sistem renin angiotensin

Upload: liz-dhe-nisa

Post on 14-Oct-2015

209 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

LD

TRANSCRIPT

sistem renin angiotensin (RAS)

Sistem renin angiotensin-(RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan) keseimbangan.Ketika volume darah rendah, sel-sel juxtaglomerular pada ginjal mengeluarkan renin secara langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen dirilis oleh hati menjadi angiotensin I.

[2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-active kuat yang menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat. Angiotensin II juga merangsang sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah normal aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu langkah-langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes. [3] [4]

Sistem ini dapat diaktifkan bila ada kehilangan volume darah atau penurunan tekanan darah (seperti dalam perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh baroreseptor di sinus karotis. Dengan cara alternatif, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan tingkat aliran filtrat akan merangsang densa makula untuk sinyal sel juxtaglomerular untuk melepaskan renin.Jika perfusi aparat juxtaglomerular di densa makula ginjal berkurang, maka sel-sel juxtaglomerular yang (sel granular, pericytes diubah dalam glomerulus yang kapiler) melepaskan enzim renin.Renin memotong sebuah zymogen, suatu peptida aktif, yang disebut angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I.Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE), [5] yang diduga dapat ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Satu studi pada tahun 1992 menemukan ACE di semua sel endotel pembuluh darah. [6]Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin angiotensin-, mengikat reseptor pada sel mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel untuk kontrak bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa di korteks adrenal. Angiotensin II bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin / parakrin, dan intracrine.

Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena :1. Hipervolemia.Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.Renini adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh angiotensin converting enzym diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.3. Berkurangnya zat vasodilatorZat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.

Patofisiologi hipertensiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

DEFINISITekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah abnormal di dalam arteri.

Seringkali tidak ada penyebab tekanan darah tinggi yang dapat diidentifikasi, tapi kadang-kadang terjadi sebagai akibat dari yang mendasari gangguan ginjal atau gangguan hormon.

Obesitas, gaya hidup, stres, merokok, dan alkohol atau garam dalam makanan berlebihan semua bisa memainkan peranan terjadinya tekanan darah tinggi pada orang yang memiliki keturunan hipertensi. Hampir pada semua orang, hipertensi tidak mempunyai gejala.

Dokter menentukan diagnostiknya untuk tekanan darah tinggi setelah mengukur tekanan darah dua atau lebih.

Setiap orang disarankan untuk menurunkan berat badan, berhenti merokok, dan mengurangi jumlah garam dan lemak dalam diet mereka. Setelah itu diberikan obat antihipertensi.

Untuk banyak orang, kata hipertensi menunjukkan ketegangan yang berlebihan, gugup, atau stres. Dalam istilah medis, hipertensi mengacu pada tekanan darah tinggi, terlepas dari penyebabnya. Karena itu biasanya tidak menimbulkan gejala selama bertahun-tahun-hingga organ vital rusak-sehingga disebut "silent killer." Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol meningkatkan risiko masalah seperti stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal..

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada DewasaKategori

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal

Dibawah 120 mmHg

Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi

120-139 mmHg

80-89 mmHg

Stadium 1

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Stadium 2

160 mmHg atau lebih

100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak(tanpa disertai gejala kerusakan organ)

diatas 180 mmHg

diatas 110 mmHg

Hipertensi maligna(disertai gejala kerusakan organ)

220 mmHg atau lebih

120 mmHg atau lebih

PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

1. Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: - Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal. - Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. - Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

2. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: - meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) - meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) - mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh - melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.5. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

PENYEBABPada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma

3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut.

GEJALAPada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

DIAGNOSATekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.

Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.

Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung).

Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.

Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu.

Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.

Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu. Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

PENGOBATANHipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

3. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

4. Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, Bisoprolol3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren, Benazepril , Moexipril , Perindopril

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan, Irbesartan , Candesartan ,Telmisartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

PENGELOLAAN HIPERTENSI SEKUNDER

Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya. Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah.

Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut. Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass).

Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan.

PENCEGAHANPerubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.

MEKANISME BUANG AIRKECIL

06 Jul

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).

Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yg dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi yang akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi sebagai berikut :

1. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali bila mikturisi diinginkan

2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi reflex mikturisi, dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya

3. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.

MEKANISMEPengeluaran urin secara volunteer biasanya dimulai dengan cara berikut : Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung kemih.

Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut :

Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan, 2008 ).

ELEMINASI URINE & BOWEL

ELEMINASI URINEEleminasi urine normalnya adalah pengeluaran cairan. Proses pengeluaran ini sangat bergantung pada fungsi-fungsi organ eliminasi urine seperti ginjal, ureter, bladder, dan uretra.Ginjal memindahkan air dari darah dalam bentuk urine. Ureter mengalirkan urine ke bladder. Dalam bladder urine ditampung sampai mencapai batas tertentu yang kemudian dikeluarkan melalui uretra.

