Infecciones Infecciones EstafilocócicasEstafilocócicas

Género StaphylococcusStaphylococcusCaracterísticas Generales.

• Cocos Gram (+), 0,5-1,5 µm díametro.• Son inmóviles, no esporulados y se encuentran

aislados, en pares, tétradas, cadenas cortas y enforma irregular de racimo de uva.

• Catalasa positivos y anaerobios facultativos• Crecen bién en medios corrientes.• Metabolismo activo y fermentan azúcares.• Resistentes a los desinfectantes químicos, a la

desecación y a concentraciones altas de NaCl(12%)

• Producen pigmentos: blanco-amarillo dorado –naranja oscuro.

• Causan procesos supurativos (piógenos).• Desarrollan resistencia a los antibióticos.• Comprende 32 especies y 10 subespecies• Los estafilococos más virulentos pueden

coagular el plasma (coagulasa positivos), losmenos virulentos son incapaces de hacerlo(coagulasa negativos)

• El único ECP patógeno de importancia para elhombre es S. aureus

• De los ECN, S. epidermidis se aísla con mayorfrecuencia

Características del CrecimientoCaracterísticas del Crecimiento• Staphylococcus producen catalasa.• Fermentan lentamente muchos azúcares,

producen ácido láctico y no gas• Poseen gran actividad proteolítica.• Producen muchas sustancias extracelulares• Resistentes a desecación (4 meses a 4ºC)• Resisten 50ºC por 30 min. Son halófitos,

soportan hasta 10% NaCl.• Son inhibidos por hexaclorofeno, colorantes

Variación en Variación en S. S. aureusaureusAlgunas cepas de S. aureus difieren del resto de la

población celular:- En la morfología.- En la elaboración de enzimas.- En la resistencia a antibióticos.- En la patogenicidad.Tales características son influenciadas por lascondiciones de:- Crecimiento- Temperatura- Concentración de sales

Estructura AntigénicaEstructura Antigénica• Peptidoglicán. Por actividad de Acidos y

lizosima: Actividad endotóxica - interleucina 1= pirógeno.

• Acidos Teicoicos. Glicerol y ribitol sonantigénicos. Endocarditis = Ac antiteicoicos.

• Proteína A. Componente de la Pared Celular,une porción Fc de Ig G = Antifagocitaria.Diagnóstico de laboratorio – coaglutinación.

• Cápsula. Algunas cepas de S. aureus =antifagocitaria.

Mecanismos de Mecanismos de PatogenicidadPatogenicidad• Adherencia. Laminina y fibronectina de

matrix externa de la célula huésped, esmediada por la pared celular y el ácidoteicoico de la membrana celular

• Evasión defensas del huesped. - Cápsula. Polisacárido, es antifagocitario. - Proteína A. interfiere en opsonización y fagocitosis.

• Daño al huésped. S. aureus produce toxinasy enzimas que causan daño.

Toxinas Toxinas EstafilocócicasEstafilocócicas• Exotoxina.: proteína filtrable. Termolábil,

causan necrosis en la piel- α toxina: lisa GR humanos - corderos –

factor letal, necrosis. - β toxina: lisa GR humanos – corderos esfingomielina. - γ toxina: lisa GR humanos – cordero conejos, necrosis. - δ toxina: lisa una variedad de GR

Exotoxina + formalina = toxoideantigénico

• Leucocidina. Prot. Soluble, lisa leucocitos.

• Enterotoxina. Proteína soluble, termoestable, 7tipos antigénicos A-E, tipo A > Intoxicacionesalimentarias. Carnes y productos lácteos.

• Toxina exfoliativa. Fagotipo 71. Síndrome pielescaldada, dermatitis exfoliativa(desprendimiento y pérdida epidermis).Actividad proteasas.

