa ce consta in prezenta a doua sisteme colectoare distincte care dreneaza un singur rinichi; masa parenchimatoasa este mai mare decat a unui rinichi normal insa mai mica decat suma a doi rinichii, ureterele pot fi unite intre ele sau pot fi separate ; ureterul seg renal inf se deschide ortotopic, cel superior heterotropic.Diag. – investigatii imagistice : eco – rinichi cu dimensiuni crescute si cu doua sisteme pielocaliceale separate de o zona parenchimatoasa ; U.I.V. – pune diag de certitudine obiectivand morfologia sist collector pieloureteral.

Reflux vezicoureteral (RVU)

clasif. 1. reflux primar idiopatic; 2. . reflux congenital asociat cu : ureter ectopic, ureterocelul, duplicitatea pieloureterala completa. 3. reflux vezicoureteral dobandit prin : cistite cr , vezica neurogena, obstructiile subvezicale. 4. reflux iatrogen : postadenomectomie, cura uroterocelului, meatotomia ureterala

Incidenta – foarte mare, mai ales la copii dar si adulti; 70% din copii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15% la 10 12 ani; la adult pana la 5 % forme usoare, 10 % din cazuri de insuficienta cardiac.

Fiziopat. – refulare urinii din vezica in uretar duce la dilatatia ureterului si pieleocaliceala realizand o ureterohidronefroza .Staza urinara si hiperpresiunea intrarenala favoriz suprainfectarea urinii si ischemie cr . Se produc lez de pielonefrita cr cauzatoare de hipertensiune arterial sec si IRC.Tratam.grd 1 – medical prin vindecare;grd 2 – medical urmarire +chiurgie;grd 3- ureterocistoneostemie antireflux;grd 4 – nefrostomie temporara si reimplantare ureterala ulterioara;grd 5 – nefroureterectomie;

Diag.- se pune pe baza U.I.V. + cistografie mictionala .

Megaureterul

etiopatogenie – cauza megaureterului rezida in lipsa celulelor ganglionare ureterale + putine fibre musculate circulare ureterale; in forma obstructiva se int o zona cu calibru ingustat, lung de 1-5 cm , situate imediat juxtavezical, unde stratul muscular circular al tunici musculare ureterale lipseste. Cel neobstructiv ureterul este dilatat pe toata lung sa; ambele forme au comun alterarea peristaticii ureterale.Diag. – investig imagistice- eco , urografie : dilatatia uneori giganta a ureterului + dilatatiile pielocaliceale; uretrocistoscopia; nefroscintigrama; cistografia.Tratam – medical : profilaxia si combaterea infectiei urinare , masuri igienodietetice . -chirurgical - forme usoare: ureterectomie partial pelvina cu ureterocistoneostomie antireflux; forme severe : nefroureterectomie,dializa sau transplant renal.

Ureterocelul

Reprezintă dilatatia chistica a portiuni terminale intramural a ureterului.Poate fi uni sau bilateral.Diag. – investigatii imagistice si endoscopice : U.I.V. – defect de umplere in ‘cap de cobra’ situate la niv bazei vezicii urinare ; eco : format tumorale chistice in zona de proiectie a orif ureterale; citoscopia : dilat chistica de dimensiuni variabile la niv ureterului intramural. Tratam – endoscopic – incizia sau rezectia endoscopica a pungii lichidiene;

48

Extrofia vezicala

Reprezintă o anomalie grava a vezicii urinare : abs peretelui abd ant hipogastric si a peretelui ant vezical, simfiza pubiana lipseste dar bazinetul este stabil, penisul este scurt lat, sfincterul ureteral este complet compromise.

Cauza este un viciu grav de dezv al sinusului urogenital.Diag. – este facil, nou nascutul prezinta in H o plaga prin care se scurge urina.Prognostic – grav, deces prin urosepsis sever.Tratam – reconstituirea vezici urinare si a uretei .

Hipospadias/epispadias

Reprezintă o deschiderea anormala a uretrei pe fata inferioara a penisului. Forme clinice : balanic, penian, penoscrotal, perineal.Tratam – chirurgical : este pt formele cu localizare posterioară corectarea viciilor de conformatie, reconstructia uretei, deviatia urinara temporara.Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. Ca forme avem : peniene, glandulare. Forma aceasta este mai gravă decat hipospadiasul. Tratam – chirurgical – la fel + montare de sfincter artificial.

Ectopia testiculara

Reprezintă lipsa testiculului din scrot; clasif : inghinala , crurala, peniana, perineala, pubiana. Criptorhidia- testicul neevidentiat; intraperitoneal, lombar, retrovezical, crural profund.Diag. examen clinic atent, explorare imagistica, eventual laparoscopie.