Anatomi dan fisiologi GinjalGinjal adalah dua organ kecil berbentuk seperti kacang buncis yang terletak pada sisi-sisi abdomen antara tulang rusuk kedua belas dan tulan belakanglumbal ketiga. Ginjal kanan terletak lebih rendah daripada ginjal kiri karena hati menekannya kebawah. Ginjal terdiri atas kapsul ginjal, cortex renalis (kulit luar) medulla renalis, dan sinus renalis. Cortex renalis adalah bagian luar anteriorn kapsul ginjal. Bagian ini berwarna pucat dan memiliki permukaan berbintik-bintik kecil. Nephron terletak pada bagian ini. Medulla renalis adalah bagian pusat dan biasanya disebut dengan pyramid ginjal. Piramid pada bagina inim meruncing dengan dasar menghadap cortex dan puncak menghadap bagian tengah ginjal. Bagian nephron dan tubulus renal terletak pada ruang ini. Renal sinus merupakan bagian interior yang terhubungkan dengan takik ginjal yang disebut dengan hilum.Nephron adalah unit fungsional ginjal. Masing-masing ginjal mengandung sekitar 1 juta nephron (Burtucci, 1995). Nephron ikut terlibat dalam pembentukan urin. Nephron ini mengandung Corpuscolus renalis, tubulus renalis, dan duktus kolektif renalis. Corpusculus renalis mengandung glumerulus dan kapsul bowman. Tubulus renalis terdiri atas tubule konvolusi proksimal, loop hense dan tubule konvolusi distal. Duktus kolektif terletak didalam nephron.Ureter adalah kelanjutan pelvis renal pada hilum dan menghubungkan ginjal dengan kencing kemih. Ureter melakukan gerakan renstaltis otot polos yang diaktifkan oleh sisti saraf simpatis. Terdapat function ureterovosical dalam ureter yang mencegah agar urin tidak kembali masuk kedalam ginjal.Ketika darah mengalir melalui kapiler glumelrulus, pada saat yang sama terjadi filtrasi plasma ginjal menerima sekitar 20% cardiac output, sekitar 1200 ml/mut aliran darah. Proses filtrasi ini disebut ultrafiltrasi. Volume glumerulus melakukan filtrasi kurang lebih 180ml/hari, dan 99% diantaranya diserap kembali oleh ginjal. Tingkat filtrasi glumerular (Gfn) adalah ukuran proses ini, Gfn dewasa rata-rata adalah 125 ml/jam.Ketika darah yang telah terfilter memasuki kapsul Bowman glomeluri, maka terbentuklah urin primitive. Ketika ultrafiltrasi ini mengalir melalui nephron yang lainnya terjadi penyerapan kembali dan sekresi untuk memproduksi urin yang kita keluarkan Tubuke konklusi proksimal menyerap kembali seabagian besar air yang sudah terfilter dan juga elektrolot Loop Henle menyerap kemabali sodium. Tubule Konvolusi distal dan duktus kolektif menbentuk urin yang kemudian dialirkan kedaalm ureter. Ureter kemudian mengangkut urin menuju kandung kemih dengan gelombang peristaltis otot halus.Kandung kemih merupakan tempat penampungan urine. Terletak pada dasar panggul pada daerah retroperidontal dan terdiri atas otot-otot yang dapat mengecil. Kandung kemih terdiri atas 2 bagian yaitu bagian fundus / body yang merupakan otot lingkar, terdiri dari otot detrusor dan bagian leher yang berhubungan langsung dengan uretra. Pada leher kandung kemih terdapat spinter inerna. Spinter ini dikontrol oleh sistem saraf otonom. Kandung kemih dapat menampung 300 sampai 400 ml urine.Kemudian dari ureter urine dialirkan ke uretra yang merupakan saluran pembuangan yang langsung keluar dari tubuh. Panjang uretra perempuan lebih pendek yaitu 3,7 cm sedangkan pada laki-laki panjangnya 20 cm. Sehingga perempuan lebih beresiko untuk terjadi infeksi saluran kemih.

