síndrome hellp

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Síndrome HELLP Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad Milpa alta INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL Alumno: Jhonnatan Peña Ramírez

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Síndrome HELLPCentro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad

Milpa alta

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Alumno: Jhonnatan Peña Ramírez

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Definición• Síndrome considerado como una variante o una complicación

de la preeclamsia severa y que está constituido por la presencia de hemólisis (H), elevación de enzimas hepáticas (EL), y trombocitopenia (LP).

• Descrito por primera vez por Weinstein en 1982 como una entidad separada de la preeclamsia severa.

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Epidemiología• El síndrome HELLP se presenta en alrededor de 0.5 a 0.9 % de

todos los embarazos.

• Se presenta en 10 a 20% de los casos con preeclamsia severa.

• El 70% de los casos ocurre antes del parto.

• 10% ocurre antes de 27 SDG y 20% ocurre después de 37 SDG.

• La mortalidad oscila entre 7.4 a 34%

• En México incidencia de 12.7%

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Fisiopatología HELLP

Enfermedad inducida por la placenta +

Proceso inflamatorio agudo en hígado

A. espirales= endotelioRemplazado x trofoblasto

Isquemia placentaria+

Estress oxidativo

Inadecuada lib. De- Oxido nítrico- Prostaglandinas- endotelina

Agregación plaquetaria

Respuesta inmune

↑ Troboxano A₂

Depósitos de fibrinaComplejo antígeno-anticuerpoComplemento

SNC VASCULARHIGADO

-Hígado graso-↑ enzimas-Dolor hipocondrial

CefaleaHemolisisPlaquetopeniaEdema

Sintomatología HELLP

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Consumo plaquetarioPLAQ ˂ 100.00

Lesiónhepático

Anemia Hemolíticamicroangiopatica

DHLHemoglobinuria

AST, ALTGlutatión S- transferasa-1

Daño endotelial

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Triada HELLPHemolisis• La hemolisis es debido a una anemia hemolítica

microangiopatica (MAHA)

• La fragmentación de los glóbulos rojos es causada por la alta velocidad del paso a través del endotelio dañado

• Presencia de esquistocitos y cel. Burr

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• La destrucción de los eritrocitos de la sangre por hemolisis ocasiona aumento de la deshidrogenasa láctica (LDH) y disminución de la concentración de Hemoglobina.

• HEMOGLOBINA →BILIRRUBINA No CONGUGADA→ COMPLEJO HATOGLOBINA-HEMOGLOBINA de fácil eliminación.

• Haptoglobina ↓ (˂1 g / L - ˂ 0,4 g / L) • Hemolisis: DHL ↑ (105 a 333 UI/L)• Bilirrubina no conjugada ↑: 0,3 a 0,9 mg/ml

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Trombocitopenia

La trombocitopenia (PLAQ ˂ 150,000/ul) en el embarazo puede ser causada por:

• Trombocitopenia gestacional (59%)

• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) (11%)

• Preeclamsia (10%)

• Síndrome de HELLP (12%)

• Conteo obligatorio según Sibai PLAQ ˂100,000/ul ¿Por qué?

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Cuadro clínico• 70% se desarrolla antes del parto, con frecuencia entre la 27-

37 SDG.

• La edad media de las mujeres con Sx HELLP es mayor que en preeclamsia.

• Aumento de peso excesivo y edema generalizado proceden el síndrome en un 50%

• En el post-parto, Sx HELLP se desarrolla dentro de las 48hrs en mujeres con proteinuria e hipertensión antes del parto. (pueden estar ausentes en un 10%)

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SINTOMAS CLINICOS:

• Dolor abdominal superior o en epigastrio, fluctuante y de tipo cólico

• Nauseas• Vomito• Dolor de cabeza (30%)• Problemas visuales (20%)• Exacerbación durante la noche con recuperación en el día.• Existe forma completa e incompleta

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS

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Criterios diagnósticos• Sibai a propuesto criterios “ completo o verdadero”

• La hemolisis intravascular se diagnostica por

• Bilirrubina sérica (˃1,2 mg/ 100 ml)

• DHL (˃600 U/L

• Ausencia de Haptoglobina.• MISSISSIPPI: clase 1 y 2 se asocian con hemolisis y AST elevada• La fase 3 se clasifica como fase con capacidad de progresión.

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Indicadores de severidad• LDH ˃ 1400 U/L

• AST (GOT) ˃ 150 U/L N (12-38 UL)

• ALT (GPT) ˃ 100 U/L N (7.5-50 UL)

• Ac. Úrico ˃ 7.8 mg/ 100ml

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Tratamiento• 1) Interrupción inmediata del embarazo como 1° opción en

gestas mayores de 34 s o mas

• 2) interrupción del embarazo dentro de las 48 hrs después de la evaluación

• estabilización de la condición materna• Tratamiento con Cortico esteroides entre 27 – 34 SDG

Betametazona .25mg/Kg/dosis cada 12 hrs x 3 días con repetición a 7-10 d.

• 3) Tratamiento conservador de mas de 48 – 72hrs que puede ser considerado en mujeres embarazadas con menos de 27 SDG

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Tratamiento conservador• Manejo antes de completar las 34 SDG

• Vigilancia materno-fetal estricta

• Tratamiento antihipertensivo, USG, Doppler

• Mayor riesgo en el parto

• Si la condición materna empeora, Cesárea de urgencia

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Tratamiento con CS• Beneficios para la madre y el producto• ↓ tasa de SDR• Hemorragia interventricular• ↓ la tasa de mortalidad perinatal en el parto prematuro• Reducción de adhesión plaquetaria• Reducción de degradación plaquetaria por el bazo• Mecanismo reológico directo endotelial• Disminuye la activación plaquetaria

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Medicamentos antihipertensivos

Se administran para mantener la presión por debajo de 155/105 mmHg.

Hidralacina: Dosis inicial 5mg IV; repetir 5 – 10 mg IV cada 30 min. O 0.5-10mg/h. Dosis máxima 20 mg IV o 30 mg IV.

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Interrupción del embarazo

De acuerdo a las condiciones obstétricas• Cuello uterino• La historia obstétrica• La condición de la madre• La condición del feto

INDICACIONES DE CESAREA• En el síndrome de HELLP antes de la 30 SDG• Oligohidramnios• Con índice de Bishop no favorable

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Interrupción del embarazo

Mayor a 34 SDG• TA ˃ 160/ 110 mmHg• Empeoramiento de los síntomas• Deterioro de la función renal• Ascitis severa• Abrutio placentae• Oliguria• Edema pulmonar• Eclamsia

Menor a 34 SDG-Signos de baja reserva fetal-Empeoramiento de los síntomas-Dificultad hemodinámica

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Bibliografía