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SETHSociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Curso deFormación ContinuadaXIV

Puesta al día en

Tratamientoantitrombótico

De la evidencia científica a la práctica clínica

DirectoresRamón Lecumberri (Pamplona)

José Mateo (Barcelona)

Organizado porFUNDACIÓN ESPAÑOLA DE TROMBOSIS Y HEMOSTASIA

www.tratamientoantitrombotico.es

Conclusiones

Castelló, 128, 1º.º - 28006 MADRIDTelf.: 91 782 00 30 - Fax: 91 561 57 87

e-mail: [email protected]

En colaboración con: Laboratorios LEO Pharma, S.A., y Boehringer Ingelheim

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabaciones o

cualquier sistema de producción, sin la autorización por escrito de los titulares del copyright.

© 2016 SETH y © Arán Ediciones, S.L.

Puesta al día en Tratamiento antitrom

bótico Conclusiones

Sumario

Sesión I

Síndrome postrombótico/hipertensión pulmonar crónica tromboembólica: diagnóstico, prevención y tratamiento, y calidad de vida ................................. 3

Sesión II

Trombosis asociada a cáncer: situaciones especiales. Sesión basada en casos clínicos .................................. 7

Sesión III

Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) en el mundo real; manejo de las complicaciones en urgencias ............................................................... 15

Sesión IV

Controversias en terapia puente ................................. 21

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DirectoresRamón LecumberriClínica Universidad de Navarra. Pamplona

José MateoHospital Sant Pau. Barcelona

ProfesoradoPere DomènechHospital Universitario de Bellvitge.

Hospitalet de Llobregat, Barcelona

Jordi Fontcuberta Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

José Ramón González PorrasComplejo Asistencial Universitario. Salamanca

Sonia JiménezHospital Clínic. Barcelona

Ramón LecumberriClínica Universidad de Navarra. Pamplona

Francisco LozanoComplejo Asistencial Universitario. Salamanca

Remedios OteroHospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

José Antonio PáramoClínica Universidad de Navarra. Pamplona

Vanessa RoldánHospital Universitario Morales Meseguer. Murcia

Vicente VicenteHospital Universitario Morales Meseguer. Murcia



Sesión ISíndrome postrombótico/hipertensión pulmonar crónica tromboembólica: diagnóstico, prevención y tratamiento, y calidad de vidaModerador: Dr. José Antonio Páramo

CUESTIONES A PLANTEAR:

1. ¿Cómo se identifica un síndrome postrombótico (SPT)? Dr. F. Lozano

2. ¿Se puede predecir la aparición de un síndrome postrombótico? Dr. F. Lozano

3. Estrategias actuales y cambios paradigmáticos en el tratamiento del síndrome postrombótico. Dr. F. Lozano

4. ¿Es necesario realizar despistaje de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) en los pacientes con embolia pulmonar (EP)? Dra. R. Otero

5. ¿Cuándo derivaríamos a nuestros pacientes a un centro quirúrgico de referencia en HPTEC? Dra. R. Otero

6. ¿Qué hacer cuando el paciente con HPTEC no es candidato a tromboendarterectomía? Dra. R. Otero

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Cuestión 1

¿Cómo se identifica un síndrome postrombó-tico (SPT)?

■ El SPT presenta síntomas y signos. Sin síntomas/signos

no hay SPT. El diagnóstico del SPT es clínico.

■ No existe un único test para identificar el SPT. Existen varias

escalas para el diagnóstico y clasificación (etiología/evolución/

gravedad):

– La más empleada en estudios: Villalta + VEINES/CIVIQ.

– Alternativa: “C” de CEAP + VCSS.

■ El diagnóstico por imagen es útil para identificar la lesión y su

localización:

– De elección = eco-Doppler.

– Si intención quirúrgica = angio-TC, VRM o flebografía.

– Ultrasonidos intravenosos (IVUS).

Cuestión 2

¿Se puede predecir la aparición de un síndrome postrombótico?

■ Aunque se trata de un aspecto clínico relevante, la posibilidad de

identificar pacientes de riesgo de SPT es limitada.

■ Se pueden emplear:

– Factores clínicos de riesgo: el más importante es la retrombo-

sis ipsilateral.

– Scores de predicción: resultan complejos de aplicar (Kahn,

Maastricht, LET).


bótico Conclusiones 5

– Biomarcadores de inflamación: inespecíficos por ahora (el más

prometedor ICAM-1).

