sistem digestiv

Upload: diana

Post on 04-Oct-2015

175 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

medicina interna

TRANSCRIPT

72. Gastritele cronice: Definiie. Epidemiologia. Etiologia i patogenia. Clasificarea.

Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice. Este o afectiune care afecteaza atat adultii, cat si copiii. Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie inflamatia persistenta a mucoasei gastrice (mucoasa stomacului). Este gastrita de tip B,definitprin inflamaia mucoasei gastrice, predominant antral, indusde Helicobacter pylori (HP).Gastrita antral se asociaz cu HP n 70% pnla 95% din cazuri.H. Pylori este o bacterie gram negativ spiralat, localizat n stomac sub stratul de mucus. Etiologie : Gastrita acuta are numeroase cauze : medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii bacteriene, virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si chiar traumatisme directe. Aparitia gastritei acute semnifica de obicei existenta unui dezechilibru intre mijloacele de protectie si factorii agresivi, dar si imposibilitatea sistemelor locale de a mentine integritatea mucoasei gastrice. Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie de factori nocivi. Acest tip se mai numeste si gastrita reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene, antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina, chemostatice;- Droguri: cocaina;- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;- Stres;- Radiatii;- Reflux biliar din duoden in stomac;- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse procese care pot determina reducerea fluxului sangvin catre stomac.Clasificare: Gastrita cronic poate fi: A) tip A - atrofic (autoimun) B) tip B - microbian produs de Helicobacter pylori C) tip C - Chimic - de reflux duodeno - gastral- medicamentoas - alcoolicn funcie de extinderea leziunilor endoscopice i histologice se recunosc urmtoarele tipuri de gastrit:Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i fundul gastric. Gastrit antral (tipul B) este localizat la nivelul antrului i e legat de infecia cu Helicobacter pylori. Gastrita multifocal (tipul AB), care se extinde att proximal, ct i antral. Pangastrita ocup ntreaga mucoas gastric. 73 .Gastritele cronice: Particularitile tabloului clinic al gastritei A. Manifestri n cavitatea bucal. Diagnosticul diferenial i tratamentul

Definiie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul i fundusul gastric i asocierea cu anemia pernicioas i cu boli antoimune.Acest tip de gastrita este asociat cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec. Corpul gastric prezinta atrofie progresiva iar pacientii vor dezvolta anemie pernicioasa. Gastrita autoimnua asociata cu anticorpi serici determina deficienta factorului intrinsec. Gastrita atrofica este limitata la corpul gastric.EtiologieFactorii etiologici exogeni: Agresiuni alimentare: condimente iritante , Medicamentoi , Factorii fizici : alimente reci sau fierbini,Factorii bacterieni: HP, virusuri, parazii, Alcool , Fumatul Factori exogeni: Vrsta peste 50 ani, Condiii patologice: generale diabet zaharat, hipo- sau hipertireoidism, insuficien cardiac cronic, ciroz hepatic, insuficien renal cronic, boli pulmonare cronice.Patogeneza: Boala este autoimun. Are loc prezena anticorpilor anticelul parietal(celulele parietale elimin o protein, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidit Hashimoto, boala Adison).Factorul etiologic declaneaz procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric care apoi n majoritatea cazurilor evolueaz spre atrofie.Pe msur ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau aclorhidria. Gastrita cronic tip A poate n final, la o parte din bolnavi s se asocieze cu anemia Biermer (scderea nivelului seric al Vit B12) .Tablou clinic Acuze - inapeten, greuri, balonri postalimentare, n asociere cu anemia pernicioasDiagnostic Examenul endoscopic i histologic sunt eseniale pentru diagnostic. PH scade Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli si cu ulcerul gastro-duodenal. Lipsa caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin alimentatie sau alcaline, diferentiaza gastrita de ulcerul gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenta, miros urat, limba saburala, varsaturi mucoase matinale, precum si tulburarile neuroreflexe: ameteli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice si nu se gasesc de obicei in ulcer.Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe directii:1.masuri igienodietetice care constau in:-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat;-evitarea agresiunilor alimentare termice (alimente ori foarte calde, ori foarte reci), chimice (condimente iritante, produse afumate sau conserve, dulciuri foarte concentrate);-bauturile alcoolice si fumatul sunt total interzise;-la fel si medicamentele iritante. Daca acestea fac parte dintr-un tratament cronic, atunci li se vor reduce dozele la minim, se vor administra doar dupa masa si impreuna cu protectoare gastrice.2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita sau a favorizat-o, este inlaturat. Daca este vorba de o infectie, aceasta va fi tratata.3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie, sindrom carential) se face prin administrare de:-antiemetice cum este Emetiral, Torecan, sulfat de magneziu;-carbune medicinal;-fier;-suplimente alimentare calorice si vitaminice.4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde-pentru combaterea durerilor se administreaza novocaina inainte de masa;-metoclopramid;-alcaline: saruri de bismut, aluminiu s.a.;-protectoare de mucoasa (Carbenoxolona);-anticolinergice.Tratamentul se face doar la indicatie si sub supravegherea unui medic

74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn

Gastrita cronic bacterian (tip B) -: inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de Helicobacter Pylori.Tablou clinic Durerea epigastic apare la 88% din bolnavi. Greaa i voma sunt prezente la 60% din cazuri. Simptomele sus-numite dureaz luni sau chiar ani, dispar doar dup tratamentul cu antibiotice.Diagnosticn ser se determin anticorpi IgG circulani. Testele respiratori detecteaz CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate bolnavului, sub aciunea ureazei, produse de H. Pylori.Prin biopsie endoscopic se confirm infecie la 90 % cazuri.Evoluie Procesul inflamator nu se limiteaz numai la antru, cu timpul progreseaz spre corpul gastric i uneori spre duoden, Gastrita tip B poate s evolueze cu cancer gastric.Profilaxia infeciei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igien, transmiterea se face pe cale oral. n spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

75. Tratamentul difereniat al gastritei cornice

Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este cunoscut). Daca boala apare in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie directionat initial catre cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.

