SINDROME NEFRÍTICO

Dra. Janelly de Gpe. Arjona Arceo R2MF

Coordinador: Dr. Francisco GonzalesNefrólogo

DEFINICIÓN:

Aparición brusca de hematuria generalmente acompañada de proteinuria y caída de la filtración glomerular presentando edema, hipertensión arterial y oliguria.

SINDROME NEFRITICOCARACTERISTICAS

Hematuria glomerular: mayormente macroscópica Hipertensión arterial.Edema.Congestión circulatoria.Compromiso de la circulación renal.Proteinuria de rangos variables.

Cilindros hemáticos (es patognomónico), Azoemia (IRA, pudiendo progresar hasta la IRC: GN Rápidamente progresiva).

ETIOLOGÍA:1. Infecciosas: 1. a: Bacterianas: - Post-Estreptocócica (la

más frecuente): Niños de 2-12

a, 5-10% mayores de 40. hombre más afectado

- Post-Infecciosa no Estreptocócica: Endocarditis

infecciosa, Sepsis, Neumonía

por Pneumococo,

Fiebre

Tifoidea,Brucellosis, Meningococemia,

sífilis secundaria, Mycobacterium,

etc. 1. b: Viral: HBV, HCV, Mononucleosis

Infecciosa, Varicela, Enterovirus, etc. 1. c: Parásitos: Toxoplasmosis, Malaria, etc.

ETIOLOGÍA:

2. Enfermedades Multisistémicas: LES, Vasculitis, Púrpura de Henoch-Schonlein, Síndrome Goodpasture, etc.

3. Glomerulopatía Primaria: GN Rápidamente progresiva, Membranoproliferativa, etc

4. Otros: Síndrome de Guillian Barré, vacuna DPT, etc.

LESIONES HISTOLÓGICAS EN UN SINDROME NEFRÍTICO

CLASIFICACION según C3

1-Con C3 Bajo

A)Glomerulonefritis intra ó Post infecciosa

B)Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I (50-80%) y II (80-90%)

C) LESD)Endocarditis BacterianaE)Shunt Nefritis

CLASIFICACION según C3

2- Con C3 NormalA)Enfermedad de BergerB)Nefritis FamiliarC)Púrpura de Schonlein HenochD)Sx. De GoodpastureE)Periarteritis NodosaF)Infecciones Crónicas

SEGÚN SU EVOLUCION:

Aguda Rápidamente Progresiva. Crónica

FISIOPATOLOGÍA

DAÑO GLOMERULAR

del flujo sanguíneo renal retención de H2O y Na (=oliguria) se activa el sistema renina, angiotensina, aldosterona (RAA) HIPERTENSIÓN

permeabilidad glomerular HEMATURIA proteinuria urea creatinina

SINDROME NEFRITICOFisiopatologia

La caída del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la luz capilar glomerular por células inflamatorias infiltrantes y células glomerulares que proliferan.La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales.

SINDROME NEFRITICOFisiopatología

La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y sal.El daño a la pared capilar y glomerular determina hematuria con hematies dismorficos, cilindros hematicos (patognomónicos de afectaciónglomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GR

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

RFG

DIFERENCIAS ENTRE SINDROME NEFRITICO Y SINDROME NEFROTICO

Nefrítico Nefrótico

HISTOLOGIA NORMAL

UNA LUZ CAPILAR

PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS EN LOS GROMÉRULOS:

- Células mesangiales (normal < 3-4) y macrófagos del riñón. - Células endoteliales, reducen la luz capilar. - Células epiteliales: formación de

crescientes si es severa, disminución del espacio de

Bowman, usualmente estimulado por fibrina.

INFILTRACIÓN POR CÉLULAS INFLAMATORIAS:

- Neutrófilos. - Linfocitos. - Macrófagos.Visto en Glomerulonefritis Proliferativa

aguda.

ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL CAPILAR:

- Depósito de inmunocomplejos, inmunoglobulinas y complemento.

- El depósito puede ser: a. Subepitelial. b. Subendotelial. c. Intramembranoso.

Depósito insitu de inmunocomplejos.

- Antígeno Tisular fijo intrínseco (ejm, nefritis antiMBG). - Antígenos implantados: a. exógenos (drogas, agentes infecciosos). b. endógenos.

