Si proiettano inepigastrio-mesogastrio

Area di Traube: corrispondealla proiezione del timpanismogastrico sulla parete anterioredellemitorace sinistro.I limiti sono costituiti da:il margine epigastrico delfegato, il margine inferioredel polmone sinistro, larcatacostale superiormente,lottusit splenica lateralmente.

Topograficamente sullasuperficie anteriore del torace larea di Traubesi estende tra:la VI cartilagine costalela IX cartilagine costalela regione della punta del cuorela linea ascellare lateralmente

Il timpanismo dellarea di Traubesi riduce o scompare:

nella splenomegalianel versamento pleurico sinistronella cardiomegalianel versamento pericradico

Le cellule parietali secernono acido cloridrico:ogni H+ secreto accompagnato da unoione Cl-. Per ogni H+ secreto uno ioneHCO3- rilasciatonella circolazione venosa.Il bicarbonato viene rilasciatodallacido carbonico generatodalla CO2 ed acqua ad operadellanidrasi carbonica.La secrezione d H+ avvienemediante lutilizzo di unapompa protonica(ATPasi dipendente)che scambia H+ con K+

La secrezione acida stimolata dallagastrina e dalle fibrevagali attraverso i recettoricolinergici muscarinici.

La secrezione di gastrina inibita dalla somatostatina ed attivata dalla presenza nello stomaco delleproteine ingerite.

La stimolazione vagalecontribuisce alrilascio di gastrina.

Listamina viene liberatadalle mast-cells e dallecellule enterocromaffini (cellule spesso in contatto con le cellule parietali)dopo stimolo gastrinicosulle cellule enterocromaffini.Le cellule parietali possiedonorecettori per la gastrina e perlistamina oltre che recettoricolinergici.Le cellule principali secernonopepsinogeno che viene attivato a pepsina da partedellacido cloridrico.

Il muco costituito da una proteina polimerica,da PGE1 e da bicarbonati.Lo scopo quello di creareuna barriera impermeabilealla pepsina.Lo spessore del muco incrementatodalla PGE1 e diminuitodai FANS (anti-infiammatorinon steroidei ed aspirinache inibiscono la sintesi di PGE1).La bile e letanolo possonointerrompere la barrieramucosa permettendola retro-diffusione degli H+.

Gastritigastrite acuta erosivaresponsabili: FANS, aspirina ed alcool.

Clinica: il sanguinamento pu variare grandemente (dalla presenza del solo sangue occulto nelle feci ad importanti emorragie gastriche(ematemesi e melena) chepossono indurreuno shock emorragico(tachicardia, ipotensione, pallore, sudorazione algida).

Sono presenti emorragie sottomucose spesso confluenti (petecchieod ecchimosi) ben visibili con lendoscopia.

Il dolore generalmente assente, possono essere presenti, nausea e vomito

erosioni

GASTRITE CRONICHE(caratterizzate alla fine da acloridria)

Gastrite cronica di tipo A:dovuta ad autoanticorpi neiconfronti delle cellule parietali. Vi pu essere unatrofiadella mucosa, scomparsa delle cellule parietali.

Il fattore intrinseco ridotto(viene prodotto dalle celluleparietali) e quindi in almeno 3 anni pu instaurarsi unanemiaperniciosa (elevato MCV) dovuta alla carenza di assorbimento di vit B 12 (che normalmente deve complessarsi con il FI per essere assorbita) a livello dellileo.

Gastrite cronica di tipo BDovuta allazione lesiva dellHelicobacter Pylori, dellalccol e dellabuso di aspirina e FANS

LHP un batterio Gram-,spiraliforme, che colonizza soprattuttola mucosa dellantro.

E disposto tra le celluleepiteliali ed il muco. Viene protetto dallHCl da unatmosfera di ammoniaca in quanto produceureasi che agisce neiconfronti delurea gastrica.