In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori, antiacide si antisecretorii gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea dezechilibrelor alimentare.Este foarte important de indepartat cauza gastritei (daca este reprezentata de medicamente, alcool, substante chimice) si de a administra pacientilor cu anemie pernicioasa, vitamina B12.Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea bacilului. Specialistii prefera in prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are capacitatea de a dezvolta rapid rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice impotriva Helicobacter sunt claritromicina, amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie obligatoriu combinate, studiile demonstrand ca rata curabilitatii in cazula administrarii unui singur antibiotic este foarte scazuta, 0- 35%.Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un inhibitor de pompa de protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter), claritromicina siamoxicilinasaumetronidazol. Tratamentul se administreaza timp de 7-10 zile, iar dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni medicatia antisecretoare.Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de protoni (de tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale receptorilor histaminici H2.Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece trebuie sa isi administreze trei medicamente, la intervale orare diferite. Aderenta la tratament depinde in principal insa de nivelul de educatie al pacientului si mediul din care provine.Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la incheierea tratamentului, trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi realizat prin metode noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta antigene de Helicobacter in scaun).Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca exista zone de displazie, demetaplaziesi daca apare gastrita atrofica, se recomanda o supraveghere atenta, din punct de vedere medical, a pacientului. In astfel de cazuri se realizeaza investigatii endoscopice pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai devreme daca medicul curant considera necesar.Tratamentul gastritei A:Masadietica nr.2,Papaverina 2 % i/m,Cerucal,VitaminTratamentulGastritei B,Atropine, platifilina,Preparate antacid Almagel

76.Ulcerul gastric i duodenal: Definiie. Etiologia i patogenia. Factorii de risc i predispozani.DefinitieUlcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul mucoasei, submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronicaPatogenieAparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de rezistenta ce actioneaza la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o semnificatie absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex, cu valoare favorizanta sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.EtiologieInfecia cu Helicobacter pyloriUD - peste 90 % sunt HP pozitiveUG peste 70% sunt HP pozitiveAINSoReprezint cauza cea mai fecvent de ulcer la pacienii HP-negativioAproximativ 25% dintre pacienii care consuma cronic AINS dezvolt UD sau UGoCorticosteroizii administrai singular nu cresc riscul de UGoAsocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UGStatus hipersecretoroFrecvena de 0,1-1 % din totalitatea ulcereloroGastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison )oNeoplazia multipl endocrin (MEN-I )oHiperplazia antral a celulelor GoMastocitoza sistemicoLeucemia bazofilicUlcer de stresoArsurioTraumatisme cranio-cerebraleoPostchirurgicaleBoli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatic, BPOC, transplant de organCauze rare: radioterapie abdominal, chimioterapie, consum de cocain

Factori de riscFactori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau eliminarea acestor factori care includ:- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)-fumatul- abuzul de alcoolFactori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia includ:- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer- stressul fizic dat de o boala severa sautraumatism(trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie sau interventia chirurgicala)- secretii excesive deacid gastric- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)Factori predispozani la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal: Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoional. Factorul ereditar: n 40% de cazuri boala ulceroas apare la rudele apropiate. Alimentaia incorect, neechilibrat; consumul produselor alimentare cu exces de condimente sau glucide uor digerabile. Maladiile tractului digestiv nsoite de aciditatea gastric crescut i scderea rezistenei mucoasei (gastrit cronic, duodenit). Deprinderile duntoare: fumatul, abuzul de alcool. ntrebuinarea medicamentelor fr a consulta medicul. Aceti factori influeneaz negativ asupra funciei reglatoare a sistemului nervos i umoral al organismului, ce coordoneaz secreia, circulaia sanguin i activitatea stomacului i duodenului, i provoac dezvoltarea ulcerelor.

77Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor de baz. Diagnosticul. Manifestri n cavitatea bucal.Tablou clinic Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric estedurerea epigastrica, ce este mai putin tipica fata de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar durerea poate sa nu fie calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial. Sediul durerii este in epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte simptome insotitoare ale durerii abdominale suntgreatasivarsatura, care apar in ulcerul gastric chiar fara obstructie la evacuarea gastrica (spre deosebire de ulcerul duodenal).Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din cauza anxxietatii acestora fata de durerea provocata sau accentuata de alimentatie.Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe cazuri fiind asimptomatice.Examenul obiectivpoate decela:facies ulceros supt, cu pometii proeminenti;lapalparea abdomenului,durerepe linia xifoombilicala, la 2-3 cm deasupra ombiliculuiSe mai pot decelasemne si simptome care sugereazaocomplicatie, cum ar fi:hemoragia digestiva, care este destul de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25% dintre pacienti),perforaia gastrica(apare mai rar decat hemoragia),obstruciaevacurii gastrice apare n ulcerele cu localizare pilorica.DiagnosticDiagnosticul clinicse bazeaza pe anamneza: durerea (caracterul, sediul, debutul, evolutia), fenomene insotitoare, consum de AINS.Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se efectueaza prin mijloace paraclinice:-Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza nisa, in aproximativ 80% dintre cazuri, cu urmatoarele caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric, delimiatre neta, este inconjurata de pliuri convergente spre craterul ulceros. Se mai pot constatasemne indirecte: incizura spastica (pe marea curbura), hiperperistaltism gastric, hipersecretie. Localizarea cea mai frecventa a nisei in ulcerul gastric este la nivelul micii curburi, in portiunea verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric trebuie diferentiata de nisa maligna a cancerului gastric, care are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale nisei, infiltratie evidenta in jurul nisei ulcer in lacuna care nu depaseste conturul gastric, pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul de AINS sunt rar identificate radiologic, fiind superficiale.-Endoscopia digestiva superioarapermite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o membrana alb-sidefie de fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai frecvent in portiunea superioara a corpului stomacului, in fundul stomacului sau cardia. La nivelul ulcerului se poate vizualiza un vas de sange (cu potential hemoragic), iar pliurile mucoasei gastrice sunt convergente catre crater.-Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric este imperativ necesar sa se recoltezebiopsiimultiple (din marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului), precum si sa se repete examenul endoscopic dupa 8-12 saptamani de tratament medical, pentru confirmarea benignitatii si, respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.-Chimismul gastricse practica foarte rar astazi. Eventuala aclorhidie in ulcerul gastric, evidentiat radiologic sau endoscopic pledeaza pentru malignitate.-Testele pentru evidentierea H.pylori se foloseste testul rapid la ureaza cu examinare histologica, mai ales ca aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt infectati cu H.pylori. Biopsiile vor fi luate de la nivelul antrului si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din pacienti

78Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de baz. Diagnosticul. Manifestri n cavitatea bucal.

Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la trezire dar apare la prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa masa. Durerea care trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru ulcerul duodenalMai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe negru in scaun, greata in varsaturi, anorexie.

Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii oameni pot sa nu prezinte simptomatologie.Simptomele unui ulcer, cadispepsia(senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot fi confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, carefluxul gastro-esofagian(RGE).Simptomelespecificeulcerului sunt:- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea inferioara a sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in spate. Durerea abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)- voma postprandiala (dupa mese)- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unuiulcer hemoragicSimptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii durerii.Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in stomac).Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase. Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau obstructia tractului digestiv.Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cudiabet zaharatsau cele care consuma multe antiinflamatoare, cum ar fiAspirina.Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia pacientului, de antecedente si examenul obiectiv.Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul de familie poate sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia simptomatica, antecedentele personale patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate ori cineva are simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut pentru cancer gastric. Desi riscul pentrucancerde stomac este mic, este esential a se face diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece un ulcer gastric ce nu raspunde la tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric este esential pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate in special persoanelor peste 45 de ani care prezinta:- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de stomac. Acestea pot fi:-sange in scaun- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului-anemie- disfagie (dificultati la inghitire)-icter- formatiune abdominala palpabila-anorexie.

Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase pepticeSe folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului se poate face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este folosita mai rar, fiind perimata.Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului si sa preleveze material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.Testul pentru hemoragiile oculteale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care poate proveni din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar poate detecta daca este hemoragic.Hemoleucograma (HLG)se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.Investigarea infectiei cu H. pyloriMulti oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de boala ulceroasa peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar persoanelor care:- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite limfoame ale tesutului limfoid asociat mucoaselor-dispepsiede alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei dispepsii de cauza nonulceroasa- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de lunga durata cuAINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat reducerea riscului de a dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu AINS. Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre riscul existent de a face ulcer in urma unui tratament de lunga durata cu AINS.

Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu simptomatologie ulcer-like. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:-biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate face o biopsie a mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. Obiopsieeste modul cel mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori-teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori.Un test serologic este rapid, usor si ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu poate face diferenta intre o infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta pentru determinarea stadiului unei infectii-testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific. Spre deosebire de testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului. Costurile testarii sunt destul de mari-testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H. pylori in scaun. Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala ulceroasa peptica si la verificarea eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de control pentru confirmarea vindecarii complete.

Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive, fiind astfel deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se poate manifesta prin : sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din pacienti

79...Ulcerul gastric i duodenal: Complicaiile. Manifestrile lor clinice

Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia , stenoza pilorica sau malignizarea.1. Hemoragia Epidemiologie-este cea mai frecvent complicaie a UG-D (15-20%)-UG-D reprezint cea mai frecvent cauz de HDS (80%)-HDS din UG este mai frecvent dect n UD, are mai puine anse de a se opri spontan i se asociaz cu o mortalitate mai mare datorit vrstei mai naintate la care apare.-HDS poate aprea ca prim manifestare a bolii sau poate complica evoluia ei i, odat aprut, prezint un risc crescut de recidiv.Etiopatogenie:Sngerarea, mai frecvent pentru ulcerele posterioare (pe faa anterioar nu se gsesc vase importante), poate fi cauzat de: -esutul de granulaie bogat vascularizat de la baza ulcerului -mucoasa hiperemic periulceroas (gastrita)-penetrarea ntr-un vas, cel mai frecvent: -UG: a. piloric -UD: a. gastroduodenalTablou clinic:1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru ca pcura, lucios, pstos, cu miros fetid datorit putrefaciei suferite n colon.2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vrstur cu snge rou, proaspt i cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul de vrstur n za de cafea prin digestia sngelui.3)Rectoragia = exteriorizarea de snge proaspt prin scaun, este mai puin specific HDS i apare n formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal4) Dispariia brusc a durerii este pus pe seama efectului tamponant al sngelui5) Semne de hipovolemiei anemie acut: lipotimie,agitaie, sete, tegumente i mucoase palide, transpirate i reci, tahipnee, puls tahicardic i filiform, hipotensiune pn la colaps, oligoanurie.Explorri paraclinice:1) Hemoleucograma: anemie acut2) Rx. Gastroduodenal cu Ba: poate preciza sediul ulcerului3) Endoscopia -diagnostic: vas erodat n craterul ulceros -prognostic: -sngerare activ -vas vizibil sau cheag n craterul ulceros-crater ulceros situat n preajma unui vas mare-terapeutic: termo-, electro-, fotocoagulare, injectare local a unor substane factori de coagulare, cianacrilat, etc.), tamponad cu balona.4)Angiografia selectiv n trunchiul celiac evideniaz sediul sngerriisau fr ridicarea leziunii de UG)2. Perforaia i penetraiaPerforaia = revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal-n peritoneul liber-acoperit - spontan prin reacie de fibrin- aderena rapid a organelor nvecinate la leziunea ulceroas - cu peritonit localizat- blocarea scurgerii de lichid de ctre epiploon, colon, ficat; variante de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)Penetraia = extinderea ulcerului ntr-unul din organele nvecinate (pancreas, ci biliare,etc.)Epidemiologie:-afecteaz 10%din bolnavii cu UG-D (mai ales n absena tratamentului medicamentos)-este cea mai grav complicaie acut a UG-D (responsabil de 50-60% de decese)-se ntlnete mai frecvent n UG i la brbaii cu vrst naintat.Etiopatogenie:Factorii favorizani sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul, cafeaua, unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatic, etc).Tablou clinic:1) Durerea este brusc,intens (ca o lovitur de pumnal), localizat iniial n epigastru sau hipocondrul drept n funcie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioar pe traseul lichidului gastric n umr prin iritaie diafragmatic sau nspre fosele iliace prin migrarea lichidului n spaiile parieto-colice. Durerea devine treptat generalizat, continu (fr ritmicitate i periodicitate) i oblig bolnavul la poziia antalgic specific n coco de puc, apsndu-i epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliar cnd pacientul este imobilizat i nu suport atingerea). In peritonita tardiv, netratat, durerea se amelioreaz.2) Semne de dispepsie acut: anorexie, grea, vrsturi sunt nespecifice i inconstante3) Stare general alterat, cu febr, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiuneObiectiv: -Inspecie: Abdomen imobil i retractat n primele ore, destins dup instalarea ileusului-Palpare: Contractur muscular generalizat (abdomen de lemn), se amelioreaz treptat, pentru a disprea complet n peritonitele vechi, neglijate.-Percuie (genereaz o exacerbare a durerii): Matitatea deplasbil pe flancuri dat de prezena revrsatului peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.-Tueu rectal: fundul de sac Douglas bombeaz i este dureros (iptul Douglas-ului)-Puncia abdominal confirm prezena lichidului liber n marea cavitate.Explorri paraclinice:1) Hemoleucograma: leucocitoz, hemoconcentraie2) Rx abdominal pe goln ortostatism: pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)Tranzitul baritat i endoscopiasunt contraindicate3) Ecografia: diagnosticheaz lichidul peritoneal liber acumulat decliv n DouglaS3. Stenoza piloricEtiopatogenie:- Stenoza funcional (incomplet): edemul periulcros, mpreun cu spasmul reflex al musculaturii netede realizeaz o obstrucie reversibil a lumenului. Tonusul gastric crescut ncearc s nving obstacolul prin undele de lupt- Stenoza organic (complet): strictura cicatriceal transform ireversibil leziunea, iar stomacul se dilat, pierzndu-i treptat peristaltica, pn la stadiul de asistolie gastricTablou clinic:1) Vrsturile, fr grea sau durere, explozive (n jet), sunt din ce n ce mai abundente, iniial cu lichid de staz, treptat coninnd i resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vrstura amelioreaz distensia epigastric.2) Durerea tipic ulceroas capt un caracter colicativ paroxistic postalimentar i se amelioreaz prin vrstur.3) Scderea ponderal este constant i important, pn la caexie, iniial datorat lipsei autoimpuse a alimentaiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vrsturilor.Obiectiv:-Inspecie: -diminuarea pn la dispariie a esutului adipos -semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat persistent n crp ud. -unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stng spre regiunea ombilical (semnul Kussmaul)-Palpare: -sensibilitate epigastric pn la uoar aprare -bombarea epigastric se mut n hipogastru pe msur ce stomacul se dilat-Percuie: -poate declana unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret) -zgomote de clapotaj, dimineaa pe nemncateExplorri paraclinice:1) Biochimic: -alcaloz metabolic, hipopotasemie (prin vrstur) -hipocalcemie, retenie azotat (prin insuficien renal funcional) -anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre2) Rx. gastroduodenal cu Ba: -stomac dilatat, n chiuvet-Ba coboar ca fulgii de zpad prin lichidul de staz, determinnd o stratificare caracteristic, persistent 4-24 ore prin lipsa pasajului duodenal 3) Endoscopia -diagnostic, dar dificil pentru UD-terapeutic: dilataia zonei de stenoz predispune la recidiv (80%)c) Duodenoplastia asociat cu vagotomie supraselectiv este posibil doar n stenozele incipiente (n stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia gastric).4. Malignizarea ulcerului gastric- este cea mai rar, dar cea mai grav complicie cronic a UG- intereseaz doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluie), rezistente la tratamentul medical- este favorizat de: gastrita cronic atrofic cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric persistent, metaplazia intestinal- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar genereaz frecvent confuzii n diagnosticul diferenial cu cancerul primitiv ulcerat