Depósito de Inmunocomplejos circulantes. - Complejos antígeno anticuerpos.

¿QUÉ ANTÍGENOS?

Endógenos: Nefritis por LES. Exógenos: - Nefritis postestreptocócica. - Infección por VHB ( AgsHB). - Treponema palidum. - Plasmodium falciparum.

¿Cómo el antígeno causa daño renal?

Los complejos antígeno anticuerpo son formados en la circulación.

- Atrapado en el glomérulo. - Se une a complementos en la

mayoría de los casos. - SE depositan en el mesangio a nivel subepitelial y subendotelial. Estimula una reacción inflamatoria

aguda.

NEFRITIS POR COMPLEJO INMUNE CIRCULANTE

Porqué Ag-Ac queda atrapado en el glomérulo

1.Sus propiedades físicoquímicas, la carga de inmunocomplejos.

2.Factores hemodinámicos de los glomérulos.

3.Permeabilidad de las células endoteliales.

EVALUACION DEL PACIENTE

EVALUACION DEL PACIENTE

Anamnesis

-Enfermedad Actual-Antecedentes Personales-Antecedentes Familiares

EVALUACION DEL PACIENTEExamen Físico

-Peso-Talla-Signos Vitales: FC- FR- TA-Edemas-Presencia de : Faringitis- Piodermitis -etc. -Detección de Signos de Insuficiencia

Cardíaca -Trastornos Neurológicos( Signos de HTA

ó Encefalopatía Hipertensiva) -Fondo de Ojo ( No olvidar en

pacientes con alt. Del sensorio, fotofobia y/o vómitos)

Exámenes Complementarios

A: Obligatorios:

-Ex. De Orina: Densidad > 1020- Prot.++- Hb ++- Cilindros hemáticos y/o GR dismórficos.

-U/P de Urea: > 15-20- -EF Na:< 1-Hemograma- Urea en sangre y orina,

Creat. Plasmática.-ASO- C3- C4-Radiografía de Tórax frente ( ICT > 0.5)

Exámenes Complementarios

B. De acuerdo a evolución- Depuración de Creatinina-Proteinuria de 24 Hs.(en ausencia de

hematuria macroscópica)-Proteinograma electroforético en orina.-ANA, Anti DNA- Células L.E. (evaluación

de Enfermedad Sistémica)

Exámenes Complementarios

De no tenerse un diagnóstico aproximado solicitar: Serología para LES, Ac antiMB, ANCA, etc (de acuerdo a cuadro clínico).

Biopsia renal: indicado si: Presencia de síndrome nefrótico, IRA, y persistencia de

hipocomplementemia > 8 semanas.

APARIENCIA MACROSCÓPICA

Riñón alargado

PETEQUIAS.

APARIENCIA MICROSCÓPICA

Compromiso Difuso

Glomérulo grande, edematoso

Celularidad incrementada.

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

CRESCIENTES EN GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

Proliferación de células epiteliales

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO:

Crisis hipertensiva. Deshidratación, shock. Infecciones (peritonitis, erisipela,

neumonía) Biopsia renal. Riesgo Social.

TRATAMIENTO:1. GN Post-Estreptocócica:

a. Soporte: Reposo, dieta (hipósodica, hipoproteica,

normocalórica con restricción de agua) b. Antibióticos: Si hay evidencia de

infección activa. c. Presencia de Edema (Congestión

circulatoria): iniciar diuréticos (furosemida 1 mg/Kg en bolo o

infusión).

d. HTA severa: Vasodilatadores (Calcioantagonistas:

Nifedipino; Hidralazina; Nitroprusiato, etc.)

e. Diálisis: En presencia de oliguria severa, sobrecarga de

fluidos e hiperkalemiaf. Pronóstico: buen pronóstico (mortalidad

<1%), más frecuente en niños. La anormalidad urinaria puede persistir varios meses.

TRATAMIENTO:

2. GN Infecciosa no Estreptocócica: a. Tratamiento de enfermedad de

fondo b. Tratamiento de soporte ya referido.3. Otras Enfermedades: Similar a 2.

COMPLICACIONES

Hipertensión arterial grave Edema anasarca (edema

generalizado) edema pleural y pericardico insuficiencia respiratoria y cardiaca

Insuficiencia renal crónica requiere sustitución de la función renal (diálisis o trasplante)

GRACIAS!!!