■ En el futuro, es de esperar que combinaciones de variables clíni-

cas y biomarcadores puedan resultar de utilidad.

Cuestión 3

Estrategias actuales y cambios paradigmáticos en el tratamiento del síndrome postrombótico

■ Los aspectos más relevantes del tratamiento del SPT son:

– Terapia compresiva (controvertido valor profiláctico).

– Los fármacos venoactivos son de interés para tratar algunos

síntomas.

– Utilidad de la cirugía/stenting iliaco en casos seleccionados.

■ Los resultados son, en general, bastante insatisfactorios.

Cuestión 4

¿Es necesario realizar despistaje de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) en los pacientes con embolia pulmonar (EP)?

■ La HPTEC es una complicación de la ETV poco frecuente, pero grave

y con potencial curación quirúrgica. Se debe sospechar en pacientes

con disnea tras una EP con tratamiento anticoagulante correcto. Los

factores de riesgo son: múltiples episodios de EP, grandes defectos

de perfusión, presencia de comorbilidades, trombofilia.

■ El seguimiento clínico en los primeros años tras un TEP es reco-

mendable para detectar la enfermedad.

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■ En caso de sospecha clínica, la radiología simple de tórax y las

pruebas de función respiratoria no son útiles. La ecografía cardia-

ca permite confirmar la existencia de presión pulmonar elevada e

hipertrofia del ventrículo derecho. La gammagrafía pulmonar de

ventilación/perfusión es una buena prueba de cribado, que ex-

cluye la HPTEC si es normal.

■ La arteriografía y el angio-TC multidetector son buenas pruebas

para evaluar la HPTEC y la posible indicación de cirugía.

Cuestión 5

¿Cuándo derivaríamos a nuestros pacientes a un centro quirúrgico de referencia en HPTEC?

■ Los pacientes candidatos a cirugía son los pacientes sintomáticos

y sin comorbilidades. La tromboendarterectomía quirúrgica o la

angioplastia pulmonar son los procedimientos de elección.

■ Siempre deben realizarse en centros de referencia con experiencia.

Cuestión 6

¿Qué hacer cuando el paciente con HPTEC no es candidato a tromboendarterectomía?

■ En pacientes no candidatos a cirugía, con hipertensión pulmonar

tras esta o sin indicación para angioplastia, se pueden emplear

fármacos hipotensores pulmonares como sildenafilo (inhibidor

de la fosfodiesterasa), riociguat (agonista de la guanilato ciclasa),

bosentán (antagonista del receptor de la endotelina) o iloprost

(agonista de la prostaciclina).

■ De todos ellos, riociguat es el que hasta la fecha se ha mostrado

más efectivo en la HPTEC.

Sesión IITrombosis asociada a cáncer: situaciones especiales. Sesión basada en casos clínicosCasos clínicos: Dr. R. Lecumberri y Dr. J. Mateo


1. TVP asociada a CVC. Dr. R. Lecumberri

2. Tratamiento del TEV asociado a cáncer. Dr. R. Lecumberri

3. Profilaxis del TEV asociado a cáncer. Dr. R. Lecumberri

4. Cribado de neoplasia oculta en TEV. Dr. R. Lecumberri

5. TEV en pacientes con tumores intracraneales. Dr. J. Mateo

6. TEP incidental en el paciente oncológico. Dr. J. Mateo

7. TEV recurrente a pesar de adecuada anticoagulación. Dr. J. Mateo

8. Tratamiento del TEV en pacientes con trombocitopenia. Dr. J. Mateo



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Caso clínico 1

TVP asociada a CVC

■ En la actualidad no se recomienda profilaxis sistemática rutinaria

para la prevención de una TVP-CVC.

■ El tratamiento de una TVP-CVC se debe realizar con HBPM du-

rante un mínimo de 3 meses. No es necesario retirar el catéter si

este es funcional, está bien posicionado, no está infectado y la

evolución clínica es favorable.

■ En caso de indicarse la retirada del catéter, no existe ningún dato

acerca del momento idóneo (días tras el inicio del tratamiento

anticoagulante) para esta.

■ En caso de mantenerse el catéter tras haber cumplido 3 meses de

anticoagulación, se recomienda continuar con el tratamiento anti-

coagulante (considerar la reducción de la dosis de HBPM), ya que el

riesgo de recurrencia será alto mientras el CVC continúe insertado.