80. ..Ulcerul gastric i duodenal: diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ uor,bazndu-se n primul rnd peexamenul clinic indoilea rand pe celradiologic.Anamneza semnaleaz durerile epigastrice caracteristice, ritmate de mese i cu operiodicitate sezonier, iar examenul radiologic evidentiaz nisa.Diagnosticul diferenial al ulcerului duodenalse face cu toate afeciunile, ce se manifesta prin dureri epigastrice spre deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric ( n primul rnd diagnosticul cu cancerul gastric),diagnosticul diferenial al ulcerului duodenal are o importan practic mai mica.Diagnostic diferenial.-Clinic, cu alte sufererine ale etajului abdominal superior: Neoplasmul gastric- diagnosticat prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie Litiaza biliara-prin ecografie Pancreatita cronic Dispepsia funcional-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor gastriceDiagnosticul diferential se poate face cu toate durerile epigastrice din afectiunile organelor abdominale sau extra-abdominale. Singurul diagnostic diferential important este intre ulcerul si cancerul gastric (nisa benigna si nisa maligna).

81.Ulcerul gastric i duodenal: Tratament1. Igieno-dietetic:Dieta alimentar mult mai lax dup introducereaantisectetoriilor moderneEvitarea alimentelor acide, iui, piprateNu cafea n plin puseu ulcerosInterzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatulntrzie vindecarea ulceruluiInterzicerea consumului de:AspirinAntiinflamatorii nesteroidieneCorticoizi2. Medicamentos:a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni(durata de vindecare a leziunii ulcerate)Inhibitorii pompei de protoni:- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/ziBlocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi- Nizatidin (Axid) 300 mg/zib. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize- sucroz polisulfatat de aluminiu- leag srurile biliare i pepsina i- stimuleaz secreia de prostaglandinec. Antiacide la ora actual rar folositeReduc simptomele dureroaseNeutralizeaz excesul de acidMedicaie simptomatic: - Maalox- Almagele. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroaseConsensul de la Maastricht 1997, revzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht IIITripla terapie timp de 7 zile, asocierea:- Omeprazol 40mg/zi- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%- Claritromicin 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari la acest antibioticn caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):- Omeprazol 40mg/zi- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi- Tetraciclina- Metronidazol3. Endoscopic:a. Hemostaz endoscopic n HDS:- Injectarea de Adrenalin1/10.000- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)- Coagulare bipolaraSe prefer metode combinateb. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice- cu bujii sau cu balona pneumaticc. Mucosectomie endoscopic- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie sever- pentru cancerul gastric in situ4. Chirurgical:Indicaie absolut perforaia,penetraiaUG cu indicaie operatorieFormele refractare la tratament corect peste 2 luniHemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopicUlcere biopsiate cu celule maligneUD cu indicaie operatorieHemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopicStenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopicProfilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care sa protejeze scoarta cerebrala de diferite traumatisme si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de munca si de repaus, evitarea suprasolicitarilor, evitarea starilor emotionale, crearea conditiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrica de factori iritanti, se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa se ia mesele in conditii de liniste, intr-un anturaj placut, sa nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de tutun, sa se mestece bine si sa se ingrijeasca dantura.Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la fumat. Sunt mai susceptibili la dezvoltarea unui ulcer decat nefumatorii- se evita unele tratamente. Trebuie evitate Aspirina,Ibuprofenulai alte antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Daca aceste medicamente sunt indispensabile, trebuie administrata cantitatea minima eficienta si intotdeauna dupa masa. Unele AINS au un invelis (invelis enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi acest invelis nu reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic, daca aceste medicamente sunt folosite frecvent. Se recomanda consultul medical pentru o reevaluare a tratamentului.- consumul moderat dealcool. Se recomanda evitarea consumului de alcool pe stomacul gol.

82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinicaProcese necro-inflamatorii i fibrotice hepatice cu o evoluie de peste 6 luni.ETIOLOGIE: virusul hepatitic B virusul hepatitic D virusul hepatitic C cauz autoimun boala Wilson (deficit de ceruloplasmin) deficitul de alfa 1 antitripsin cauz medicamentoas (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)PATOGENEZA:HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotropleziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul imunal gazdeial gazdeilimfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug hepatocitele infectate-distrug hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance viral/hepatita crun raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul infectiei cronicecreste riscul infectiei cronicClasificare:Forma: -Minim -Uoar -Medie -SeverIn functie de clasificarea etiologica putem intalni: hepatita cronicaviraladeterminata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite fiind: virusul B,infectiaB impreuna cu D, hepatita cronica C hepatiteautoimune- tipurile 1, 2 si 3hepatitele croniceindusemedicamentos hepatita cronicacriptogenica.Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.- Lipsa poftei de mancare, greturi- Scadere in greutate- Atrofii musculare- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente- Marirea ficatului si a splinei- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in sange)- Stelute vasculare pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen, dispar la digitopresiune si reapar dupa aceea.In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul unor medicamente cu toxicitate hepatica.

83. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza intgrativUn marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului hepatitic B. In functie de nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua faze: faza relativ replicativa si faza nonreplicativa.Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta markerilor conventionali ai replicarii, infectivitate limitata si lezare hepatica minima.