• Exotina de shock tóxico. TSST-1 estimulacélula T. Producción de citoquinas pirogénicas yenterotóxicas > TSST

EnzimasEnzimas• Lipasas. Destruyen lípidos y grasas (50-60%).• Proteinasas. Destruyen proteínas.• Coagulasa. Coagula el plasma, forma una malla

fibrina = Antifagocitaria.• Nucleasas. Clivaje de ADN y ARN.• Estafiloquinasas (fibrinolisina). Fibrinolisis.• Hialuronidasa. Despolimeriza ácido hialurónico.• Catalasa. Convierte H2O2 en agua y oxígeno• B-lactamasas. Destruyen penicilinas y

cefalosporinas (antibióticos B-lactámicos).• Gelatinasas. Licuan la gelatina.

CUADROS CLINICOSCUADROS CLINICOSInfecciones de piel y de superficies cutáneas:

Furúnculo Antrax o carbuncoImpétigo AbcesosAcné FoliculitisCelulitis Dermatitis exfoliativaInfección quemaduraso heridas.

Foliculitis Carbunco Abceso

Mastitis Impétigo Síndrome de lapiel escaldada

Infecciones por Staphylococcus aureus

Localizaciones Viscerales.- Neumonia - Osteomielitis- Meningitis purulenta - Artritis- Pericarditis - Endocarditis aguda- Abcesos tejidos profundos (cerebro, riñón)

Septicemias

Infecciones gastrointestinales- Intoxicación alimentaria - Enterocolitis aguda

Afecciones Localizadas. - Sinusitis - Faringitis

Infeccion Intrahospitalaria. - Infecciones de origen exógeno y endógeno. Portador 38-40% – rol – epidemiología –

patogénesis – Infecciones por S. aureus Colonización persistente Colonización intermitente Nunca colonizados

Tratamiento de InfeccionesTratamiento de InfeccionesEstafilocócicasEstafilocócicas

• Uso de antibióticos. Es importante aislar cepay hacer antibiograma.

• Toxoide estafilocócico. En infeccionescutáneas severas.

• Autovacunas. En acné en adolescentes.• Asepsia local escrupulosa. Es una medida

importante.

Selección de Antibióticos

• Nafcilina y la Oicloixicilina, penicilinasresistentes a las β-lactamasas, farmacos deelección del tratamiento parenteral de lasinfecciones estafilococicas graves

• De las cefalosporinas, se recomiendaCefazolima (precio, potencia y amplitud deespectro)

• Por vía oral se recomienda Dicloxacilina yCefalexina

StaphylococcusStaphylococcus Coagulasa CoagulasaNegativos (SCN)Negativos (SCN)

• Son patógenos oportunistas.• Pacientes inmunocomprometidos.• Pacientes con hemodíalisis.• Productores de slime, biofilm o cápsula.• Resistencia antibiótica en cepas de SCN.• Lesión de piel por cuerpos extraños.• Catéteres intravasculares.• Válvulas artificiales cardíacas.• Prótesis ortopédicas.

Exopolímeros de la Pared BacterianaExopolímeros de la Pared Bacteriana

• Cápsula. Exopolímeros unidos a PC.• Capa mucosa (slime). Exopolímeros excretados

fuera de PC y se acumulan en los filtrados delos cultivos.

• Glicocalix. Polisacáridos externo unidos alpeptidoglicán.

• Biofilm o biopelícula. Biomasa acumulada debacterias y material extracelular sobre unasuperficie sólida.

Biofilm de Staphylococcus epidermides

Importancia de los biopolímeros

• Constituyen un factor de adherencia.• Impiden en el paso de los antibióticos.• Actuan como factores antifagocitarios.

Staphylococcus epidermidisStaphylococcus epidermidis• Flora normal: piel y membranas mucosas.• Coagulasa (-), Calalasa (+), no fermenta

manitol y susceptible a novobiocina.• Patógenos oportunistas: Infecciones de

heridas, catéter, implantes prostéticos,septicemia, endocarditis, conjuntivitis, otitis,ITU y IIH.

• Presentan gran resistencia a antibióticos.