Caso clínico 2

Tratamiento del TEV asociado a cáncer

■ La dosis de HBPM que se ha de mantener durante el tratamiento

inicial (6 meses) dependerá de la molécula utilizada y del riesgo

hemorrágico individual del paciente.

■ En caso de continuar la anticoagulación más allá de 6 meses (por

persistencia de cáncer activo), la dosis óptima de tratamiento

con HBPM no está claramente definida. En la práctica habitual es

frecuente reducir la HBPM a dosis intermedias. Algunos factores

que se deben valorar serían la persistencia de trombosis residual

o las características del episodio inicial.



■ A la espera de resultados de estudios específicos, no se reco-

mienda, de entrada, la utilización de ACOD en el tratamiento

inicial o la prolongación del tratamiento de la trombosis asociada

a cáncer. Valorar individualmente.

■ Se precisan escalas que ayuden a estratificar el riesgo hemorrági-

co de los pacientes con cáncer y trombosis.

Caso clínico 3

Profilaxis del TEV asociado a cáncer

■ En pacientes hospitalizados, se recomienda profilaxis con HBPM,

salvo que exista contraindicación. No es necesaria si el motivo del

ingreso es exclusivamente la administración de quimioterapia.

■ En algunos pacientes hospitalizados de muy alto riesgo trombóti-

co cabría plantearse la utilización de dosis intermedias de HBPM,

si bien esta hipótesis debería ser contrastada en ensayos clínicos.

■ Aunque no se recomienda profilaxis farmacológica sistemática en

pacientes en tratamiento quimioterápico ambulatorio, sí puede

ser de utilidad en algunos tumores de alto riesgo, como el cáncer

de páncreas o de pulmón avanzados (además del mieloma múlti-

ple en tratamiento con inmunomoduladores).

Caso clínico 4

Cribado de neoplasia oculta en TEV

■ La posibilidad de detectar una neoplasia oculta en pacientes con

TEV idiopático aumenta con la edad.

■ La TC no parece ofrecer un buen rendimiento diagnóstico.

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■ Algunos estudios sugieren una potencial utilidad del PET/CT, por su alta sensibilidad y valor predictivo negativo. Sin embargo, el coste y disponibilidad constituyen importantes limitaciones.

■ En pacientes < 50 años con TEV espontáneo puede ser suficiente una estrategia de búsqueda limitada (anamnesis dirigida +

exploración física + RX de tórax + analítica general).

Caso clínico 5

TEV en pacientes con tumores intracraneales

■ La incidencia de TEV es elevada en pacientes con tumores intra-

craneales primarios o metastásicos (18-60 %).

■ El riesgo de sangrado es elevado en estos pacientes.

■ No existe evidencia de calidad sobre si el tratamiento anticoagu-

lante es seguro en estos pacientes.

■ Recomendaciones: – Un tumor intracraneal no es una contraindicación para anti-

coagulación si existe TEV establecido [Grado 2C]. (Basado en evaluación clínica individual).

– Para el tratamiento es preferible HBPM. (Opinión de expertos).

■ Debe extremarse la precaución en pacientes con metástasis intra-craneales de melanoma, coriocarcinoma, carcinoma de tiroides y

carcinoma renal por el mayor riesgo de sangrado intracraneal.

Caso clínico 6

TEP incidental en el paciente oncológico

■ El hallazgo de TEP incidental en pacientes oncológicos es cada vez más frecuente, debido al número creciente de pruebas de imagen y a su mayor definición (1-2 % de las TC torácicas).



■ En ausencia de evidencia científica de calidad, está aceptado

que el tratamiento debe ser igual a los TEP sintomáticos, espe-

cialmente si afecta a arterias lobares o más proximales.

■ Existen dudas en los TEP subsegmentarios y segmentarios. Las

guías de la ACCP 10.ª edición sugieren no anticoagular en sub-

segmentario aislado tras excluir coexistencia de TVP en EEII y

ausencia de factores de recurrencia.

Caso clínico 7

TEV recurrente a pesar de adecuada anticoagulación

■ Las guías de la ACCP en la 10.ª edición abordan el TEV recurren-

te durante el tratamiento anticoagulante, de manera general.

■ Sugieren HBPM, al menos temporalmente, en pacientes que reci-

bían AVK o ACOD.

■ En pacientes que ya reciben HBPM, sugieren aumentar la dosis

1/4 o 1/3.