84. Manifestrile clinice ale hepatitelor cronice n faza replicativeFaza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta markerilor replicarii virusului in ser, prin infectivitate crescuta si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii aflati in faza replicativa au tendinta sa prezinte o hepatita cronica mai severa, in timp ce aceia aflati in faza nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima usoara sau pot fi purtatori asimptomatici ai virusului hepatitic B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua spontan catre cea nonreplicativa in 10 - 15% din cazuri.Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre cele mai frecvente simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau intermitent.Complicatiile cirozei au loc la stadiul terminal al hepatitelor cronice active si includ: sangerare din varicele esofagiene, edeme, ascita, tulburari de coagulare, encefalopatie hepatica. In unele cazuri, aceste complicatii severe sunt cele care determina pacientul sa solicite pentru prima oara un examen medical.Hepatita cronica se poate insoti de manifestari extrahepatice, de cauza autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni cutanate purpurice, depunere de complexe imune cu glomerulonefrita si vasculita generalizata.Simptomul dominant este astenia fizic.Se asociaz acuze dispeptice (grea, anorexie), jen dureroas la nivelul hipocodrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.Examenul obiectiv evideniaz hepatomegalie cu consisten normal sau uor crescut, cu suprafaa neted, sensibil la palpare. Se asociaz frecvent splemonegalia. Pacienii pot fi icterici, iar n formele severe apar semne de insuficien hepatic (stelue vasculare, epistaxis gingivoragii). n funcie de etiologie se asociaz alte manifestri autoimune sau sistemice.Explorri paraclinice- Explorarea funcionala hepatic O Sindromul de insuficien hepato-celular indic o funcie de sintez normal, cu modificri ale albumiei, indicelui de protombin i pseudoeolinestarezei, n perioada de exacerbare.O Sindromul de citoliz este frecvent ntlnit, dei creterea transaminazelor nu reflect severitatea hepatitei cronice (indicat de puncia biopsie hepatic). Transminazele (aspartataminoiransferaza, AST i alinaniminotransferaza, ALT) pot fi ns folosite pentru o apreciere biologic aproximativ.O Hepatita cronic uoar, au valori de pn la 3 ori limita superioar a normalului, sub 100 Ul/dL;O Hepatita cronic sever, cu valori de peste 10 ori limita superioar a normalului, peste 400 Ul/dL.-Sindromul de colestaz poate fi prezent:O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, n special formele severe;Enzimele de colestaz cresc n formele colestatic de hepatit cronic viral (B sau C) sau n hepatita cronic medicamentoas.Puncia biopsie hepatic este esenial pentru confirmarea diagnosticului pozitiv i pentru clasificarea hepatitei cronice (sugereaz etiologia i stabilete gradul, respectiv studiul). Permite diagnosticul diferenial cu ciroz hepatic, cu sensibilitate i specificacitate mare, fiind esenial pentru evaluarea evoluiei spontane i sub tratament.Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic i stabilit pe baza punciei biopsie hepatic;Aprecierea gradului activitii necroinflamatorii i stadiului de fibroz;Identificarea etiologic pe baza testelor serologice i eventual prin determinarea markerilor virali n ficat;Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu fenomene autoimune, porfirie). Diagnostic diferenial Ciroza hepatic este difereniata pe baza absenei sindromului de hipertensiune portal(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine se face pe baza punciei biopsie hepatice.Boala hepatic alcoolic este difereniat pe baza istoricului i sintagmelor de etilismcronic. Funcia biopsie hepatic este necesar pentru excluderea cert (steatoz hepaticse asociaz foarte rar hepatitei cronice, apar depozite de hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu polimorfonucleare i afectare hepatocitar maxim la nivelul zonei 3);Boala Wilson este exclus pe baza istoricului familial, debutului, fecvent cu hemoliza iascit. Sunt necesare examenul cu font al corneei pentru evidenierea inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la toi pacienii cu hepatita cronic i vrsta sub 30 de ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza valorilor sczute alecuprului i ceruloplasminei serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul hepatic este crescut. Hemocromtloza este exclus prin determinarea fierului seric.

85. Manifestrile clinice ale hepatitelor cornice colestaticeH. de origine, probabil, virala (virus A), cu debut adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si vomismente, urmate de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc concentratiile bilirubinei, lipidelor, fosfata-zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar concentratia protrombinei scade. In formele cronice, distructia canalelor bi-liare intrahepatice poate fi urmata de o fibroza periportala sau, uneori, de ciroza.

86. Hepatitele cornice: evolu, prong, tratamentProfilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea corecta a bolnavilor cu hepatita epidemica.a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in vitamine, hiposodat.Se vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri, condimente.Se interzice cu desavarsire alcoolul.Evitarea eforturilor fizice in perioadele evolutive, repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul fizic este prelungit, asigurat prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare temporara.b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea virala este administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii subcutanate, dupa un protocol revizuit periodic, la pacienti selectati.Alte medicamente care inhiba replicarea virusului sunt: adefovir - dipivoxil, lamivudina, tenofovir, entecavir.Pentru purtatorii asimptomatici de hepatita B, in stadiul nonreplicativ nu se indica nici un tratament.

87.Cirozele hepatice: def, etiol, patogCiroza hepatic este o boal progresiv care,din punct de vedere morfologic,se caracterizeaz prin fibroz difuz i dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de regenerare.Ciroza hepatic este o afeciune ireversibil i difuz a ficatului,caracterizat prin distrugerea celulelor hepatice,pierderea elasticitii(scleroza) esuturilor,dezvoltarea unui esut cicatricial fibros i prin regenerarea anormal a celulelor ce contituie noduli de regenerare.Etiologie Cauzele infecioase ocup un loc important n etiologia cirozelor n ara noastr,cele mai multe dintre ele fiind de natur virotic,prin virusul hepatitic.Celelalte cazuri aparin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool, Hepatita cronic C,B, Hepatita autoimun, Steatoza hepatic nonalcoolic se caracterizeaz prin acumulare de grsimi n ficat, Boli ereditare- boala Wilson;hemocromatoza ereditar;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea cilor biliare, -Expunerea prelungit la substane toxice.Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofic,atrofic Dupa morfologia hepatic:micronodular,macronodular, Ciroza alcoolic Ciroza post-necrotic Ciroza biliar Ciroza din hemocromatoz i din boala Wilson

88..Cirozele hepatice: Manifestrile clinice. Patogenia sindroamelor de baz. Manifestri n cavitatea bucal.Ciroza hepaticareprezinta stadiul final de evolutie al tuturorhepatitelor cronice(inflamarea ficatului cu evolutie lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces defibroza hepaticaextinsa (inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristicecirozei hepatice.Pacientul poate prezenta:-hepatomegalie(cresterea in volum a ficatului);-splenomegalie(cresterea in volum a splinei);-circulatiecolateralain cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);-ascita(acumularea de lichid in abdomen);-disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;-icter(colorarea in galben a tegumentelor si sclerelor);-balonare;-edeme vesperale(umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute seara);-astenie(oboseala, slabiciune fizica si psihica);-gingivoragii(sangerare a gingiilor);-epistaxis(hemoragie nazala);-eritem palmar(roseatapalmelor);-prurit(mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment biliar rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.INSPECIA:-stelue vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmar, -prezena circulaiei colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia muscular+ascita aspect de pianjen, -modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat, atrofie testicular, amenoree Palparea - hepatomegalie, margine anterioar, ascuit, consisten crescut.- splenomegaliePERCUIA-matitate de tip lichidian ascitPATOGENEZ1.Moartea celular necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTPAfectarea organelor digestive: - varice esofagiene i varice fundice, - gastropatia portal hipertensiv (congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric i duodenal,- litiaza biliar