2CO2

Urea H2O

NH3

Induce la desquamazionedelle cellule epiteliali. Determina una flogosicronica costituita da infiltrazionedi granulociti neutrofili(produzione dellanione superossido), linfociti emonociti. Induce aumento della secrezione di Gastrina ed implicato nella patogenesi dellulcera duodenalee gastrica.

lipopolissaccaride

Glicoproteinedel muco

Reclutamento di monociti

Reclutamento di neutrofili

Clinica (o lanamnesi)

Le gastriti croniche sono caratterizzateda disturbi dispeptici:dolore sordo, spesso urente, epigastrico,spesso continuo, che si esacerba dopo un pasto abbondante, sensazione di bocca amara, flatulenza, distensione addominale post-prandiale.

Lanemia presente nelle fasi avanzatedella malattia.

Ulcera duodenale(perdita di sostanza molto ben demarcata che puapprofondirsi fino alla muscolare)

La nicchia evidenziavala perdita di sostanza.

Oggi non si usa pi questometodo radiologico.

Si utilizza la gastro-duodenoscopia

Pu esservi:a) familiaritb) pi frequente almeno 3 volte nei parenti strettic) una storia di fumo di sigaretta (la nicotina aumenta losvuotamento dello stomaco ed inibisce la secrezione di bicarbonato)d) colonizzazione gastrica da parte dellHP nel 90-95 % dei casi.

LHP nel duodeno si ritrova solamente nelle aree del bulbo duodenalesedi di metaplasia gastrica nella maggior parte dei pazienti con ulceraduodenale.

ClinicaIl paziente racconta di accusare un dolore in epigastrio (a destra), urente, come qualcosa cherode, talvolta acuto, talvolta come unsenso di peso, 2-4 ore dopo il pasto.

Il dolore pu comparire in piena notte,viene temporaneamente risoltodallingestione di cibo (latte) odantiacidi (idrossido di Al).Ha un ritmo stagionale(autunno-primavera)

Penetrazione nel pancreas: il dolore diventa continuo,mal sopportabile,irradiato posteriormente al dorso.

Perforazione: (talvolta lesordio clinico): dolore acuto in epigastrio,esteso a tutto laddome,accompagnato dalladdome a tavola.

Sanguinamento: ematemesi e melena (bastano 60 ml per annerire le feci) sono possibili ma ancheun sanguinamento cronico occulto pu essere presente.

Lanemia sideropenica dovr far sospettare la presenza di unulcera peptica

Dovuta al danneggiamento della barriera mucosa daparte della bile rigurgitata nello stomaco, dallutilizzo di FANS (compresa laspirina)o dallutilizzo combinato di FANS e cortisone (aumenta di7 volte il rischio di ulcera).

LH:P: presente nella mucosadello stomaco nel 60-70 %dei casi.

Clinica:

dolore che inizia precocemente dopoi pasti (30 min-1h)che spesso nonregredisce dopo ingestionedi cibo od antiacidi.A volte lassunzione di cibo peggiora il dolore.Anche lulcera gastrica spesso asintomatica.Pu esservi nausea e vomito,associati ad anoressia.

Il sanguinamento presente nel 25-30 % dei pazienti.La perforazione menofrequente rispetto allulcera duodenale.

La maggior parte sono adenocarcinomi.

Possono essere secondari a gastriti croniche o a metaplasia intestinale.

La maggior parte si rivelaclinicamente quando sonoavanzati.

Tutte le ulcere gastriche devono essere guardate con sospetto e biopsiate.

Spesso sono vegetanti ed ulcerati.

Le metastasi possonodiffondersi per continuit(pancreas, colon efegato), a distanza (ovaio,linfonodi sovraclaveari).

Pu esordire, come altritumori solidi, con una trombosivenosa profonda.

Clinica:

Anoressia spiccata, specieper i cibi carnei.Dimagramento progressivoimportante.Pallore (dovuto allanemiada carenza di ferro, talora severa).La nausea ed il vomito sono presenti quando il piloro interessato.

Talora vi pu essere solo un vago senso di peso epigastrico.

Talvolta il tumoreinteressa linteraparete gastrica.Allendoscopia sipu notare una massache protrude nellume. Occorre unesame TC per esaminare la parete.Molto raramentevi possono essere metastasi al midolloosseo con quasi totalesostituzione (nostraesperienza).