■ Ante una recurrencia, se recomienda valorar si la recurrencia es

real, la adherencia al tratamiento, la existencia de una neoplasia

subyacente o la recidiva o progresión de una neoplasia conocida.

También el cumplimiento terapéutico y la posibilidad de TIH.

■ En pacientes con cáncer, son factores de riesgo de recurrencia el

sexo masculino, el tipo de tumor, el estadio y la historia previa

de TEV.

■ En pacientes que reciben AVK no se recomienda aumentar el

rango de INR.

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■ El escalado de dosis de HBPM se ha mostrado eficaz y seguro en

una cohorte retrospectiva de pacientes. No se sabe si es preferi-

ble una pauta de HBPM cada 12 horas.

■ Si se dispone de determinaciones de unidades anti-Xa,

pueden utilizarse para asegurar un rango terapéutico adecua-

do (1,6-2,0 U/ml si se da una vez al día, o 0,8-1,2 U/ml si se da

dos vez al día).

■ No se aconsejan filtros de vena cava (valorar el riesgo beneficio

individual), AVK o fondaparinux.

Caso clínico 8

Tratamiento del TEV en pacientes con trombo-citopenia

■ Esta situación constituye un reto clínico por el alto riesgo de

recurrencia y hemorragia. No existe evidencia de calidad y las

recomendaciones de basan en guías y consenso de expertos.

■ Se considera que las HBPM son la base del tratamiento en esta

situación. Están indicadas en TEV en pacientes con cáncer; existe

una gran experiencia acumulada; su inicio de efecto es rápido y

su desaparición también. La ausencia de antídoto no se ha mani-

festado como una cuestión limitante.

■ Ante un paciente con TEV y trombocitopenia se recomienda:

– Evaluar etiologías posibles (como TIH, microangiopatías

trombóticas, PTAI, quimioterapia mieloablativa, infiltración

medular).

– Evaluar la severidad y duración esperada de la trombocitopenia.

– También otros factores de riesgo como edad avanzada o insu-

ficiencia renal.



■ En el tratamiento del TEV en fase aguda, se recomienda:

– Dosis terapéuticas HBPM si PLQ ≥ 50.000/µl.

– Si PLQ ≤ 50.000/µl → transfundir plaquetas, dosis terapéuticas

de HBPM y hospitalizar.

– Si la trasfusión no es eficaz o no está indicada → filtro de cava

temporal.

– El límite de 50.000 PLQ/µl es empírico, pero hay consenso ge-

neral de que el riesgo de sangrado es bajo por encima de ese

nivel.

■ En periodo subagudo o crónico, los datos publicados apoyan dé-

bilmente la idea de reducir las dosis de HBPM si PLQ ≤ 50.000 /µl:

– No está justificado trasfundir PLQ para administrar

anticoagulantes.

– Si PLQ 25.000-50.000/µl, reducir las dosis de HBPM a dosis

profilácticas de alto riesgo, dependiendo de la carga tumoral,

carga trombótica y factores de riesgo de sangrado.

– Si PLQ < 25.000/µl, es prudente suspender, aunque se han

utilizado de manera segura en algunos casos.

Sesión IIIAnticoagulantes orales de acción directa (ACOD) en el mundo real; manejo de las complicaciones en urgencias Moderador: Dr. Vicente Vicente


1. ¿Los resultados conseguidos con ACOD en “vida real” son simila-res a los observados en los ensayos clínicos pivotales? Dra. V. Roldán

2. ¿Cómo se define en un servicio de urgencias el sangrado mayor, mo-derado y leve ante una hemorragia en un paciente anticoagulado? Dra. S. Jiménez

3. ¿Cuál es el papel del plasma fresco congelado (PFC), de los concen-trados de complejo protrombínico (CCP) –activados y sin activar– y del factor VII activado recombinante (FVIIar) en el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas en pacientes anticoagulados? Dra. V. Roldán

4. ¿Cuáles son los datos de eficacia y seguridad disponibles con los antídotos de dabigatrán y de los ACOD con actividad anti-FXa? ¿Cuál es el mecanismo de su funcionamiento? Dra. V. Roldán

5. ¿Cómo se maneja en urgencias el sangrado no grave en pacientes bajo tratamiento con ACOD? Dra. S. Jiménez

6. ¿Cómo se maneja en urgencias el sangrado grave en pacientes bajo tratamiento con ACOD? Dra. S. Jiménez



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Cuestión 1

¿Los resultados conseguidos con ACOD en “vida real” son similares a los observados en los ensa-yos clínicos pivotales?

