sistema riproduttivo maschile

Sistema riproduttivo maschile

E’ costituito da: • testicolo •vasi deferenti •dotti eiaculatori •pene •prostata •ghiandole bulbouretrali

Funzioni

• La differenziazione sessuale intrauterina, la maturazione sessuale, la spermatogenesi e la riproduzione sono funzioni del sistema riproduttivo maschile sotto regolazione endocrina.

Funzioni del testicolo

• Produzione di spermatozoi• Sintesi di testosterone

Queste funzioni:• assicurano la fertilità

• permettono la differenziazione e il mantenimento delle caratteristiche sessuali maschili.

Testicolo: anatomia funzionale

• Il testicolo è costituito da due compartimenti strutturalmente distinti: il compartimento delle cellule interstiziali, o cellule di Leydig, e il compartimento dei tubuli seminiferi contenente le cellule germinali e le cellule di Sertoli; i due compartimenti sono responsabili delle due principali funzioni testicolari, rappresentate, rispettivamente, dalla produzione di androgeni e di spermatozoi.

Tubuli seminiferi

• La parete dei tubuli seminiferi è costituita da cellule germinali in vari stadi di maturazione, intercalate a cellule di Sertoli.

• Le cellule di Sertoli sostengono e proteggono le cellule germinali in via di differenziazione e svolgono un ruolo metabolico fornendo lipidi, glicogeno e lattato alle cellule germinali che sono incapaci di utilizzare direttamente il glucosio. Inoltre, intervengono nella regolazione endocrino-funzionale delle varie fasi della spermatogenesi mediante la produzione di molecole altamente specializzate come l'Androgen Binding Protein(ABP), l’inibina e altre sostanze proteiche.

Cellule di Leydig

• Le cellule di Leydig sono disseminate nell’interstizio adiacente i tubuli seminiferi e costituiscono il 5% del volume testicolare totale.

• Producono androgeni, in particolare testosterone, necessari per indurre la differenziazione sessuale dei genitali esterni.

Spermatozoi

Spermatociti di II ordine

Spermatociti di I ordine

Spermatidi

Spermatogoni

Cellule mioidiFibroblasti

Capillari Cellule di Leydig

Tubulo seminifero

Lume

Lamina basale

Cellule di Sertoli

Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo

• A livello ipotalamico viene rilasciato il GnRH che stimola l’ipofisi a produrre le gonadotropine FSH e LH.

• Nei testicoli l’LH si lega a specifici recettori di membrana delle cellule di Leydig e stimola la produzione di testosterone.L’FSH si lega a specifici recettori di membrana delle cellule di Sertoli e stimo-la la secrezione testicolare e di una varietà di pro-teine con diverse ed importanti funzioni per la spermatogenesi.

Ipotalamo

Ipofisi

Testicolo

GnRH

FSH LH

Spermatogenesi Testosterone

Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo

• Gli ormoni prodotti dal testicolo, a loro volta, sono coinvolti nella regolazione della secrezione delle gonadotropine attraverso il meccanismo di feed-back,.

• Il testosterone è in grado di inibire la secrezione di LH prevalentemente attraverso l’azione a livello ipotalamico dove riduce la frequenza e l’ampiezza dei picchi di GnRH.

• L’inibina, prodotta dalle cellule di Sertoli, agisce direttamente a livello ipofisario dove inibisce selettivamente la secrezione dell’FSH.

Tubuli seminiferi

Cellule di Leydig

Ipotalamo

Ipofisi

Testicolo

GnRH

FSH LH

Androgeni

Spermatozoi

��Ipotalamo

Ipofisi

GnRH

FSH LH

Testicolo

Testosterone, inibina

��

Androgeni testicolari

• Il principale prodotto della secrezione ormonale testicolare è rappresentato dal testosterone; il testicolo produce inoltre, in minor quantità, androstenedione, deidroepiandrosterone, diidrotestosterone (DHT) ed estradiolo (E2).