Staphylococcus saprophyticusStaphylococcus saprophyticus

Forma parte de la flora normal de la piel yson patógenos oportunistas.Coagulasa (-), catalasa (+), fermentan manitolgran %, no producen hemolisis, y sonresistentes a novobiocina.Infección urinaria en mujeres jóvenesTratamientos: Amoxicilina y Cotrimoxazol

Infecciones Infecciones EstreptococicasEstreptococicas

Familia StreptococcaceaeStreptococcaceae• Cocos esféricos u ovoides Gram (+)• Crecen formando pares y cadenas.• Son inmóviles y no esporulados.• Metabolismo respiratorio y fermentativo.• Catalasa negativos.• Aerobios o anaerobios facultativos o

microaerófilos.• Habitat: piel, glándulas y mucosas del

hombre y animales

Género Género StreptococcusStreptococcus• Cocos esféricos u ovoides Gram (+).• Forman pares y cadenas en medios líquidos.• Son catalasa negativos• Inmóviles y no forman esporas.• Anaerobios facultativos y microaerófilos (10%

CO2)• Fermentan azúcares – ácidos (energía).• Requieren sangre o líquidos tisulares para crecer• Causan procesos infecciosos supurativos (pus)• Producen hemolisinas (alfa, beta y gamma)• Comprenden más de 30 especies.

Streptococcus pyogenes• Presentan las características del género• Células son esféricas u ovoides 0,6 a 1 µm.• Gram (+). Cultivos viejos se ven Gram (-).• Son parásitos humanos, frecuentemente

patógenos.• Personas normales portan S. pyogenes en el

tracto respiratorio (5 – 15 %).

Características de Cultivo• Crecen en medios con sangre o líquidos

tisulares.• Crecen en anaerobiosis, microaerofilia y

aerobiosis.• Crecen mejor a 37ºC.• Colonias son puntiformes, redondas, lisas,

bordes regulares, blancas y brillante.• Producen B-hemolisis en agar sangre.• No soportan temperaturas de 50ºC.

Virulencia en S. pyogenes

• Adherencia (colonización) a los tejidos:Proteína M, Acido lipoteicoico y Proteína F

• Conducción de diseminación en los tejidos:Hialuronidasa, proteinasa, estreptoquinasa, yADNasas.

• Evasión de la fagocitosis: Cápsula, C5apeptidasa (conduce quimiotaxis fagocitos),leucocidina > lisis de fagocitos.

• Defensas contra las respuestas inmunes delhuésped. Antígenos se protegen por lacápsula.

• Producción de toxinas y otros efectossistémicos. Exotoxina (superantígeno) –citoquinas – schock tóxico.

• Inducción de anticuerpos circulantesreacción cruzada. Los anticuerposreaccionan contra los tejidos = daño

Estructura Antigénica

• Cápsula (ác. Hialurónico) – antifagocitaria.• Acido lipoteicoico (pili) – adhesión.• Carhohidrato C (antígeno grupo específico)

clasificación de Lancefield, 18 Grupos A-U• Proteína M. Antifagocitaria – adherencia 80• Sustancia o Proteína T (participa poco)• Proteínas R y F (nucleoproteínas).

Toxinas y Enzimas Extracelulares• Toxina eritrogénica (lisogénica) – pirogénica

> rush, escarlatina y sindrome shock tóxico.• Estreptolisina S (poco antigénica).• Estreptolisina O – antigénica, oxígeno lábil.• Estreptoquinasa (fibrinolisina) > fibrinolisis.• Estreptodornasa – hidroliza ADN.• DPNasa – libera nicotamida de DPN –

leucotóxico• Proteinasas, amilasas, estereasas,

fosfatasas, ADNs

Cuadros Clínicos• Faringitis (escarlatina), adenitis, sinusitis,

otitis media, meningitis y neumonia.• Fiebre puerperal (septicemia), endometritis.• Piodermitis, erisipela e impétigo.• Fasceitis necrotizante – infección a fascia –

tejido graso y músculo.• Septicemia: infección heridas traumáticas

o quirúrgicas. Endocarditis aguda.• Glomerulonefritis (postestreptocócica-riñón)• Fiebre reumática ( infec postestreptocócica-

corazón)