Tratam – medical- adm de gonadotrofine; - chirurgical –pana la 2 ani, orhidopexie- coborarea si fixarea testiculului in scrot, orhidectomie sau autotransplant testicular.

Varicocelul

Reprezintă o dilatatie varicoasa a venelor plexului pampiniform. Exista doua forme : primitiv – ap la tineri, la pubertate; simptomatic – ap secundar obstructiei venei renale in carcinomul renal. Incidenta – populatia adulta 15%, populatia de barbate infertile 30%.

Varicocelul clinic este in 95% din cazuri stang.Varicocelul primitv- mecanisme : insuf tubului fascio-muscular al cordonului spermatic,

traiectul vertical lung si varsarea in unghi drept venei spermatice stangi in vena renale, valve absente sau incompetente care det reflux renospermatic, trecerea venei renale stangi prin pensa aorto-mezenterica.

Varicovelul simptomatic- compresiunea venei spermatice, tromboza venei renale.

Diag. – tablou clinic : examen sistematic, simptome : jena, greutate, durere in ortostatism; la ex clinic in ortostatism se obs o deformare in partea poster-sup a scrotului; palpare –tumefactie moale , nedureroasa cu consistenta unui ’ghem de rame’ .Eco scrotala – imagini hipoecogene retrotesticulare si intrafuniculare; Examenul Doppler – se obs refluxul venos la examinarea cu o sonda; Termografia scrotal – dif de temp de un grad intre cele doua scroturi; Scintigrafia cu pertehnetat de Technetiu 99m ; Flebografia ;

Diag pozitiv se pune pe refluxul subst de contrast in vena spermatica in timpul opacifierii venei renale stangi , calibrul mare al venei spermatice, dilatatia venoasa a venelor plexului pampiniform.

Tratament- chirurgical : intrereuperea fluxului venos spermatic; are indicatie varicocelul cu simptomatilogie si la barbate infertili numai dupa optimizarea fertilitatii partenerei; la copiii si adolescenti se trat varicocelul de grad 3 cu hipotrofie testiculara. Ligaturarea venelor spermatice clasi sau laparoscopic; cura laparoscopica a varicocelului : copil la pubertate, barbat infertile.

49

Hidrocelul

Reprezintă o acumulare de lichid intre foitele parietale si viscerala ale tunicii vaginale. Poate fi congenital : ca urmare a unei obliterari incomplete a canalului peritoneo-vaginal; clinic ap o tumefectie scrotala , ovoida, nedureroasa; sau poate fi dobandit : cel mai frecv este idiopatic (fara o cauza aparenta), alteori poate evid o orhiepididimita ac, torsiune de testicul, tumora testiculara,; clinic este o tumora ovoida , regulate, neteda, nedureroasa , elastic, senzatie de fluctuenta in tensiune;

Eco scrotal- confirma natura lichidiana a tumorii si eventualele modificari. Diag diferential : inflamatii ac si cr ale burselor si scrotului , torsiunea de testicol, hematoame.

Tratament – conservator consta in punctia evacuatoare ; chirurgical – desfintarea cavitatii vaginale si excizia foitei vaginale parietale.

Structurile ureterale

Reprezinta ingustari intrinseci ale lumenului uretrei; se impart in : postinflamatorii, posttraumatice, iatrogene, congenital, idiopatice; cele mai frecv sunt cele iatrogene 40-45%. Anat pat – ingustarea lumenului este de natura cicatriciala, epiteliul este keratinizat,glandele atrofiate, mucoasa, submucoasa si muscular ingrosate si sclerozate.

Diag.- clinic: poliakiurie permanenta, diurnal si nocturna si disurie mergand mana la retentie urinara; jetul urinar slab, terdiv, subtire sau imprastiat, interupt sau in picatura. Paraclinic- cateterism uretral foarte bland cu sonda de cauciuc moale; explorare radiologica- urografie intravenoasa cu ureterocistigrafie functional; explorare endoscopica.

Tratament- dilatatia ureterala instrumental, Uretrotomia optica interna, chirurgia deschisa- ureteroplastii.

Fimoza

Imposibilitatea decalotarii glandului datorita ingustarii orificiului preputial; poate fi congenital 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani; tratam chirurgical este indical la varsta de 3 ani – circumcizie plastic , tratam conservator – unguent cu corticoizi . sau dobandita – dat unei infectii locale cr ; tratate cu antibiotice sau o incizie dorsal a inelului fimotic .