• Il 95% della produzione giornaliera di testosterone proviene dal testicolo, mentre la produzione giornaliera di DHT e di E2 deriva per l’80% dalla conversione periferica dei precursori di origine testicolare e surrenale e solo per il 20% dal testicolo.

Secrezione e trasporto plasmatico del testosterone

• 5-6 mg/24 ore

• Distribuzione nel plasma

2% libero

48% legato alle albumine

50% legato a SHBG

Metabolismo del testosterone

• La maggior parte del testosterone plasmatico viene captata e metabolizzata a livello epatico con formazione di numerosi metaboliti inattivi che vengono escreti nelle urine.

• Una piccola frazione del testosterone circolante (circa lo 0,3%) è convertita in estradiolo attraverso l’enzima aromatasi localizzato nel tessuto adiposo, nel fegato, nel muscolo, nei follicoli piliferi, nelle cellule di Leydig e di Sertoli e nel SNC.

• In molti tessuti bersaglio il testosterone viene convertito nel più potente androgeno DHTdall’isoenzima microsomiale 5a-reduttasi tipo 2.

Meccanismo d’azione del testosterone

mRNA

mRNAProteina

Testosterone

5α-reduttasi

DHT

Recettore

DHT-R

Nucleo

Citoplasma

DNA

Recettore

T T-R

• Gli androgeni agiscono legandosi a uno specifico recettore intracitoplasmatico.

• Il complesso androgeno-recettore si lega, nel nucleo, a specifiche sequenze di DNA responsive agli androgeni, regolando la trascrizione genica.

Azioni biologiche degli androgeni

•Caratteri sessualiDifferenziamentoSviluppoMantenimento

• Spermatogenesi•Anabolismo proteico

Ossasaldatura cartilagini epifisariemineralizzaione

MuscoliSangue

• Libido

AZIONI BIOLOGICHE

Vita prenatale�Favoriscono la differenziazione in senso maschile dei genitali esterni ed interni

Età prebuberale�Contribuiscono allo sviluppo dei genitali esterni ed interni �Possibili effetti comportamentali di tipo maschile

AZIONI BIOLOGICHE

PubertàGenitali esterni� Aumento volume e pigmentazione pene e scroto�Comparsa di pliche rugose a livello dello scroto �Crescita dei peli�Comparsa di barba e baffi�Sviluppo peli pubici�Comparsa peli ascellari, perianali del tronco e dell’estremità

Crescita lineare� Scatto di crescita puberale� Interazione con GH con aumento IGF-1

AZIONI BIOLOGICHE

Pubertà

Organi sessuali accessori

�La prostata e le vescicole seminali aumentano di volume ed iniziano l’attività secretoria

Voce

�Abbassamento tono per allargamento laringe ed ispessimento corde vocali

AZIONI BIOLOGICHE

Pubertà

Massa muscolare

�Aumenta massa

�Comparsa bilancio azotato positivo

Psiche

�Attitudini più aggressive

�Sviluppo della libido

AZIONI BIOLOGICHE

AdultoCrescita dei peli

�Mantenimento caratteristiche androgeniche

�Può comparire calvizie androgenica

Psiche

�Mantenimento attitudini omportamentali e potenza sessuale

Osso

�Prevenzione perdita ossea (osteoporosi)

AZIONI BIOLOGICHE

Adulto

Spermatogenesi

�Stimolo e modulazione della funzione delle cellule del Sertoli e spermatogenesi

Ematopoiesi

�Stimolazione eritropoietina

�Effetto midollare diretto

ANDROGENI e MASSA GRASSA

�I soggetti ipogonadici mostrano una riduzione della massa muscolare e aumento della massa grassa (viscerale).

�Tali effetti sono la conseguenza di una aumentata mobilizzazione e di una ridotta captazione lipidica.

ANDROGENI e OSSO�I maschi hanno valori di massa ossea

maggiori durante l’adoloscenza e raggiungono, alla maturità, un picco di massa ossea superiore.