Fasceitis necrotizante por Streptococcus Grupo A

Eritema

Streptococcus Grupo A

Streptococcus agalactiaeStreptococcus agalactiae o Grupo B o Grupo B

• Cocos Gram (+) y tienen carbohidrato C.• Colonias son blancas puntiformes• Beta-hemolíticos en PAS ( halo 1-2 mm).• Hidrolizan el Hipurato de Sodio.• Test de Camp es positivo.• Flora normal de aparato genital femenino.• Agente de sepsis y meningitis en neonatos.• Susceptibles a Beta-lactámicos y eritromicina

Streptococcus grupo viridans• Alfa hemolíticos en PAS (beta y gamma).• No solubles en bilis y optoquina resistentes.• Sin carbohidrato C y no son agrupables.• Se encuentran en el tracto respiratorio.• Producen caries y endocarditis subaguda.• Son sensibleas: penicilina, cefalosporinas,

eritromicina, lincomicina y aminoglicósidos.• Especies: S. viridans, S. mitis, S. sanguis,

S. oralis, S. salivarius, S. mutans.• Identificación en base a azúcares y

producción de enzimas (hialuronidasa...)

Tratamiento• Todos los estreptococos β-hemolíticos del

grupo A son sensibles a la penicilina G, la mayorparte responde además a la eritromicina

• Los aminoglicosidas aumentan el índice deacción bactericida de la penicilina

• Los antimicrobianos no tienen efecto sobre laglomerulonefritis y la fiebre reumática, yaestablecida

• Administrar por 10 días penicilina oeritromicina para prevenir enfermedadespostestreptocócicas

Faringitis por Streptococcus pyogenes

Genero Enterococcus

Streptococcus (Grupo D) Enterococcus (Kalina, 1970) Enterococcus (Schleifer, 1984)

* Enterococcus faecalis * Enterococcus faecium

(incluye 12 especies)

• Enterococcus faecalis es el más común, causael 85 a 90% de las infeccionesenterococócicas

• E. faecium causa el 5 a 10%

• Son las causa más comunes de infecciónnosocomial, sobre todo en UCI

• Se transmiten por las manos del personal delhospital

• Mayor problema es que los Enterococos sonmuy resistentes a los antibioticos

Origen de la Infección porEnterococcus

• Adquisición endógena. * Enterococcus endógenos poco virulentos.

• Adquisición exógena. * Enterococcus exógenos - clones. * Son resistentes al medio ambiente. * Colonizan e invaden tejidos. * Reemplazan flora microbiana (uso

antibiótico) * Transfieren plásmidos a enterococcus

endógeno entre pacientes.

Virulencia de Enterococcus

• Adherencia a tejidos del huésped.• Invasión y formación de abcesos.• Factores que modulan la respuesta del

huésped.

• Producción de sustancias tóxicas.

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae• Cocos lanceolados Gram (+).• Disposición en diplos o cadenas cortas.• Presentan cápsula (polisacárido)= virulencia.• Sensible a optoquina y es lisado por sales

biliares.• Alfa hermolítico (hemolisis parcial = verde)• Requieren 10 CO2 para crecer.• Se encuentran en nasofaringe (5-40%) sanos• Sensibles a penicilina y eritromicina.• Cápsula es inmunogénica – 83 tipos distintos.

Características generales

• Diplococos Gram (-), dispuestos en cadenas olanceolados, con una cápsula de polisacaridosque permite tipificarlos mediante antisuerosespecíficos

• Son habitantes normales de las víasrespiratorias superiores en 5 a 40% de loshumanos

• Pueden causar neumonía, sinusitis, otitis,bronquitis, bacteremia, meningitis

Estructura Antigénica

La porción somática del neumococo contiene un aproteína M característica para cada tipo y uncarbohidrato común a todos los neumococos

Producción de la enfermedad

• Producen enfermedad por su capacidad paramultiplicarse en los tejidos

• La virulencia del m.o. es función de la cápsulaque evita o retarda la fagocitosis

TRATAMIENTO

La penicilina G es el fármaco de elección