■ Los datos de vida real son estudios observacionales y general-

mente recogen datos de práctica clínica para realizar análisis

comparativos de efectividad, seguridad, costes y calidad de vida.

■ Los datos en vida real de dabigatrán confirman los resultados del

ensayo pivotal e incluso los mejoran.

■ Los datos de rivaroxabán son mejores que los del ensayo pivotal,

posiblemente debido a que la población estudiada fue de menor

riesgo.

■ Los datos comunicados de apixabán muestran, sobre todo, datos

de seguridad en vida real.

■ Las comparaciones entre ellos deben ser tomadas con pre-

caución por las diferencias entre poblaciones y en los tamaños

muestrales.

Cuestión 2

¿Cómo se define en un servicio de urgencias el sangrado mayor, moderado y leve ante una he-morragia en un paciente anticoagulado?

■ Los anticoagulantes constituyen uno de los principales grupos

responsables de ingresos desde los servicios de urgencias por

reacciones adversas a medicamentos; aunque la hemorragia por

anticoagulación no constituye un evento adverso es especial-

mente frecuente en los servicios de urgencias.



■ La definición de hemorragia realizada por consenso de expertos

y avalada por instituciones científicas tiene poca aplicabilidad en

los servicios de urgencias, debido a su carácter retrospectivo y a

la intención de homogeneizar definiciones para realizar compara-

ciones, más que para orientar la actuación sobre el paciente.

■ En urgencias se establece la prioridad en la atención basada en

los criterios de urgencia definidos por un sistema de clasifica-

ción/triaje estructurado, útil, validado y reproducible (1 emergen-

cia, 2 muy urgente, 3 urgente, 4 menor urgencia, 5 no urgente).

■ Según este sistema, ningún paciente anticoagulado que acuda

a urgencias con hemorragia tiene un nivel de prioridad/urgencia

por debajo de 3.

Cuestión 3

¿Cuál es el papel del plasma fresco congelado (PFC), de los concentrados de complejo protrombínico (CCP) –activados y sin activar– y del factor VII activado recombinante (FVIIar) en el tratamiento de las complicaciones hemorrágicas en pacientes anticoagulados?

■ No se recomienda el uso de PFC para revertir el efecto de la

anticoagulación oral. La preparación, el volumen necesario y el

tiempo de infusión lo hacen poco útil en situaciones urgentes.

– Otros riesgos: sobrecarga circulatoria, alergias, TRALI, infeccio-

nes, etc.

– La eficacia del PFC en revertir el INR es impredecible e incom-

pleta.

■ Debe considerarse el uso de CPP, CPPa o rFVIIa en caso de san-

grado de riesgo vital.

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■ No hay ensayos randomizados.

■ No hay consenso en cuál es el mejor y cuál es la dosis óptima.

■ Hay mayor experiencia con el CPP que con CPPa.

■ CPPa y rFVIIa se han asociado a mayor riesgo trombótico.

■ En el caso del CPP, el riesgo trombótico está asociado a la pato-

logía de base y a la posología.

Cuestión 4

¿Cuáles son los datos de eficacia y seguridad disponibles con los antídotos de dabigatrán y de los ACOD con actividad anti-FXa? ¿Cuál es el mecanismo de su funcionamiento?

■ Hasta la fecha son tres los antídotos desarrollados para neutrali-

zar los efectos anticoagulantes de los ACOD:

– Idarucizumab: anticuerpo monoclonal humanizado

anti-dabigatrán.

– Andexanet alfa: factor Xa modificado sin efecto

anticoagulante, inhibidor de fármacos anti-Xa.

– Ciraparantag: pequeña molécula capaz de unirse a diversos

anticoagulantes (posible inhibidor universal).

■ Solo idarucizumab se ha ensayado en pacientes con hemorragia

y previo a cirugía, y tiene la aprobación para su uso. Los estudios

han demostrado que es eficaz y seguro.

■ Andexanet alfa se encuentra en fase III de estudio. En sujetos

sanos parece eficaz y seguro. Hay dudas sobre si tendrá efecto

protrombótico por el aumento de dímero-D y fragmento 1 + 2 de

la protrombina.



■ Ciraparantag se ha ensayado en animales y ex vivo, así como en

sujetos sanos tratados con edoxabán. No parece tener efecto

protrombótico.