89.. Manifestrile clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv i diferenial.Ciroz hepatic portal se caracterizeaz prin hipertensiune portal i ascit cel mai tipic simptom al acestei forme, prin evidenierea pronunat a reelei venoase pe peretele anterior al abdomenului etc. Complicaiile mai frecvente sunt hemoragiile esofago-gastrice i hemoroidale.In stadiile cele mai avansate de ciroza(ciroza umeda), datorita lipsei de sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei de incativare a unor hormoni, apare ascita si pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea picioarelor (edeme),Umflarea abdomenului prinlichid de ascita (ciroza devine umeda), Scaderea cantitatii de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in cazulinfectarii lichidului de ascita, Tulburari de comportament in cazul abuzului de medicamente sau carne, Uneori coma, In caz derupere a varicelor esofagienepot sa apar,greata, varsaturi cu sange curat sau negru, scaune negre si moi ca pacura, tulburari de constienta mergand pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii

90... Manifestrile clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul pozitiv i diferenialse caracterizeaz morfologic prin(1) o pierdere extensiv, confluent, de celule hepatice, (2) colaps al stromei i fibroz producand benzi extinse de esut conjunctiv coninand rmie ale multor triade portale, (3) noduli neregulai de hepatocite regenerative variind ca mrime de la dimensiuni microscopice la caiva centimetri in diametru.EtiologieCiroza post-necrotic este un termen morfologic care se refer la un anumit stadiu de lezare hepatic cronic avansat, avand atat cauze specifice, cat i cauze necunoscute (criptogenic).Dovezi epidemiologice i serologice sugereaz c hepatitele virale B sau Cpot reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pan la trei sferturi din cazurile de ciroz post-necrotic aparent criptogenic.In zonele unde infecia cu virus hepatitic B este endemic (Asia de Sud-Est,Africa Subsaharian) pan la 15% din populaie poate dobandi infecia la inceputul copilriei i ciroza se poate dezvolta in cele din urm la un sfert dintre aceti purttori cronici.SimptomeLa pacienii cu ciroz de etiologic cunoscut, la care exist o evoluie ctre unstadiu post-necrotic, manifestrile clinice reprezint o extensie a celor rezultatedin procesul patologic iniial.De obicei, simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portal isechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul, encefalopatiai varicele esofagiene cu potenial de sangerare.Modificrile hematologice i de funcie hepatic sunt asemntoare celorintalnite in alte tipuri de ciroz.La unii pacieni cu ciroz post-necrotic diagnosticul poate fi pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatic percutan, efectuat pentrua investiga o hepato-splenomegalie asimptomatic.Diagnostic i prognosticCiroza post-necrotic ar trebui suspicionat la pacienii cu simptome i semne ciroz sau hipertensiune portal.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii confirm diagnosticul, deineuniformitatea procesului patologic poate determina erori datorate recoltrii.Diagnosticul de ciroz criptogenic este rezervat acelor pacieni pentru care nupoate fi probat nici o etiologic cunoscut.Aproximativ 75% dintre pacieni prezint boal evolutiv in ciuda terapiei desusinere i mor in 1-5 ani datorit complicaiilor:-hemoragii masive de la nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular supraadugat, -encefalopatia hepatica,

91..Manifestrile clinice ale cirozei hepatice biliare. Diagnosticul pozitiv i diferenial.Evoluia i prognosticul.Ciroza biliar este consecina lezrii sau obstruciei prelungite a sistemului biliarintra-hepatic sau extra-hepatic.Este asociat cu alterarea excreiei biliare, distrugeri ale parenchimului hepatici fibroz progresiv.Ciroza biliar primitiv CBP se caracterizeaz prin inflamaie cronic iobliterarea fibroas a canaliculelor biliare intra-hepatice.Ciroza biliar secundar CBS este rezultatul obstruciei indelungate a duetelorextra-hepatice de calibru mai mare.Clinic:Muli pacieni cu CBP sunt asimptomatici i boala este iniial detectat pe bazanivelurilor crescute ale fosfatazei alcaline serice , cu ocazia unor teste derutin.Majoritatea acestor pacieni rman asimptomatici pentru perioade indelun gate,dei muli dintre ei pot s dezvolte in cele din urm leziuni hepaticeprogresive.Dintre pacienii cu boal simptomatic, 90% sunt femei cu varsta cuprins intre35-60 de ani.Pruritul este adesea cel mai precoce simptom, putand fi generalizat sau limitatiniial la palme i tlpi.In plus, fatigabilitatea este frecvent un simptom precoce important.Dup mai multe luni sau ani pot aprea icterul i inchiderea treptat a culoriizonelor expuse ale pielii (melanoz).Alte manifestri clinice timpurii ale CBP reflect alterarea excreiei bilei.Acestea includ steatoreea i malabsorbia vitaminelor liposolubile , determinandadesea:- ocazional orbire nocturn (deficien de vitamin A), - apariia cu uurin de echimoze (deficien de vitamin K), - dermatit (posibil deficien de vitamin E i/sau de acizi grai, eseniali), - dureri osoase datorate osteomalaciei (deficien de vitamin D) careeste in mod tipic prezent in asociere cu osteoporoza.Examenul fizic poate fi in intregime normal in stadiul incipient al bolii, candpacienii sunt asimptomatici sau pruritul este singura acuz.Mai tarziu, pot aprea:- glosita, - hepatomegalia moderat pan la important, - icterul de intensitate variabil, - hiperpigmentarea zonelor cutanate expuse, - xantelasmele, - echimozele, - dermatit, - xantoamele tendinoase i plane, - hipertrofia falangelor distale, - sensibilitatea osoas, - semnele de compresiune vertebral, - splenomegalia, La 75% dintre pacieni pot fi evideniate semne clinice de sindrom sicca, iar la25%, dovezi serologice de afectare tiroidian autoimun.Alte modificri care pot fi intalnite cu frecven crescut includ:- sindromul CREST, - sclerodermia,- artrita reumatoid,- anemia pernicioas,- acidoza tubular renalCaracteristici de laboratorCBP este diagnosticat intr-un stadiu presimptomatic cu o frecven din ce in cemai mare, generat de constatarea unei creteri de 2 pan la 5 ori a nivelurilorfosfatazei alcaline serice in timpul unor teste de screening de rutin.Activitatea 5-nucleotidazei in ser este de asemenea crescut.In acest caz, nivelurile bilirubinei si aminotransferazelor serice sunt de obiceinormale, dar diagnosticul este sprijinit de pozitivitatea testului AAM (titru > l 40).Ultimul test este atat relativ specific, cat i sensibil; testul pozitiv se intalnete peste 90% dintre pacienii simptomatici.Pe msur ce boala evolueaz, nivelul bilirubinei serice crete progresiv si poateatinge 510 mmol/l (30 mg/dl) sau mai mult in stadiile finale.Valorile aminotransferazelor serice depesc arareori 2,5-3,3 ukat (150-200uniti).Hiperlipidemia este frecvent i adesea se observ o cretere important acolesterolului seric neesterificat.In CBP poate fi prezent o lipoprotein seric anormal, lipoprotein X, daraceasta nu este specific i apare i in alte afeciuni colestatice.Un deficit de sruri biliare in intestin conduce la o steatoree moderat si la alterareaabsorbiei vitaminelor liposolubile, precum i la hipoprotrombinemie.Pacienii cu ciroz biliar primitiv prezint niveluri crescute ale cuprului in ficatdar aceast constatare nu este specific i se poate observa in toate afeciunilecolestatice prelungite.Dg +:CBP trebuie luat in considerare la femeile de varst mijlocie care prezint pruritneexplicat sau un nivel crescut al fosfatazei alcaline serice i la care pot exista alte caracteristici clinice si de laborator de alterare prelungit a excreiei biliare.Dei o determinare pozitiv a AAM serici ofer o important dovad diagnostic,se pot intalni si rezultate fals-pozitive i de aceea pentru confirmareadiagnosticului trebuie efectuat biopsia hepatic.Rareori, la pacienii cu caracteristici histologice de CBP testul AAM poate finegativ.Frecvent, pacienii prezint anticorpi impotriva proteinei E2 in testri ce folosescacest antigen specific.In unele cazuri cu caracteristici histologice de CBP i AAM negativi suntprezeni anticorpi antinucleari i anti-muchi neted (ca in hepatita autoimun) idenumirea aplicat este de colangit autoimun.