Gambar. 1, Fraktus urinarius yang memperihatkan lokasi ginjal, ureter, dan kandung kemih.Sumber : Brunner and Suddarth 2001

Gambar. 2, Anatomi ginjalSumber : Evelyn Pearce, 1997

Refleks MiksiKandung kemih dipersyarafi oleh saraf sacral 2 (S-2) dan sacral 3 (S-3). Saraf sensorik dari kandung kemih dikirim ke medula spinalis bagian sacral 2 sampai sacral 4 kemudian diteruskan ke pusat miksi pada susunan saraf pusat. Pada miksi mengirimkan sinyal kepada otak kendung kemih (detrusor) agar berkontraksi. Pada saat detrusor berkontraksi spinter interna relaksasi dan spinter eksterna yang dibawah control kesadaran akan berperan. Apakah mau miksi atau ditahan. Pada saat miksi otot abdominal berkontraksi bersama meningkatnya otot kandung kemih.

Pola Eleminasi NormalPola eleminasi urine sangat tergantung pada individu, biasanya miksi setelah bekerja, makan atau bangun tidur. Normalnya miksi dalam sehari sekitar 5 kali.

Karekteristik Urine NormalWarna urine normal adalah kuning terang karena adanya pigmen urochorome. Namun demikian, warna urine tergantung pada intake cairan, keadaa dehidrasi konsentrasinya menjadi lebih pekat dan kecokletan, penggunaan obat-obatan tertentu seperti multivitamin dan preparat besi maka urine akan berubah menjadi kemerahan sampai kehitaman.Bau urine normal adalah bau khas amoniak yang merupakan hasil pemecahan urea oleh bakteri. Pemberian pengobatan akan mempengaruhi bau urine.Jumlah urine yang dikeluarkan tergantung pada usia, intake cairan, dan status kesehatan. Pada orang dewasa sekitar 1.200-1.500 ml per hari atau 150-600 ml per sekali miksinya.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi1. Pertumbuhan dan Perkembangan2. Sosiokultural3. Psikologis4. Kebiasaan seseorang5. Tonus otot6. Intake cairan dan makanan7. Kondisi penyakit8. Pembedahan9. Pengobatan10. Pemeriksaan Diagnostik

Masalah-masalah Eleminasi Urine1. Retensi UrineMerupakan penumpukan urine dalam blabber dan ketidakmampuan bladder untuk mengkosongkan kandung kemih.2. Inkontinensia UrineMerupakan ketidakmampuan otot spinter eksternal sementara atau menetap untuk mengontrol ekskesi urine.3. EnuresisMerupakan ketidaksanggupan manahan kemih (mengompol) yang diakibatkan ketidakmampuan untuk mengendalikan spinter eksterna. Biasanya terjadi pada anak-anak dan juga pada orang jompo.

Perubahan Pola Berkemih1. Frekuensi2. Urgency3. Dysuria4. Polyuria5. Urinary Suppresion

ELEMINASI BOWELEleminasi bowel adalah pembuangan sisa metabolisme makanan dari dalam tubuh yang tidak dibutuhkan lagi dalam bentuk bowel (feses). Organ-organ yang berperan dalam pembuangan eleminasai bowel adalah Saluran Gastrointestinal yang dimulai dari mulut sampai anus.

Anatomi dan Fisiologi1. Saluran Gastrointestinal Bagian AtasMakanan yang masuk akan dicerna secara mekanik dan kimiawi dimulut dan di lambung dengan bantuan enzim, asam lambung. Selanjutnya makanan yang sudah dalam bentuk chyme didorong ke usus halus.

2. Saluran Gastrointesrinal Bagia BawahSaluran Gastrointestinal bawah meliputi usus halus dan usus besar. Usus halus terdiri atas Duodenum, Yeyenum, dan Ileum yana panjangnya kira-kira 6 meter dan diameter 2,5 cm. Usus besar terdiri atas cecum, colon, dan rectum yang kemudian bermuara pada anus. Penjang usus besar sekitar 1,5 meter dan diameternya kira-kira 6 cm. Usus menerima zat makanan yang sudah berbentuk cyme (setengah padat) dari lambung untuk mengabsorpsi air, nutrien dan elektrolit. Usus sendiri mensekresi mucus, potassium, bikarbonat dan enzim.Cyme bergerak karena adanya peristaltik usus dan akan berkumpul menjadi feses di usus besar. Dari kita makan samapai mencapai rectum normalnya diperlukan waktu 12 jam. Gerakan colon terbagi menjadi 3 yaitu : Haustral Shuffing adalah gerakan mencapur cyme untuk membantu absorpsi air, Kontraksi Haustral adalah gerakan untuk mendorong materi cair dan semipadat sepanjang colon, Gerakan Peristaltik adalah berupa gelombang, gerakan maju menuju anus.

