sindrome de insuficiencia respiratoria … · jeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la...

www.reeme.arizona.eduwww.reeme.arizona.edu

SINDROME DE INSUFICIENCIA SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDARESPIRATORIA AGUDA

www.reeme.arizona.eduwww.reeme.arizona.edu Durango, MexicoDurango, Mexico


HISTORIAHISTORIA

Buford y Burbank Primera Guerra mundial; el edema y la atelectasBuford y Burbank Primera Guerra mundial; el edema y la atelectasia fueron ia fueron descritos en los heridos de guerra.descritos en los heridos de guerra.

Moon en 1948; describió hiperemia,edema,hemorragia y atelectasiaMoon en 1948; describió hiperemia,edema,hemorragia y atelectasia pulmonar, pulmonar, sugiriendo que la causa era daño endotelial.sugiriendo que la causa era daño endotelial.

Jeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la sobrehidratJeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la sobrehidratacion como acion como causa.causa.

Ashbaugh y cools.1967; primera descripción de SIRA;disnea,hipoxAshbaugh y cools.1967; primera descripción de SIRA;disnea,hipoxemia emia progresiva,infiltrados bilaterales y disminución de la distensibprogresiva,infiltrados bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonarilidad pulmonar


EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA ANUALINCIDENCIA ANUAL

INHINHEUU. 75 por cada 100,000 habitantes.EUU. 75 por cada 100,000 habitantes.Estudios mas recientes 1.5 a 8.3 personas por cada Estudios mas recientes 1.5 a 8.3 personas por cada 100,000 habitantes.100,000 habitantes.1994 en Scandinava 17.9 personas por cada 100,000 1994 en Scandinava 17.9 personas por cada 100,000 habitanteshabitantes..

NEJM VOL 342,NUM 18, 2000,PAG 1335NEJM VOL 342,NUM 18, 2000,PAG 1335


DEFINICIONDEFINICION

La lesión pulmonar es el síndrome de dificultad respiratoria La lesión pulmonar es el síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de laagudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la

membrana alveolocapilarmembrana alveolocapilar, daño, daño alveolar difuso y acumulación alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo.edema pulmonar proteináceo.

Conferencia de consenso AmericanaConferencia de consenso Americana--Europea 1994Europea 1994



LESION PULMONAR AGUDALESION PULMONAR AGUDA

Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor oígual 300 mmHg Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor oígual 300 mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor oígualaprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor oígual a a 18 mmhg cuando se mide, oàusencia de evidencia clínica de 18 mmhg cuando se mide, oàusencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.hipertensión auricular izquierda.




SDRASDRA

A diferencia de la lesión pulmonar aguda es durante la oxigenaciA diferencia de la lesión pulmonar aguda es durante la oxigenación, ón, ya que este presenta una Pao2/Fio2 menor o´igual a 200 mmhg ya que este presenta una Pao2/Fio2 menor o´igual a 200 mmhg

( independientemente del nivel del PEEP).( independientemente del nivel del PEEP).



ETIOLOGIAETIOLOGIA

DAÑO PULMONAR DIRECTODAÑO PULMONAR DIRECTO

CAUSAS COMUNESCAUSAS COMUNES-- NeumoníaNeumonía-- Aspiración de contenido gástricoAspiración de contenido gástrico

CAUSAS MENOS COMUNESCAUSAS MENOS COMUNES-- Contusión pulmonarContusión pulmonar-- Embolismo fatalEmbolismo fatal-- Lesión por inhalantesLesión por inhalantes-- Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó

embolectomía pulmonar.embolectomía pulmonar.

-- THE ACUTETHE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 20002000


ETIOLOGIAETIOLOGIA

DAÑO PULMONAR INDIRECTODAÑO PULMONAR INDIRECTO

CAUSAS COMUNESCAUSAS COMUNES

-- SepsisSepsis-- Trauma severo con choque y múltiples transfusiones.Trauma severo con choque y múltiples transfusiones.

CAUSAS MENOS COMUNESCAUSAS MENOS COMUNES

-- Sobre ingesta de drogasSobre ingesta de drogas-- Pancreatitis agudaPancreatitis aguda-- Productos de transfusión sanguínea.Productos de transfusión sanguínea.

THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 20002000


FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIALesión inicialLesión inicial

LPS,endotoxinasLPS,endotoxinas

Activación de Activación de Activación delActivación delmacrófagos macrófagos complementocomplemento

Citocinas Citocinas Estimulación deEstimulación de( PAF, TNF ) ( PAF, TNF ) PMNPMN

Metabolitos dMetabolitos derivadoserivadosde ácido araqde ácido araquidonico uidonico MigraciónMigración

de PMNde PMNAgregaciónAgregaciónplaquetariaplaquetaria

MetabolitosMetabolitosderivados del O2 Proteasasderivados del O2 Proteasas

TrombosisTrombosis

Cascada de laCascada de lacoagulacióncoagulación

Daño TisularDaño Tisular


FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA


ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

11--FASE EXUDATIVAFASE EXUDATIVA

1) Lesión de células epiteliales por necrosis 1) Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los amplia de los neumocitosneumocitos tipo I y la membrana tipo I y la membrana basal desnuda.basal desnuda.

2) Edema de células 2) Edema de células endotelialesendoteliales con aumento con aumento del tamaño de las uniones intercelulares.del tamaño de las uniones intercelulares.

MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,20ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,200303

THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000



3) Formación de membranas hialinas compuestas de fibrina y 3) Formación de membranas hialinas compuestas de fibrina y otras proteínas de la matriz en los conductos alveolares y los otras proteínas de la matriz en los conductos alveolares y los espacios aéreos.espacios aéreos.

4) Inflamación 4) Inflamación neutrofilaneutrofila..

MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,20ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,200303

THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000



22-- FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA

1)1) Proliferación de variedad celular y la resolución de Proliferación de variedad celular y la resolución de la la neutrofilianeutrofilia..

2) Las células 2) Las células cuboidales cuboidales de tipo II y el epitelio de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudasescamoso cubren las membranas básales desnudas



33-- FASE FIBROTICAFASE FIBROTICA

Se encuentra restauración del tejido pulmonar sin Se encuentra restauración del tejido pulmonar sin embargo.embargo.

1)hay fibrosis intersticial y reestructuración del 1)hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar.parénquima pulmonar.

2)cambios 2)cambios quisticosquisticos y en panal en algunos pacientes y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.


MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS


MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOXEMIA HIPERCAPNIAHIPOXEMIA HIPERCAPNIA

Disnea, taquipnea, Cianosis Disnea, taquipnea, Cianosis Respiración superficialRespiración superficialTrastorno del ritmo y conducciónTrastorno del ritmo y conducción-- disociación toracodisociación toraco--abdominalabdominalCardiaca, Hipertensión. Cardiaca, Hipertensión. Diaforesis, TaquicardiaDiaforesis, TaquicardiaDesorientación Agitación psicomo. CefaleaDesorientación Agitación psicomo. Cefalea, vértigo,somnolencia, vértigo,somnolenciaDelirio perdida del edo de concien. Coma,Delirio perdida del edo de concien. Coma, asterixis,papiledemaasterixis,papiledemaConvulsiones,dism de la filtraciónConvulsiones,dism de la filtraciónGlomerular.Glomerular.


CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Primeras 12Primeras 12--24 hrs. Después de la lesión24 hrs. Después de la lesión

11-- Paciente estable(parece estarlo).Paciente estable(parece estarlo).22-- Signos y síntomas muy mínimos.Signos y síntomas muy mínimos.33-- Pocos hallazgos radiológicos.Pocos hallazgos radiológicos.

EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIAHIPOXEMIA REFRACTARIA

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,20ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,200303THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000



Después de 1Después de 1--5 días de iniciar la 5 días de iniciar la sintomatologíasintomatología

11--Se escuchan estertores clínicamente.Se escuchan estertores clínicamente.22--Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas

aéreosaéreos33-- La TAC muestra consolidación pulmonar con La TAC muestra consolidación pulmonar con

distribución irregular.distribución irregular.




Entre 3 y 7 díasEntre 3 y 7 días

11-- La consolidación radiológica se observa menos confluente y se La consolidación radiológica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido.observa imagen en vidrio despulido.

22--Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.pulmón edematoso a fibroso.


CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOGeneralmente estos pacientes se encuentran con asistencia Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia

ventiltoria asociada a:ventiltoria asociada a:Barotrauma.Barotrauma.Neumotórax.Neumotórax.Enfisema subcutáneo,etc.Enfisema subcutáneo,etc.

FALLA ORGANICA MULTIPLEFALLA ORGANICA MULTIPLE..



DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1.1.-- Clínico.Clínico.

2.2.-- Radiográfico.Radiográfico.

3.3.-- Tomografico.Tomografico.