Cuestión 5

¿Cómo se maneja en urgencias el sangrado no grave en pacientes bajo tratamiento con ACOD?

■ Se debe llevar a cabo una aproximación mixta, clínica (desde la perspectiva del paciente) y toxicológica (desde la perspectiva del

fármaco).

■ El manejo debe comprender una estimación del tiempo de nor-malización de la hemostasia, garantizar una correcta perfusión renal, aplicar medidas hemostáticas locales y, si fuese necesario,

transfundir hemoderivados.

■ Los registros en la vida real confirman que, en pacientes con sangrado no grave, la actitud más frecuente es esperar a la nor-malización de la hemostasia y, en algunos casos, las medidas

hemostáticas locales.

■ Tras la resolución del episodio de sangrado, la reintroducción del tratamiento anticoagulante debe considerar una valoración per-sonalizada de la relación riesgo trombótico/riesgo hemorrágico,

de la función renal, además de las preferencias del paciente.

Cuestión 6

¿Cómo se maneja en urgencias el sangrado gra-ve en pacientes bajo tratamiento con ACOD?

■ En el sangrado grave todas las medidas se efectúan de forma

paralela, pero prima la estabilización hemodinámica.

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■ La estrategia terapéutica, en relación con la reversión de la he-

mostasia, debe basarse en la situación clínica y no en los resulta-

dos de la hemostasia básica.

■ No existe suficiente evidencia sobre la utilización de preparados

procoagulantes en pacientes con sangrado grave bajo tratamien-

to con ACOD.

■ En la hemorragia intracraneal, hasta que no dispongamos de la

posibilidad de administrar antídotos, cualquier medida podría

estar indicada.

■ Los registros en la vida real muestran escasa utilización de prepa-

rados procoagulantes.

Sesión IVControversias en terapia puenteModerador: Dr. Jordi Fontcuberta


1. ¿Es adecuado no realizar terapia puente en pacientes con FA que deben ser sometidos a procedimientos cruentos? Dr. P. Domènech

2. ¿En qué procedimientos cruentos y en qué indicaciones de anti-coagulación se podría considerar indicada la terapia puente? Dr. P. Domènech

3. ¿Cuándo se consideraría seguro realizar una cirugía no cardiaca electiva tras la implantación de stent coronario? ¿Y tras un ictus? Dr. J. R. González Porras

4. ¿Qué antiagregantes deben suspenderse o mantenerse durante un procedimiento invasivo? Dr. J. R. González Porras

5. ¿En qué situaciones es necesaria una terapia puente con anticoagulantes o antiagregantes en pacientes antiagregados programados para procedimientos invasivos? Dr. J. R. González Porras

6. ¿Es recomendable realizar terapia puente en pacientes tratados con ACOD? Dr. P. Domènech

7. ¿Cuándo y cómo debe reiniciarse la administración de los ACOD tras el procedimiento cruento? Dr. P. Domènech



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Cuestión 1

¿Es adecuado no realizar terapia puente en pacientes con FA que deben ser sometidos a procedimientos cruentos?

■ Muchos procedimientos pueden realizarse sin suprimir los AVK.

■ En los pacientes con FANV de riesgo bajo/moderado la terapia

puente no ha demostrado ser capaz de reducir el riesgo de trom-

boembolismo.

■ En los pacientes con FANV la terapia puente incrementa el riesgo

de hemorragia.

■ En la mayoría de los pacientes con FANV a los que se debe in-

terrumpir la anticoagulación transitoriamente es adecuado no

realizar terapia puente.

Cuestión 2

¿En qué procedimientos cruentos y en qué indi-caciones de anticoagulación se podría conside-rar indicada la terapia puente?

■ En cualquier paciente al que se haya interrumpido la anticoagula-

ción con AVK y que no se puedan reanudar inmediatamente (sin

contraindicación de la anticoagulación).

■ Pacientes de elevado riesgo de tromboembolismo en los que

haya sido imprescindible interrumpir los AVK y no se haya podido

posponer el procedimiento:



Cuestión 3

¿Cuándo se consideraría seguro realizar una ci-rugía no cardiaca electiva tras la implantación de stent coronario? ¿Y tras un ictus?

■ 1 mes tras la implantación de stents metálicos (preferiblemente

3 meses).

■ 6 meses tras stent farmacoactivo (preferiblemente 1 año).

■ 9 meses tras ictus se considera “seguro” para la realización de

una cirugía no cardiaca electiva.