Proses DefekasiDefekasi adalah proses pembuangan atau pengeluaran sisa metabolisme berupa feses dan flatus yang berasal dari saluran pencernaan melaului anus. Dalam proses Defekasi terjadi dalam 2 macam refleks yaitu :1. Refleks Defekasi IntrinsikRefleks ini berawal dari feses yang masuk ke rectum sehingga terjadi distensi rectum, yang kemudian menyebabkan rangsangan pada fleksus mesentrikus dan terjadilah gerakan peristaltic. Setelah feses tiba di anus, secara sistematis spinter interna relaksasi maka terjadilah defekasi.2. Reflek Defekasi ParasimpatisFeses yang masuk akan merangsang saraf rektum yang kemudian diteruskan ke spinal cord. Dari spindal cord kemudian dikembalikan ke colon desenden, sigmoid dan rektum yang menyebabkan intesifnya peristaltik, relaksasi spinter internal maka terjadilah defekasi.

Dorongan feses juga dipengaruhi oleh kontraksi otot abdomen, tekanan diafragma, dan kontraksi otot elevator. Defekasi dipermudah oleh fleksi otot femur dan posisi jongkok. Gas yang dihasilkan dalam proses pencernaan normalnya 7 10 liter/ 24 jam. Jenis gas yang dikeluarkan adalah CO2, Metana, H2S dan Nitrogen.Feses terdiri atas 75 % air dan 25% materi padat. Feses normalnya berwarna coklat karena pengaruh dari mikroorganisme. Konsistensinya lembek namun berbentuk.

Faktor-faktor yang mempengaruh Eleminasi Bowel1. UsiaPada usia bayi kontrol defekasi belum berkembang, sedangkan pada usia lanjut kontrol defekasi menurun.2. DietMakanan yang berserat akan mempercepat produksi feses, banyaknya makanan yang masuk ke dalam tubuh juga mempengaruhi proses defekasi.3. Intake CairanIntake cairan yang berkurang akan menyebabkan feses menjadi lebih keras, disebabkan karena absorbsi cairan yang meningkat.4. AktivitasTonus otot abdomen, pelvis, dan diafragma akan sangat membantu proses defekasi. Gerakan peristaltik akan memudahkan bahan feses bergerak sepnjang colon.5. FisiologisKeadan cemas, takut dan marah akan meningkatkan peristaltik, sehingga menyebabkan diare.6. PengobatanBeberapa jenis obat dapat mengakibatkan diare dan konstipasi.7. Gaya HidupKebiasaan untuk melatih pola BAB sejak kecil secara teratur, fasilitas untuk BAB dan kebiasaan menahan BAB.8. Prosedur DiagnostikKlien yang akan dilakukan diagnostik biasanya dipuaskan atau dilakukan klisma dahulu agar tidak BAB kecuali setelah makan.9. PenyakitBeberapa penyakit pencernaan dapat menimbulkan diare dan konstipasi.10. Anestesi dan PembedahanAnestesi umum dapat menghalangi impuls parasimpatis, sehingga kadang-kadang dapat menyebabkan ileus usus. Kondisi ini dapat berlangsung selama 24-48 jam.11. NyeriPengalaman nyeri waktu BAB seperti adanya hemoroid, faktur ospubis, epesiotomi akan menghalangi keinginan untuk BAB.12. Kerusakan sensorik dan motorikKerusakan spinal cord dan injury kepala akan menimbulkan penurunan stimulus sensorik untuk defekasi.

Masalah Eleminasi Bowel1. KonstipasiGangguan eleminasi yang diakibatkan adanya feses yang kering dan keras melalui usus besar. Biasanya disebabkan oleh pola defekasi yang tidak teratur, penggunaan laksatif yang lama, stres, psikologis, obat-obatan, kurang aktivitas, usia.2. Fecal InfactionMasa keras yang dilipatan rektum yang mengakibatkan oleh retensi dan akumulasi material feses yang berkepanjangan.3. DiareKeluarnya feses cairan dan meningkatnya frekuensi BAB akibat cepatnya chyme melewati usus, sehingga usus besar tidak mempunyai waktu yang cukup untuk menyerap air.4. Inkontinensia AlviHilangnya kemampuan otot untuk mengontrol pengeluaran feses dan gas yang melalui saraf spinter anus5. KembungFlatus yang berlebihan didaerah intestinal sehingga menyebabkan disetnsi intestinal, dapat disebabkan karena konstipasi, penggunaan obat-obatan dan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gas.6. HemorroidPelebaran vena didaerah anus sebagai akibat peningkatan tekanan didaerah tersebut.

DAFTAR PUSTAKATarwoto, Wartonah. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : Salemba Mardika tahun 2006.

Hidayat, Aziz Alimul. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Edisi 2. Jakarta : Salemba Mardika 2007

Perry, Potter. Fundamental of nursing Edisi 4. Volume 1 & 2. Jakarta : EGC. 1997

About these ads