4.4.--Lavado BroncoalveolarLavado Broncoalveolar

5.5.--Gases sanguíneosGases sanguíneos



Radiografía de Tórax:Radiografía de Tórax:

Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológDespués de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico:ico:

11-- aparecen infiltrados alveolares bilaterales.aparecen infiltrados alveolares bilaterales.

22-- de 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen ede 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en n vidrio despulido y broncograma aéreo.vidrio despulido y broncograma aéreo.

33-- la imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa ela imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en n la falla cardiaca congestiva.la falla cardiaca congestiva.



TAC DE TORAX:TAC DE TORAX:

Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso.proceso.

Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonaresPuede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares



LAVADO BRONQUIAL LAVADO BRONQUIAL

Donde se encuentra un numero elevado deDonde se encuentra un numero elevado dePMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%.PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%.

A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportA su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno.uno.

MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004



GASES SANGUINEOSGASES SANGUINEOS

Los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferenLos estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes tes grados de hipoxemia con disminución de la Pao2.grados de hipoxemia con disminución de la Pao2.

Esta hipoxemia es refractaria a la administración de oxigeno.Esta hipoxemia es refractaria a la administración de oxigeno.




CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONARCRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR

RADIOGRAFIA DE TORAX VALORRADIOGRAFIA DE TORAX VALOR

No hay consolidación alveolar 0 No hay consolidación alveolar 0 Consolidación alveolar 1 cuadrante 1 Consolidación alveolar 1 cuadrante 1 Consolidación alveolar 2 cuadrantes 2Consolidación alveolar 2 cuadrantes 2Consolidación alveolar 3 cuadrantes 3Consolidación alveolar 3 cuadrantes 3Consolidación alveolar 4 cuadrantes 4Consolidación alveolar 4 cuadrantes 4

HIPOXEMIA VALORHIPOXEMIA VALORPaO2/FiO2= 300 PaO2/FiO2= 300 00PaO2/FiO2= 225PaO2/FiO2= 225--299 1299 1PaO2/FiO2= 175PaO2/FiO2= 175--224 2224 2PaO2/FiO2= 100PaO2/FiO2= 100--174 3174 3PaO2/FiO2 < 100 4PaO2/FiO2 < 100 4




CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONARCRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR

DISTENSIBILIDAD DISTENSIBILIDAD VALOR VALOR > 80 > 80 0 0 6060--79 79 114040--59 59 222020--39 39 3 EL VALOR FINAL SE OBTIENE3 EL VALOR FINAL SE OBTIENE<19 <19 4 DE DIVIDIR 4 DE DIVIDIR EL PUNTAJE TOTALEL PUNTAJE TOTAL

POR ELPOR EL NUMERO DE COMPONENTESNUMERO DE COMPONENTESPEEP (cmH2O) PEEP (cmH2O) VALOR QUE FUERON UTILIZADOS.VALOR QUE FUERON UTILIZADOS.

< 5 < 5 0066--8 8 1 NO LESION 1 NO LESION 0099--11 11 2 LESION LEVE A MODERADA 0.12 LESION LEVE A MODERADA 0.1-- 2.52.5

1212--14 14 3 LESION GRAVE (SIRA) 3 LESION GRAVE (SIRA) > 2.5> 2.5> 15 > 15 44



TRATAMIENTOTRATAMIENTO



IDENTIFICACIÓN Y ABORDAJE TEMPRANA DE IDENTIFICACIÓN Y ABORDAJE TEMPRANA DE FACTOR DESENCADENATE.FACTOR DESENCADENATE.INGRESO UCIR / UCI.INGRESO UCIR / UCI.MONITOREO CONTINUO.MONITOREO CONTINUO.CONTROL HÍDRICO ESTRECHO.CONTROL HÍDRICO ESTRECHO.CONTROL DE PATOLOGÍAS DE FONDO.CONTROL DE PATOLOGÍAS DE FONDO.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,20ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,200303



Farmacología especifica.Farmacología especifica.Soporte ventilatorio.Soporte ventilatorio.Limitar complicaciones.Limitar complicaciones.Disminuir la mortalidad.Disminuir la mortalidad.Mejorar calidad de vida.Mejorar calidad de vida.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,20ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,200303



VENTILACION MECANICAVENTILACION MECANICA

Utilizar volúmenes corrientes bajos bajos ( 6 ml/Kg.)Utilizar volúmenes corrientes bajos bajos ( 6 ml/Kg.)Hipercapnia permisiva.Hipercapnia permisiva.

Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener una PaO2 60 mmHg.una PaO2 60 mmHg.

Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.



La razón para aplicar PEEPLa razón para aplicar PEEP

1o los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de 1o los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases.gases.

2o los alvéolos que se encuentran participando tienen menor 2o los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión.riesgo de lesión.

3o Previene la formación de monocapas inestables de agente 3o Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos.tensoactivo en los alvéolos.




NETWORKNETWORKVolumen: 6 mls x kg.Volumen: 6 mls x kg.Presión meseta: > de 30 mmHg > Vt a 5 Presión meseta: > de 30 mmHg > Vt a 5 –– 4 ml.4 ml.I:E 1:3 1:1 (no inversa).I:E 1:3 1:1 (no inversa).FiO2: necesario para PaO2 55FiO2: necesario para PaO2 55--80 y SatO2 8880 y SatO2 88--95%95%PEEP: 5: (0.3 PEEP: 5: (0.3 –– 0.4) 8: (0.5) 10 : (0.60.4) 8: (0.5) 10 : (0.6--

0.7) 0.7) 12: (0.7) 14 : (0.7 12: (0.7) 14 : (0.7 –– 0.8) 16: (0.9) 18: 0.8) 16: (0.9) 18:

(0.9) (0.9) 25: ( .10).25: ( .10).(mantener PH )(mantener PH )



Ventilación de relación inversaVentilación de relación inversa

Es cuando el tiempo inspiratorio (I) excede al Es cuando el tiempo inspiratorio (I) excede al espiratorio(E) ( es decir > la mitad del ciclo espiratorio(E) ( es decir > la mitad del ciclo respiratorio;relación I:E > 1:1 )respiratorio;relación I:E > 1:1 )



VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVAAumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal.Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal.

VENTAJAS:VENTAJAS:Evitar complicaciones asociadas a TET.Evitar complicaciones asociadas a TET.Mejorar confort del paciente.Mejorar confort del paciente.Preservar los mecanismos de la vía aérea.Preservar los mecanismos de la vía aérea.Preservar la comunicación.Preservar la comunicación.Preservar la deglución.Preservar la deglución.

METODOS:METODOS:Presión negativa.Presión negativa.Ventilación a presión positiva con mascaraVentilación a presión positiva con mascara--Facial o nasal.Facial o nasal.CPAPCPAP



Ventilación liquida parcial con Ventilación liquida parcial con perfluorocarbonoperfluorocarbono

Liquido incoloro,inerte,radiopaco que lleva Liquido incoloro,inerte,radiopaco que lleva gran cantidad de O2 y CO2, en los pacientes gran cantidad de O2 y CO2, en los pacientes con SDRA severo.con SDRA severo.



Colocación de decúbito supino a Colocación de decúbito supino a decúbito prono.decúbito prono.

Los pacientes tienen una mejor distribución mas Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.las secreciones.



FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO__Antinflamatorios:Antinflamatorios:

Corticoesteroides.Corticoesteroides.Inhibidores de la ciclooxigenasa.Inhibidores de la ciclooxigenasa.Inhibidores de Inhibidores de

Prostaglandinas,interleucinas. Prostaglandinas,interleucinas.

__Surfactante:Surfactante:Sintético en areosol.Sintético en areosol.



_Antioxidantes: _Antioxidantes:

Vitamina E y CVitamina E y CN acetilcisteína N acetilcisteína -- Procisteína.Procisteína.

_Vasodilatadores: _Vasodilatadores:

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOSOxido NítricoOxido Nítrico..

Prostaciclinas.Prostaciclinas.Prostaglandina E.Prostaglandina E.


PRONOSTICOPRONOSTICO

Mortalidad del 50 al 70%.Mortalidad del 50 al 70%.

Aunque puede descender con tratamiento optimoAunque puede descender con tratamiento optimo

Índice mas elevado en px de 65 años en adelante Índice mas elevado en px de 65 años en adelante en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.

Muerte precoz(72hrs)Muerte precoz(72hrs)

Muerte tardía (después de 72 Muerte tardía (después de 72 hrshrs))


PRONOSTICOPRONOSTICO

La causa de muerte en px que viven 3 días son: La causa de muerte en px que viven 3 días son: Infección y la sepsis secundarias, la insuficiencia respiratoriaInfección y la sepsis secundarias, la insuficiencia respiratoria

persistente y fracaso multiorgánico.persistente y fracaso multiorgánico.

sindrome de insuficiencia respiratoria … · jeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la...

Documents