�A differenza della femmina, nel maschio dalla pubertà si osserva un aumento dell’apposizione periostale che aumenta il volume e la resistenza dell’osso.

ANDROGENI e SNC�Esiste una correlazione tra livelli

androgenici, performance psico-fisica e stato di benessere generale.

�Gli androgeni sembrano mediare alcune caratteristiche tipicamente maschili come il comportamento aggressivo, l’orientamento spaziale, il calcolo matematico, la composizione musicale, la capacità di iniziativa e di concentrazione.

ANDROGENI e MUSCOLO

� Il T è il principale androgeno presente nel muscolo.

� Il T ha un effetto anabolico diretto sia sul muscolo striato che su quello liscio inducendo aumento della massa muscolare e ipertrofia della fibrocellule.

� Il T ha un effetto anabolico diretto sul miocardio.

Androgeni ed esercizio fisico

Androgeni Testicolari ed esercizio fisico acuto

• Aumento del T dal 13 al 185% durante corsa libera, sollevamento pesi, cicloergometro.

• In prove di corsa submassimali il T torna a livelli più bassi del pre-esercizio nella fase di recupero ed è più basso del 40% a 3 ore.

• In alcune prove di sollevamento pesi il T aumenta nella fase di recupero.

Androgeni Testicolari ed esercizio fisico acuto

Le cause dell’incremento del T non sono chiare, si ipotizza:

�Diminuita clearance epatica e/ o extraepatica

�Modificazioni del flusso plasmatico testicolare

�Modificazioni della captazione negli organi bersaglio.

Androgeni Testicolari ed esercizio fisico acuto prolungato

• Un esercizio fisico acuto di durata >120 min è associato ad una riduzione dei livelli di T.

Le cause del decremento del T non sono chiare, si ipotizza:

�Modificazioni neuroendocrine della secrezione di FSH e LH (oppioidi?, CRF?, GH?)

Androgeni Testicolari ed allenamento

�Lo stress cronico sembra ridurre il T.�Allenamento per sport di resistenza (corsa): riduzione del T (overtraining?)�Allenamento per sollevamento pesi: aumento del T, ma riduzione nell’overtraining.

Androgeni Testicolari e allenamento

Le cause del decremento del T non sono chiare, si ipotizza:

�Riduzione della secrezione di LH

�Riduzione dell’attività biologica di LH

�Alterata pulsatilità di LH

�Inibizione delle cellule di Leydig.

�Aumento di PRL, cortisolo

Ipogonadismo correlato all’esercizio fisico

�In generale le variazioni del T in risposta ll’esercizio fisico si riferiscono al T totale che rimane nel range di normalità senza delineare un quadro clinico e ormonale di ipogonadismo�Tuttavia in soggetti sottopost ad un gran volume di allenamento (podisti con più di 100 km di percorrenza/settimana) possono presentare alterazioni della spermatogenesi (ridotto numero e ridotta motilità degli dspermatozoi)

Alterazioni della funzione testicolare: l’ipogonadismo

• Con il termine di ipogonadismo maschile si intende la riduzione della funzione testicolare, sia della componente delle cellule germinali, con conseguente infertilità, che della componente steroidogenica (cellule di Leydig), con conseguente deficit androgenico.