Parafimoza

Conditia patologica in care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat dat retractiei inelului de fimoza inapoia glandului ; tratam este o urgenta – comprimarea ferma a glandului timp de 5 min , ocazional inelul necesita o incizie.

Torsiunea de cordon spermatic

Este dig scrotului ac; afectiuni inflame ac, apendice testicular sau epididimar , traumatisme scrotal, hernie strangulata , tumora de testicul;

Tratam. operat in primele 4-6 ore – orhidopexie controlata ; initial se incearca detorsianare manuala ; fixarea se face cu fire neresorbabile.

Priapismul

Este primar (idiopatic) si secundar; sau ischemic (ca urmare a unei disfunctii a mecanismului de detumescenta )-eflux venos crescut,influx arterial scazut, hipoxie , acidoza;

In cel secundar cauzele sunt siclemia, talasemia, afect maligne- leucemii; injectii intracavernoase, cause neurogene, nutritia parenterala totala cu emulsii de lipide in concentratii mari. Si

50

non ischemic- influx arterial crescut ca urmare a ap unei fistule intre artera si corp cavernos in urma unui traumatism penian sau perineal.

Tratam- ischemic este o urgenta – se urm cresterea drenajului venos ; arterial – scaderea influxului arterial; secundar – manevre terapeutice – hidratare, alcalinizare, analgezie, hipertransfuzie; ischemic- injectare intracavernoasa a unui agonist alfa adrenergic, punctionarea corpilor cavernosi si aspirarea sangelui; arterial - embolizarea arterial supraselectiva.

Induraţia plastică a corpilor cavernoşi

Este reprezentată de boala Peyrone – diag. anamneza psiho sexual si medicala, ex local al lez la niv penisului; paraclinic , ex ecografic indentif nr si localiz placilor si calcifierea acestira,eco color Duplex, RMN depist unor placi la baza penisului.Tratam. – oral , local, interlezional si chirurgical; oral- vitam E, colchicina; local- iontroforeza si unde de soc extracorporeale; injectabil intralezional – corticosteroizi , verapamil; chirurgical – excizia placii fibroase si grefa dermica.

Fibroza retroperitoneala – etiopatogenie- factori implicate: teoria imunologica, medicamentoasa – abuz de analgetice, unele antibiotic, teoria infectioasa- scleroza retroperitoneala este alaturi de infect de vecinatate, hematoamele, anevrismele aortei abd cat si unele neoplasme.

Anat pat – leziunea se prezinta ca o placa fibroasa alb cenusie , de grosime 1-20mm , situate pe linie mediana, retroperitoneal; placa fibroasa inglobeaza marile vase abd si ambele uretere; multe fibroblaste si colagen, infiltratie PMN.

Diag. – anamneza, ex clinic, radiologic; teste de lab neconcludente – process inflamator subacut sau cr,; radiologic – urografia i.v. – atragere pe linia mediana a ambelor uretere; ureterografia retrograde; pieloureterografia percutanta anterograda, cavografia, eco, CT, RMN.

Tratament- suprimarea agentului cauzal; pt formele inflame – corticoterapie, radioterapie in doze antiinflamatorii; chirurgical- ureteroliza – elib ureterelor din placa fibroasa; se face bilateral.

Disfunctia erectila- incapacitatea persistent a unui barbat de a obtine sau mentine o erectie suficienta pentru actul sexual. Clasif. vasculogena, neurogena, anatomica/structurala , endocrina, psihogena,iatrogena.

Diag. – anamneza sexual, chestionarul SHIM, scala de determ a impactului DE; anamneza medicala –dc sufera de HTA, diabet, boli endocrine, neurologice, ale prostate, cu transmitere sexuala , traumat sau lez ale penisului, testiculelor; evaluarea statusului psihologic; ex fizic – aspectul general si caract sexual secundare, ex organelor genital,testiculelor; analize de lab- glicemia a jeun,profilul lipidic, testosteronul seric.

Tratam – pt restabilirea vieti sexual satisfacatoare; DE nu poate fi vindecata, exista optiuni terapeutice care sunt adresate simptomului; tratam etiologic cel de cauza hormonala, arteriogen , psihogen;Tratam de prima linie- farmacoterapia orala- inhibitori de PDE5, nitrati organic, ketoconazolul, yohimbina; injectii intracavernoase- prostaglandina PGE1, papaverina, fentolamina; terapie intrauretala- aprostadiul;Proteze peniene; procedeuri chirurgicale vasculare – revascularizarea arterial; dispozitivele de erectie prin vacuum.

51