92. ..Ciroza hepatic, tratamentIn functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intr-o stare cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi alcoolice;- restrictie de sare;-evitarea administrarii de medicamente antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt -diureticele(cu rol in eliminarea lichidelor): Spironolactona, Furosemid -vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma proaspata -antibioticein tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin, Pefloxacina, Amoxicilina -Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea encefalopatiei-paracenteza(evacuarea lichidului acumulat in abdomen);-reducerea aportului de proteine, mai ales daca apar si fenomene de encefalopatie;- incepereaimunizarii(daca aceasta nu a fost facuta) impotrivahepatitei virale(A, B), gripei si impotriva pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte boli ale aparatului respirator);-transplantul hepaticeste indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie tinuta sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori nu se mai poate face nimic.Preventia cirozei hepatice- favaccinulimpotrivahepatitei A si B- adopta unstil de viata sanatoscare sa includa alimente din toate grupele- consuma cu moderatie saurenunta la consumul de bauturi alcoolice- evita contaminarea cuvirusurile hepaticeavand grija la transfuzii de sange ca acele, seringile, periuta de dinti, lamele de barbierit, sa fie folosite doar de tine, ca instrumentele pentru tatuaj, piercing, pensat, manichiura sa fie sterilizate inainte de a le utiliza- sa te protejezi in timpul actului sexual- sa practici o igiena corecta corpului.

93.Colecistita cronicareprezinta prezenta unui procesinflamatorcronic la nivelulcolecistului(veziculei biliare).Colecistita cronica poate fi: litiazica nelitiazicaColecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub diverse grade de intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai avansate modificarile peretelui colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai avansate, cu atat semnele si simptomele sunt mai putin evidente. In colecistita scleroatrofica nu existacolica biliara. Aceasta se intampla din cauza faptului cacolecistulnu are capacitatea de a se contracta. In general colecistitele scleroatrofice sunt asimptomatice.Stadiile mai putin avansate pot determina simptome, pentru ca inca mai exista structuri musculare capabile de contractie: durere sau jena la nivelul hipocondrului drept sau epigastru, greata, varsaturi, inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este investigatia obligatorie, de electie. Aceasta ofera informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra grosimii peretilor veziculari sau procesului de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie nu necesita explorari imagistice suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea colecistului prin colecistectomie laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile pentrucolecistscleroatrofic sunt relativ dificille, pentru ca procesul de scleroza modifica anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din acest motiv, este mai indicata interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate interveni mai facil iar accesul este mai bun.Colecistita cronica nelitiazica -grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care histopatologic prezintainflamatiecronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii calcare.SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi prezenta simpla jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari. Durerile pot fi insotite de migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in umarul drept si uneori chiar in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale de timp, mai ales dupa alimentatie copioasa sau stres.Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru a evita declansarea colicilor si varsaturilor.Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de sensibilitate la palpare.Colica biliar apare de obicei dup abateri dietetice, consum de grsimi, alimente prjite, ciocolat, vinete, varz clit, sosuri grase, maionez. Atinge punctul culminant la cteva minute de la instalareaei.Durerea nu este strict localizat; la majoritatea bolnavilor are o intensitate maxim sub rebordul costal drept, dar i n, capul pieptului" su epigastru. Iradiaz n spate i n umrul drept, uneori n braul drept. Criza dureroas dureaz de obicei 1-3 zile, este nsoit aproape obligatoriu de greuri i uneori vrsturi.

94. Colecistita cronic. Diagnostic.TratamentColecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la interventie chirurgicala.Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.Tratament igienodietetic: evitarea alimentelor ce produc contractiiveziculare- grasimi, sosuri, afumaturi, vanat, mirodenii, mezeluri servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a veziculeiTratament simptomatic: analgezice antispastice administra de colecistokinetice pentru a combate stazaveziculara antiemetice pentru varsaturiTratamentul chirurgical se indica in: suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica, duodenita, etc. aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acutaColecistectomia laparoscopica este indicatia de electie. Prognosticuleste in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai rezervat.Profilaxiase realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si pancreatice, tratand constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii discriniilor.Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata dezordonata; se recomanda, in schimb, exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se recomanda 4 - 5 mese/zi si se urmareste asigurarea unui drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai sever in perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi evitate alimentele prajite, rantasurile, sosurile, maionezele, mezelurile, afumaturile, branzeturile grase si fermentate, ouale, creierul, untura de porc sau pasare. Este util drenajul biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15 ml dimineata pe nemancate, 10-15 zile pe luna. Se mai administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2 g de doua ori pe zi. Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea meselor, se recomanda de asemenea 20 de zile pe luna. Se folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol, Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la 10 - 14 zile, cu instilatii de Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste Tratamentul dietetic, vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru combaterea durerilor, se folosesc antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza - Pro-Banthine, Helkamon, Scobutil, Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul colecistitelor cronice sunt frecvent intrebuintate aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina), metoclopramid (Reglan) in tablete de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi inaintea meselor sau sub forma de fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv si reglator al functiei motorii. In infectii acute, antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina, gentamicina, tetraciclina). Rowacholul este intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si antiseptica. Este foarte util si se administreaza 3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de mese, 10 - 20 zile pe luna.Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil, Fiobilin, Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se va urmari igiena scaunului, folosind laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin). Deseori este necesara asocierea fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si a dezinfectantelor intestinale (Saprosan).Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe sonda si antibiotice

95. Colelitiaza: definiie, etiologie, clinicaColelitiaza reprezint o patologie caracterizat prin prezena calculilor n vezica biliar sau n vreunul dintre canalele acesteia.Formarea calculilor biliari are loc n vezica biliar ca urmare a depunerii fraciunilor solide ale bilei. 70% din calculii biliari sunt formai din colesterol, bilirubin i sruri de calciu.Etiopatogenie Mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila trece din stare de sol n stare de gel. Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl jen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat.n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat.n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.)