Tubuli seminiferi

Cellule di

Leydig

Ipotalamo

Ipofisi

Testicolo

GnRH

FSH LH

��

��

Ipogonadismo secondario

��

��

Ipogonadismo primario

Ipogonadismo

• Deficit della componente germinale

infertilità senza deficit androgenico

• Deficit della componente steroidogenica

deficit androgenico senza infertilità

• Deficit di entrambe

deficit androgenico e infertilità

Ipogonadismo

• Primario o ipergonadotropo

causa: disfunzione testicolare

Testosterone �

LH, FSH �

• Secondario o ipogonadotropo

causa: disfunzione ipotalamo-ipofisaria

Testosterone �

LH, FSH �

Cause ipotalamo-ipofisarie

• Panipopituitarismo

• Deficit isolato di gonadotropine

• Iperprolattinemia

• S. di Cushing

• Emocromatosi

� Deficit isolato di FSH

� Iperplasia surrenale congenita virilizzante

� Abuso di androgeni

Cause testicolari

• S. di Klinefelter

• Maschio XX

• Orchite, traumi

• Irradiazione

• Farmaci (spironolattone, chetoconazolo, ciclofosfamide, alcol)

• Associate a malattie sistemiche (epatiche, renali, AIDS, artrite reumatoide, malattie neurologiche)

• Resistenza androgenica

� Criptorchidismo� Varicocele (?)� Delezioni del cromosoma Y� Sindrome a sole cellule di Sertoli e arresti della spermatogenesi

� Sindrome delle ciglia immobili

� Radiazioni� Farmaci citotossici� Autoimmunità� Malattia celiaca� Resistenza androgenica

Clinica

Le manifestazioni cliniche dell’ipogonadismo dipendono da:

•epoca dello sviluppo sessuale in cui si instaura il deficit androgenico

•tipo e grado di gravità dell’insufficienza gonadica

Clinica

• Un deficit di androgeni che si verifichi nella vita fetale, durante il primo trimestre di gravidanza, determina una serie di alterazioni che vanno dall’ambiguitàgenitale allo pseudoermafroditismo maschile.

• Qualora tale carenza si sviluppi nel terzo trimestre di gestazione, si possono riscontrare criptorchidismo e micropene.

Clinica

• Qualora invece il deficit androgenico si verifica prima della pubertà la ridotta secrezione di testosterone causa lesioni regressive a carico del compartimento sia interstiziale che tubulare e comporta un quadro di eunucoidismo prepuberalecon conseguente sterilità.

Eunucoidismo prepuberale

• riduzione o assenza di barba, di peli ascellari e corporei• mancanza della recessione temporale dei capelli • peli pubici con disposizione femminile a triangolo invertito• timbro della voce acuto• massa muscolare ridotta• disposizione del grasso corporeo addominale e pelvica • caratteristiche antropometriche (apertura delle braccia

superiore di circa 5 cm all’altezza e distanza vertice/sinfisi pubica inferiore di circa 5 cm a quella sinfisi pubica/suolo; diametro bitrocanterico maggiore di quello bisacromiale).

• pene di dimensioni infantili, lunghezza generalmente inferiore a 3-5 cm

• testicoli piccoli (diametro e volume inferiori a 2,5 cm e a 5 mL rispettivamente), di consistenza ridotta, scroto liscio e scarsamente pigmentato

• spermatogenesi assente• ginecomastia • infantilismo psichico, libido non sviluppata

Clinica

Nell’adulto l’insufficienza testicolare causa:• diminuzione della libido• impotenza • infertilità• ridotto sviluppo della massa muscolare• alterata distribuzione del grasso• riduzione dei peli facciali, pubici e

ascellari• riduzione del volume testicolare• osteoporosi.

Disposizione femminile dei peli pubici

Diminuzione di barba, baffi, peli ascellari

Assente recessione bitemporale

Ginecomastia

Ridotta massa muscolare

Disposizione ginoide grasso sottocutaneo

Testicoli e pene di dimensioni ridotte

Apertura delle braccia > 5 cm dell’altezza

Vertice/sinfisi pubica < 5 cm sinfisi pubica/suolo

Diametro bitrocanterico > diametro bisacromiale

Ipogonadismo dell’adulto

Sindrome di Klinefelter

• È una sindrome caratterizzata da ipogonadismo primario, ginecomastia, infertilità e testicoli piccoli e duri, dovuta alla presenza di un cromosoma X sovrannumerario.

