síndrome nefrítico
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SÍNDROME N
EFRÍT
ICO
P AL O
MA
GU
ER
RA
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PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
E N T R E 3 - 1 2 A Ñ O SG L O M E R U L O N E F R I T I S P O S T E S T R E P T O C Ó C I C A
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PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
L O S A D U LT O S N O E S T Á N E X E N T O S
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¿QUÉ ES?
Correlación clínica de:
• Inflamación proliferativa aguda
• Ocluye de capilares glomerulares
• Lesiona de la pared capilar
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¿QUÉ PASA CON EL GLOMÉRULO?
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ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
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¿CÓMO SE MANIFIESTA?
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OLIGURIA
Tasa de Filtración Glomerular
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HEMATURIA
Por la ruptura o incremento de la porosidad de la membrana basal glomerular
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PROTEINURIA
Permeabilidad de la MBG
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EDEMA GENERALIZADO
Hipoalbuminemia
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tasa de Filtración Glomerular
Hipervolemia
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DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DEL COMPLEMENTO EN SANGRE
Cuando es por causa inmune
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AZOEMIA
Excreción
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ADEMÁS DE…
El cuadro clínico y/o antecedentes de la enfermedad que propició esta condición clínica
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COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca congestiva
Congestión pulmonar
Hiperkalemia
Uremia
Encefalopatía hipertensiva
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TRATAMIENTO
• De soporte.
• Restricción de sal y agua.
• Diuréticos de asa.
• Antihipertensivos.
• Reemplazo de la función renal.
• Recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro.
¡Buen pronóstico a largo plazo!
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NEFROPA
TÍA
MEMBRANOSA
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NEFROPATÍA MEMBRANOSA
30% de los casos de síndrome nefrótico en adultos
Incidencia máx. 30 y 50 años.
Varones/mujeres de 2:1.
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FISIOPATOLOGÍA
• Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular • Acumulación de depósitos electro densos de Ig • Activación de factores del complemento • Lesión la endotelial
• Progresiva y con tendencia a la cronicidad
• Primaria (idiopática)
• Secundaria (Fármacos, Ca, LES, Infecciones)
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ESTADIOS
1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito.
2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.
3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal.
4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.
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1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito.
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2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.
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3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal.
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4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.
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CUADRO CLÍNICO
Proteinuria no selectiva y progresiva hasta llegar a 20-30 g/dl.
Sx nefrótico florido.
No esta asociada a patologías que indiquen pródromos de SN.
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TRATAMIENTO
• Esteroides con clorambuzil o ciclofosfamida • Inmunosupresores
• IECA • Disminuir la proteinuria y la hipertensión
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BIBLIOGRAFÍA
• Porth, C. M. (2011) Fundamentos de fisiopatología. (3ª ed.) China: Lippincott Williams & Wilkins.
• Argente, H. A., Álvarez, M. E. (2011) Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el paciente. (1ª ed.) Buenos Aires: Médica Panamericana
• Taal, M. W. (2012) Brenner and Rector's The Kidney. (9th ed.) Philadelphia: Elsevier.
• Greenberg, A. (2009) Primer on Kidney Diseases, (5th ed.) Philadelphia: Elsevier.
• Damjanov, I. (2010) Patología, secretos. (3ª ed.) España: Elsevier
• Vega, O., Pérez R. A. (2008) Síndrome nefrítico. El Residente, 3(3), 86-89.
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MERCI DE V
OTRE
ATTE
NTION!
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