Síndromes

endocrinológicos

Dra. Josefina Ugarte

¿que son?

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Hipotiroidismo

Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.

Primario

Secundario

Terciario

Hormonas tiroídeas

T3: Hormona activa

T4

THS

TRH

Dependiente de yodo

80 %

Sintomatología dada por:

Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos

Ej: fatiga, intolerancia al frío

Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales

Ej: engrosamiento de piel y pelo

Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas

Pérdida de fuerzas

Piel seca y aspera

Palidez de la piel

Bradilalia

Bradipsiquia

Bradicinesia

Sensación de frío

Disminución sudoración

Edema facial y palpebral

Macroglosia

Pérdida de memoria

Estreñimiento

Aumento de peso

Parestesias de manos

Caída del pelo

Edema periférico

Manifestaciones clínicas

Disnea

Ronquera o afonía

Apnea del sueño

Anorexia

Menorragia

Sordera

FACIE

MIXEDEMATOSA

Alopecía

Estudio hipotiroidismo

Tratamiento

Hipertiroidismo

Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4

Principales causas:

Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario

Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves 70- 80% de los casos

Enfermedad de Basedow Graves

Enfermedad autoinmune

Tríada

Tirotoxicosis

Bocio difuso

Exoftalmo

Clínica

Nerviosismo, irritabilidad

Sensación de calor

Sudoración, temblores

Palpitaciones

Cansancio, debilidad

Aumento del apetito

Aumento del número de deposiciones

CLÍNICA

Protrusión ocular uni o bilateral

Mirada brillante con retracción del párpado superior.

Mixedema pretibial

Reflejos exaltados

Forma apática en ancianos

TORMENTA TIROÍDEA

Clínica

MMixedemapretibial

Bocio

Bocio

Bocio

CLASIFICACIÓN DEL BOCIO

Diagnóstico

Clínica Laboratorio

LABORATORIO

T3 Y T4

THS

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

Laboratorio

TRATAMIENTO

MÉDICO

QUIRÚRGICO

RADIOYODO

GLÁNDULA SUPRARENAL

Corteza

Cortisol

Aldosterona

Hs sexuales

Médula

Catecolaminas

Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser

dependiente de ACTH

Dependiente ACTH 80-85%

Efectos del hipercortisolismo

Hidratos de carbono:

Resistencia a la insulina e hiperglicemia

Puede llevar a intolerancia a la glucosa

Lípidos

Aumento de la obesidad centrípeta

Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.

Cardiovascular: Hipertensión arterial

Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso

Inmunodepresión

Clínica

Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco.

Cara de luna llena, pletórica e hiperémica

Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo

Tórax y abdomen voluminosos

Clínica

Piel fina, con estrías violáceas

Frecuentes equimosis y hematomas

Retraso en la cicatrización de heridas

Clínica

Osteoporosis

Fracturas y aplastamientos vertebrales

Talla baja (niños)

Clínica

Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión

Muscular: Debilidad proximal

Insuficiencia suprarrenal

Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria

S y S

Fatiga, cansancio, debilidad

Náuseas, dolor abdominal

Mialgias y artralgias

Hiperpigmentación

Pérdida de peso

Hipotensión arterial

Vómitos

Diarrea

Vitiligo

Hiperpigmentación cutánea

Hiperpigmentación

Diagnóstico

Medición de niveles de cortisol y ACTH

Visualización glándulas: TAC

Insuficiencia suprarrenal aguda

Emergencia endocinológica

Defecto agudo en la secreción de CORTISOL

Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.

Síntomas

Debilidad, apatía y confusión mental

Anorexia, náuseas y vómitos

Dolor abdominal

Hipotensión

Shock hipovolémico

Insuficiencia renal aguda

Hipoglicemia, fiebre

MUERTE

Tratamiento

Aporte de volumen

Corticoides exógenos