• Cariotipo 47,XXY (80%)• Mosaicismo 47XXY/46XY ( 20%)


• Prevalenza: da 1: 500 a 1:700 nati maschi• Fenotipo maschile con vari livelli di

ipoandrogenismo, a volte eunucoidismo• Ritardo puberale nel 30-40% dei casi• Ginecomastia nel 50% dei casi• Azoospermia• Testicoli piccoli e duri• Quadro ormonale: testosterone normale-

basso, inibina bassa, FSH ed LH elevati (ipogonadismo primario ipergonadotropo)

Orchidometro


• La presenza di due o più cromosomi X nel corredo genetico provoca anomalie dello sviluppo testicolare con degenerazione dei tubuli seminiferi e scomparsa dell’epitelio germinale.

testicolo normale S. di Klinefelter

Ipogonadismo secondario o Ipogonadotropo

• Insufficienza testicolare dovuta a carenza parziale o totale di LH, FSH o di GnRH.

• Nella maggior parte dei casi si riscontra una ridotta secrezione di entrambe le gonadotropine, con conseguente compromissione a livello testicolare sia della funzione del compartimento interstiziale che di quello tubulare, mentre solo raramente si osserva un deficit isolato della spermatogenesi.

Ipotalamo

Ipofisi

GnRH

FSH LH

Testicolo

Testosterone, spermatogenesi

��

��

Ipogonadismo Ipogonadotropo

Congenito

alterata secrezione di GnRH

Acquisito

alterata secrezione di GnRH e/o

gonadotropine

Ipogonadismo Ipogonadotropo congenito

Isolato Con anosmia/iposmia

s. di Kallmann

Ipogonadismo ipogonadropo congenito

•Cariotipo 46XY

•Prevalenza alla nascita: 1:7500

•Mancato sviluppo puberale, infantilismo genitale, assenza di virilizzazione, habitus eunucoide (alta statura e arti lunghi), mancata saldatura cartilagini di coniugazione, osteoporosi

• ginecomastia non costante

• Testicoli piccoli

• Azoospermia (eiaculazione assente o ridotto)

• 50% dei casi associati ad anosmia/iposmia (S. di Kallmann). Altri difetti: palatoschisi, labbro leporino, anomalie renali, sincinesie.


Forme sporadiche (circa i 2/3)

Forme familiari ( circa 1/3, autosomiche dominanti e autosomiche recessive, legate all’X )

•Mutazioni del gene KAL (situato sul cromosoma X) •Mutazioni del gene del recettore del GnRH•Mutazioni del gene DAX (ipogonadismo di entitàvariabile associato a ipoplasia surrenalica congenita)•Mutazioni del gene del recettore del FGF

Ipogonadismo Ipogonadotropo acquisito

• Tra le patologie acquisite che coinvolgono l’ipotalamo e/o l’ipofisi, i tumori rappresentano la causa più frequente di ipopituitarismo nell’adulto.

• In questi casi la ridotta secrezione dii gonadotropine, associata o meno al deficit di altre tropine ipofisarie, è dovuta alla compressione o necrosi del tessuto ipofisario da parte del tumore.

• All’ipogonadismo si possono associare sintomi e segni di alterata funzione delle ghiandole controllate dall’ipofisi (tiroide, surrene)


• Tra le patologie acquisite che coinvolgono l’ipotalamo e/o l’ipofisi, i tumori rappresentano la causa più frequente di ipopi-tuitarismonell’adulto.

• In questi casi la ridotta secrezione dii gonadotropine, associata o meno al deficit di altre tropine ipofisarie, è dovuta alla compressione o necrosi del tessuto ipofisario da parte del tumore.

• All’ipogonadismo si possono associare sintomi e segni di alterata funzione delle ghiandole controllate dell’ipofisi (tiroide, surrene)


• Iperprolattinemia. La PRL è un ormone ipofisario il cui ruolo fisiologico è quello di promuovere la lattazione.

• L’eccesso di PRL è responsabile di ipogonadismo in entrambi i sessi.