96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluie, complicaii, tratamentDiagnosticul se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin. Colecistografia oral , colecistocolangiografia intravenoas Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant.3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.Complicaiile pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor: Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul.Complicaiile infecioase. Colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n timp util. Complicaiile degenerative.Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).Complicaiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd,retrograd i bipolar. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.

97. Pancreatitele cronice: definiie, etiologie, patogenie, clasificare, clinicPancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta a pancreasului ce se defineste prin modificarea tesutului glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia, determinand de alterarea secretiei enzimelor pancreatice si a hormonilor.Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este calcificarea, cel mai frecvent cauzata de consumul de alcool. Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice pancreatice sunt conseciinta consumului de alcool, acesta fiind implicat intr-un procent de 70-90%.De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei cronice il detine dieta bogata in proteine si grasimi care deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii fumatori.Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor pancreatice sunt reprezentate de:- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea mai frecventa cauza a pancreatitelor cronice tropicale (intalnite in India si in unele tari din Africa)- hiperparatiroidism- factori ereditariTipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta- tumori benigne ale canalului pancreatic- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden- compresia externa si leziunile determinate de traume.- tumori maligne ale pancreasului.SimptomeSimptomele pancreatitei cronicesunt:Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcoolScaune diareice frecvente, indelungateScaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorateScadere importanta in greutateGreataUneori asocierea diabetului zaharatPrincipalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata brusc, care poate dura cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este intensa, astfel incat interfera cu activitatile curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai durerii sunt de obicei reprezentati de consumul excesiv de alcool asociat frecvent cu mesele bogate in grasimi.Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de ingalbenire a tegumentelor (icter), aparute in special dupa durerea abdominala.Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei pancreatice:- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare- scadere ponderala progresiva- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.

98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluie, complicaii, tratamentDiagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic (tomografie computerizata) a pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de pancreatita cronica.Istoricul poate cuprinde:- afirmarea consumului de alcool- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita cronica.In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica este dificila. In confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si radiografia abdominala.Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar fi:endoscopie digestiva superioara,- tomografie computerizata. ComplicaiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea ingustarea ductelor pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina aparitia chistelor de retentie. Acestea la randul lor, se pot infecta rezultand abcese.Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile si organele vecine, determinand peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei centrale a toracelui).Alte complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun, sangerari gastrointestinale care apar la aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea) duodenului poate aparea frecvent si poate determina rareori obstructia tractului gastrointestinal.TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice const n eliminarea cauzei care a determinat agresiunea pancreasului.n cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este obligator.Tratamentul chirurgical este indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita cronica obstructiva.Tratamentul conservator al pancreatitei cronice consta in principal in tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta pancreatica.Stabilirea unei diete adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la pacientii cu pancreatita cronica. Acestea sunt determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul tractului gastrointestinal precum si de ingestia deficitara (cantitativ sau calitativ) de alimente, care determina in evolutie malnutritia.Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita scaderii absorbtiei si digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6 mese/zi.Cantitatea de grasimi din alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80 g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele hiperlipidice, pot accentua durerea.Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere abdominala:- dieta- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica- antialgice- tratament chirurgical.In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie reducerea ingestiei de grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc la instalarea peristaltismului abdominal normal si la mentinerea constanta a greutatii corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii trebuie sa primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu lant mediu (MCT - medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie.

99. Rectocolita ulcero-hemoragic: Definiie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestrile clinice.Rectocolita ulcerohemoragicaeste o boala inflamatorie nespecifica, cu caracter ulcerativ-purulent, localizata de preferinta n regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa cuprinda colonul n ntregime. Rectocolita ulceroasa este cunoscuta si sub alte denumiri: colita ulceroasa, rectocolita ulcerohemoragica, rectocolita ulceroasa grava. Vrsta la care apare cel mai frecvent se situeaza ntre 24 - 45 de ani, dar poate sa sur-vina si nainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare n aceeasi masura la ambele sexe.EtiopatogenieEtiopatogenia rectocolitei ulceroase este nca necunoscuta. S-au facut numeroase studii, dar ncercarile de a-i gasi o etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au ramas neconfirmate. Intereseaza cu precadere populatia tarilor dezvoltate economic: Anglia, America si tarile scandinave. n tara noastra desi frecventa este n crestere, formele cu evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic, infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot interveni n instalarea si dezvoltarea bolii.Anatomie patologicaLa examenul macroscopic se constata initial o mucoasa hipere-miata, edematiata si cu hemoragii punctiforme iar ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasa foarte friabila; mai trziu se ivesc procese reparatoare de scleroza.SimptomeRectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna, n care localizarea este numai rectosigmoidiana; medie, cea mai frecventa; grava, n care localizarea este ntinsa. Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta clinic prin simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian si prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febra septica uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere, uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente, cu mucus si puroi, cu tenesme si diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase.Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si insidios. CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapida alterare a starii generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie proteica.forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata a simptomelor din faza acutaforma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile n timp. Este tipul cel mai obisnuit. Forme clinice- Forma fulminanta- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar complete).- Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima perioada).Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove ). Astfel, avem forme usoare, medii si severe: forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta;forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati; forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate mare in scaun, stare generala proasta.Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);pancolita (afectarea intregului colon).

100. Rectocolita ulcero-hemoragic: Diagnostic pozitiv. Evoluie. Complicaii. Principiile de tratament.DiagnosticExamenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si investigatiile ce evidentiaza modificari morfologice.Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul. Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul continuu al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat bioptic.La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este friabila, cu ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroiIn formel cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul este diferit, deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei colonice.Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta permite si aprecierea severitatii leziuniloExamenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele cronice, unde modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect tubular al colonului. Irigografiei este pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea bolii inflamatorii colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, in evaluarea din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei colonice. Se va masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se astfel aprecia destul de bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a modificarilor colonului necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.

Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea prin biopsie.Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragiceComplicatiile posibile pot fi:megacolonul toxic- destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;stenoze intestinale;sangerare masiva cu anemie severa;cancer de colon(in timp exista risc crescut);Tratamentulrectocolitei ulcero-hemoragice1.Igieno-dietetic.Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana, branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.2.Tratamentul medicamentosDepinde de intensitatea puseului.In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice, antibioterapie.In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in doze de 60 mg/zi (depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aprox.5-10 mg/saptamana, astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de remisiune, timp de peste 6 luni. Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt reduse (in special cele digestive).In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5-2 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi. In formele cronice continue tratamentul este indefinitUneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este neces