Cuestión 4

¿Qué antiagregantes deben suspenderse o man-tenerse durante un procedimiento invasivo?

■ Debe valorarse de manera cautelosa y consensuada el balance entre el riesgo trombótico implícito a la suspensión del fármaco y

el riesgo hemorrágico inherente a su acción terapéutica.

Prótesis valvular cardiaca mecánica

Fibrilación auricular TEV

Pacientes anticoagulados que han sufrido tromboembolismos durante la anticoagulación o durante supresiones cortas de esta

■ Prótesis valvular mitral

■ Prótesis valvular aórtica

■ Ictus isquémico o AIT reciente (en 6 meses )

■ CHADS2 5 o 6

■ Ictus isquémico o AIT reciente (3 meses )

■ Enfermedad valvular reumática

■ TEV reciente (< 3 meses)

■ Trombofilia grave (deficiencia de proteína C, de proteína S, o de antitrombina, anticuerpos antifosfolipídicos, múltiples anomalías)

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■ En general, el AAS debería mantenerse para la mayoría de los pro-

cedimientos invasivos, excepto en pacientes con bajo riesgo trom-

bótico sometidos a un procedimiento invasivo de moderado-alto

riesgo hemorrágico.

■ Mantener clopidogrel en pacientes de alto riesgo trombótico so-

metidos a procedimientos invasivos de no alto riesgo hemorrágico

puede ser una opción prudente para reducir el riesgo de compli-

caciones cardiovasculares.

■ Si se retira el clopidogrel debería mantenerse el AAS.

■ En pacientes con stent metálico o farmacoactivo que requieran

cirugía en las primeras 4-6 semanas tras la implantacion del stent,

debería mantenerse la doble terapia antitrombótica a menos que

el riesgo hemorrágico del procedimiento supere al beneficio en

la prevención de la trombosis del stent.

Cuestión 5

¿En qué situaciones es necesaria una terapia puente con anticoagulantes o antiagregantes en pacientes antiagregados programados para pro-cedimientos invasivos?

■ La terapia puente en pacientes antiagregados programados para

procedimientos invasivos debe constituir una situación excepcio-

nal y siempre consensuada (equipo multidisciplinar).

■ Debe evitarse el uso de heparinas.

■ Los inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa pueden valorarse

en pacientes de muy alto riesgo trombótico en los que la doble

terapia AAP debe suspenderse por alto-moderado riesgo

hemorrágico.



■ La mayor evidencia del uso de la terapia puente con AAP es con

cangrelor en pacientes con doble antiagregación en espera de

cirugía cardiaca.

Cuestión 6

¿Es recomendable realizar terapia puente en pa-cientes tratados con ACOD?

■ En general no es necesario realizar terapia puente en pacientes

tratados con ACOD.

Podría ser recomendable:

– Ante supresiones muy anticipadas de los ACOD (quizá para

garantizar un riesgo nulo de exceso anticoagulación significati-

va en el momento de la intervención).

– Si no se pueden reanudar los ACOD en las primeras 72 horas

tras la intervención, sin que exista contraindicación para la

anticoagulación profiláctica o plena.

Cuestión 7

¿Cuándo y cómo debe reiniciarse la administra-ción de los ACOD tras el procedimiento cruento?

■ En procedimientos de muy bajo riesgo hemorrágico en los que el

riesgo esté circunscrito a las primeras horas periprocedimiento,

puede administrarse la siguiente dosis de ACOD a las 6-8 horas

de finalizado el procedimiento.

■ En cirugías de bajo riesgo hemorrágico es recomendable reini-

ciar la administración del ACOD a dosis plena a las 24 horas del

procedimiento.

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■ En procedimientos de elevado riesgo hemorrágico es recomen-

dable posponer 48-72 horas el inicio del ACOD a dosis plenas,

siempre que se haya recuperado íntegramente la hemostasia.

■ Cuando exista una incertidumbre razonable sobre la evolución pos-

quirúrgica (necesidad de nuevos procedimientos cruentos, etc.) es

aconsejable no reanudar los ACOD y optar por las heparinas.



Las conclusiones expuestas en este manual derivan

de la revisión de la literatura científica y de la discusión

y el consenso alcanzados por los asistentes al

XIV Curso de Formación Continuada:Puesta al día en Tratamiento Antitrombótico.

Con la colaboración de

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2 M

AY

2016

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