• L’ipersecrezione di PRL è dovuta a micro o macroadenomi ipofisari secernenti PRL o ad alterazione dei meccanismi di controllo della secrezione dell’ormone (farmaci etc).

• L’ipogonadismo è causato dall’inibizione della secrezione di GnRH dall’ipotalamo oppure alla distruzione delle cellule gonadotrope per compressione da parte di voluminosi adenomi PRL-secernenti.

Ipogonadismo Ipogonadotropo

Quadro ormonale:

Testosterone �FSH e LH �

Sindrome di KlinefelterIpogonadismo

Ipogonadotropo Congenito

Concetti chiave

• La funzione testicolare è sotto il controllo di FSH e LH.

• La secrezione di FSH e LH da parte dell’ipofisi viene stimolata dal GnRH ipotalamico e inibita dal testosterone.

• Le funzioni principali del testicolo sono la produzione di testosterone e la spermatogenesi.

Concetti chiave

• Le cellule di Leydig producono testosterone, nei tubuli seminiferi avviene la maturazione degli spermatozoi, le cellule di Sertoli supportano la spermatogenesi

• I principali ormoni prodotti dal testicolo sono il testosterone, l’estradiolo e l’inibina

• Il testosterone può essere metabolizzato a DHT, potente androgeno, o 17β-estradiolo, un estrogeno.

Concetti chiave

• corretto funzionamento dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo necessario per la differenziazione sessuale, la maturazione sessuale, la fertilità.

• L’ipogonadismo è un deficit della funzione testicolare che può riguardare le componente germinale, quella androgenica o entrambe.

• L’ipogonadismo può derivare da malattie testicolari (primario) o ipotalamo-ipofisarie (secondario)

Androgeni: usi terapeuticiAndrogeni: usi terapeutici

��Ipogonadismo Ipogonadismo

��Stati cachetticiStati cachettici

��Osteoporosi graveOsteoporosi grave

��Edema angioneurotico (danazolo)Edema angioneurotico (danazolo)

Androgeni: abusiAndrogeni: abusi

DopingDoping::

uso di sostanze o di procedimenti destinati ad uso di sostanze o di procedimenti destinati ad

aumentare artificialmente il rendimento creando aumentare artificialmente il rendimento creando

un pregiudizio allun pregiudizio all’’etica sportiva e alletica sportiva e all’’integritintegritàà

fisicofisico--psichica dellpsichica dell’’atleta.atleta.

Farmacologia clinica Farmacologia clinica

degli steroidi anabolizzantidegli steroidi anabolizzanti

��Gli steroidi anabolizzanti sono molecole Gli steroidi anabolizzanti sono molecole derivate dal testosterone.derivate dal testosterone.

��Alcune sono comunemente impiegate nel Alcune sono comunemente impiegate nel trattamento sostitutivo delltrattamento sostitutivo dell’’ipogonadismo, ipogonadismo, altre, per la loro spiccata attivitaltre, per la loro spiccata attivitàà anabolica, anabolica, sono usate ed sono usate ed abusate in ambito sportivoabusate in ambito sportivo. .

Farmacologia clinica Farmacologia clinica

degli steroidi anabolizzantidegli steroidi anabolizzanti

��Il T Il T èè rapidamente inattivato dal fegato se rapidamente inattivato dal fegato se

somministrato per os. somministrato per os.

��Gli androgeni impiegati sono, pertanto, Gli androgeni impiegati sono, pertanto,

molecole modificate in modo da rendere molecole modificate in modo da rendere

efficace la somministrazione orale o efficace la somministrazione orale o

aumentarne la liposolubilitaumentarne la liposolubilitàà per la per la

somministrazione intramuscolare. somministrazione intramuscolare.

MetilMetil--testosteronetestosterone

Fluossimesterone Fluossimesterone

OximesteroneOximesterone

Danazolo Danazolo

Noretandrolone Noretandrolone

OxandroloneOxandrolone

StanazoloStanazolo

Preparazioni per osPreparazioni per os

Preparazioni iniettabiliPreparazioni iniettabili

�� Testosterone Testosterone

undecanoatoundecanoato

�� Testosterone cipionatoTestosterone cipionato

�� Testosterone enantatoTestosterone enantato

�� Testosterone Testosterone

propionatopropionato

��Nandrolone Nandrolone

Schemi di doping con androgeniSchemi di doping con androgeni

��Un trattamento ormonale sostitutivo per Un trattamento ormonale sostitutivo per

Ipogonadismo richiede circa 100 Ipogonadismo richiede circa 100

mg/settimana di testosterone enantato. mg/settimana di testosterone enantato.

��Nel doping si utilizzano dosi 10Nel doping si utilizzano dosi 10--100 100

volte superiori. volte superiori.

Meccanismo dMeccanismo d’’azioneazione

Dosi sovrafisiologicheDosi sovrafisiologiche

��Induzione dei recettori a livello muscolareInduzione dei recettori a livello muscolare

��Aumento dei recettori indotto dallAumento dei recettori indotto dall’’esercizio fisicoesercizio fisico

��Stimolazione GHStimolazione GH--IGFIGF--11

��Azione antagonista sui glucocorticoidi Azione antagonista sui glucocorticoidi

��Effetto centrale con migliore resistenza alla fatica e Effetto centrale con migliore resistenza alla fatica e possibilitpossibilitàà di programmi di allenamento pidi programmi di allenamento piùù intensi. intensi.

��Aumento globuli rossi con miglioramento della Aumento globuli rossi con miglioramento della capacitcapacitàà di trasporto di ossigeno? di trasporto di ossigeno?

Effetti sulla performance atleticaEffetti sulla performance atletica

��Aumento della massa e della forza muscolare Aumento della massa e della forza muscolare

in tutti gli eventi in cui la performance in tutti gli eventi in cui la performance èè

legata al sollevamento del peso (legata al sollevamento del peso (lancio del lancio del

disco, giavellotto, martello, sollevamento disco, giavellotto, martello, sollevamento

pesi, baseballpesi, baseball) )

Effetti sulla performance atleticaEffetti sulla performance atletica

��Riduzione dei tempi di reazione attraverso una Riduzione dei tempi di reazione attraverso una

modulazione della trasmissione modulazione della trasmissione

neuromuscolare o miglioramento della potenza neuromuscolare o miglioramento della potenza

esplosiva negli esplosiva negli sprinterssprinters e nei e nei nuotatori ???nuotatori ???. .

Effetti collateraliEffetti collaterali

��Effetti androgeniciEffetti androgenici

��Effetti tossici Effetti tossici

Effetti androgeniciEffetti androgenici

��Prematura saldatura delle cartilagini epifisarie Prematura saldatura delle cartilagini epifisarie (somministrazione prepuberale)(somministrazione prepuberale)

��Acne, seborreaAcne, seborrea

��Riduzione volume testicolare Riduzione volume testicolare

��InfertilitInfertilitàà

��Alterazioni della libidoAlterazioni della libido

��Ipertrofia prostaticaIpertrofia prostatica

��Riduzione rapporto HDL/LDLRiduzione rapporto HDL/LDL

Effetti tossiciEffetti tossici

Cardiovascolari Cardiovascolari

��CardiomiopatiaCardiomiopatia

��Ipertensione arteriosaIpertensione arteriosa

��Infarto miocardicoInfarto miocardico

��Embolia polmonareEmbolia polmonare

��Ictus Ictus


Epatici Epatici

��ItteroIttero

��Epatomegalia Epatomegalia

��Tumori?Tumori?


PsicologiciPsicologici

��Aumentata aggressivitAumentata aggressivitàà

��DisforiaDisforia

��PsicosiPsicosi

��Dipendenza Dipendenza

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