CARTAS AL DIRECTOR

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO SECUNDARIOA SHOCK ANAFILÁCTICO POR AMOXICILINA-CLAVULÁNICO

Sr. Director: Las reacciones de hipersensibilidad enanestesia son más frecuentes de lo que se diagnostican, yaque en muchos casos pasan desapercibidas, se enmascarancon otros eventos o no son reconocidas como tales. Elpaciente habitualmente desconoce este antecedente presen-tándose en nuestra práctica clínica habitual como un primerepisodio.

La incidencia de anafilaxia inmuno-mediada ocurridadurante el periodo perioperatorio oscila de 1/10.000 a1/20.000 procedimientos anestésicos1. Los agentes más fre-cuentemente implicados son los bloqueantes neuromuscula-res (55%) siendo la succinilcolina el más frecuente seguidodel rocuronio. A continuación les siguen en frecuencia ellátex (22,3%) y los antibióticos (14,7%)2.

Presentamos el caso de una paciente de 61 años de edadprogramada para corrección quirúrgica de una herniasupraumbilical. No tenía antecedentes conocidos de alergia,presentaba antecedentes de hipertensión arterial en tratamien-to con enalapril, era fumadora y había sido intervenida qui-rúrgicamente en varias ocasiones sin incidentes conocidos.

Se procedió a la monitorización habitual. La inducciónanestésica se realizó mediante fentanilo 2 µg/kg, propofol1,8 mg/kg y cisatracurio 1,5 mg/kg. El mantenimiento anes-tésico se llevó a cabo con sevoflurano a 1 CAM, O2/aire al50% y fentanilo y cisatracurio a demanda. La paciente pre-sentaba una presión arterial (PA) de 125/84 mmHg y fre-cuencia cardiaca (FC) de 67 lpm. A los 10 minutos de ini-ciada la intervención quirúrgica se procedió a laadministración de 2 g de amoxicilina-clavulánico diluidosen 100 ml de suero salino. Transcurridos 1-2 min de la infu-sión y habiéndose administrado 20 ml del preparado, lapaciente presentó de forma brusca taquicardia sinusal a 130lpm, PA de 85/43 mmHg, desaturación periférica de O2 has-ta 84% y descenso de EtCO2 hasta 18 mmHg. No presentóen ningún momento signos de afectación cutánea ni bronco-espasmo, siendo la presión de la vía aérea de 18 cmH2O.

Ante la sospecha de reacción alérgica se suspendió y reti-ró la infusión de amoxicilina-clavulánico objetivándose, alos 2 minutos del inicio del evento, supradesnivelación deST en cara inferior con bradicardia a 25 lpm y shock con PAde 39/22 mmHg. Se suspendió asimismo la anestesia inha-latoria y se administraron O2 al 100%, atropina 3 mg, efe-drina 10 mg, 500 ml de coloides, hidrocortisona 100 mg ydexclorfeniramina 5 mg, todo ello por vía endovenosa nomejorando la sintomatología y observándose un bloqueoaurículo-ventricular (BAV) de 3er grado. Se procedió a lafinalización de la cirugía, que se había iniciado, y a la colo-cación de un marcapasos transcutáneo sensado a 80 lpm. Lapaciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) con inestabilidad hemodinámica e hipotensión severa(40/22 mmHg), ritmo de marcapasos a 80 lpm, sedada yconectada a ventilación mecánica. El episodio, hasta la lle-gada a UCI, duró unos 20 minutos durante los cuales lapaciente permaneció inestable a pesar del tratamiento admi-nistrado y de la colocación del marcapasos.

En UCI se procedió a la canulación de la vena yugularinterna derecha para colocación de marcapasos endocavita-rio. Se inició al mismo tiempo medidas de apoyo inotrópicocon dopamina a 15 µg/kg/min. El BAV pasó a una taquicar-dia supraventricular a 150 lpm no siendo necesaria la colo-cación del marcapasos temporal endocavitario. Se adminis-tró noradrenalina a dosis de 1 µg/kg/min mejorandoprogresivamente el estado hemodinámico de la paciente ycorrigiéndose las alteraciones electrocardiográficas y serecuperó el ritmo sinusal.

Los marcadores de daño miocárdico se elevaron hastaalcanzar valores máximos de CPK total de 197 U/L (26-167), CPK-MB de 32 µg/L (0,3-4), mioglobina de 983 µg/L(0-69) y troponina I de 7,88 µg/L (0-0,07) a las 24 horas.Fue desconectada de la ventilación mecánica y extubada alas 24 horas del episodio permaneciendo ingresada en laUCI durante 5 días.

En los siguientes días se realizó un ecocadiograma tras-torácico que fue normal y un estudio hemodinámico cardia-co con el resultado de las arterias coronarias sin lesionessignificativas, fracción de eyección normal y test de ergoba-sina negativo. No se objetivó cicatriz miocárdica evolutivaen los electrocardiogramas posteriores.

La paciente fue dada de alta a su domicilio a los 10 díasdel episodio sin secuelas. Transcurrido un mes se realizó unestudio alergológico sanguíneo para betalactámicos, clavu-lánico, cisatracurio, látex, propofol y fentanilo con el resul-tado de elevación de IgE específica para penicilinas G y V(2,06 KU/L y 2,15 KU/L respectivamente), ampicilina (2,19KU/L) y amoxicilina (2,6 KU/L) siendo los valores norma-les < 0,35 y realizados con la técnica CAP System (Phar-macia Upjohn Diagnostics AB, Upsala, Suecia).

La concurrencia de síndrome coronario agudo con situa-ciones asociadas a la activación de mastocitos incluyendoalergia o hipersensibilidad y anafilaxia o reacciones anafi-lactoides se conoce como síndrome de Kounis3. Han sidodescritas dos variaciones del síndrome. El tipo I incluyepacientes con arterias coronarias normales en los cuales lasreacciones de hipersensibilidad inducen vasoespasmo coro-nario con enzimas cardiacas y troponina normales o espas-mo coronario que progresa a trombosis coronaria con enzi-mas cardiacas elevadas. El tipo II incluye pacientes conenfermedad ateromatosa preexistente en lo cuales las reac-ciones de hipersensibilidad producen una ruptura de unaplaca terminando en trombosis coronaria4. Ambos se aso-cian a liberación de histamina o activación de mastocitosque liberan mediadores como triptasa5,6.

Para el tratamiento deben usarse adrenalina y reanimaciónagresiva con volumen. Si estos tratamientos fallan, debe serconsiderada la atropina si hay bradicardia grave y vasocons-trictores potentes (como vasopresina) en caso de que la adre-nalina sea inefectiva. Para confirmar el diagnóstico debenrealizarse determinaciones seriadas de triptasa7. Algunosautores sugieren que el tratamiento debe incluir vasoespas-molíticos y que el empleo de adrenalina debe ser cuidadoso8.

En nuestro caso ante la duda de si el síndrome coronarioagudo era debido a bajo gasto o a vasoespasmo coronario seprefirió la no administración de adrenalina con el fin de evi-tar mayor vasoconstricción de las arterias coronarias. Exis-

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tió además elevación de enzimas cardiacas que sugeríandaño miocárdico que posteriormente no se confirmó. Estopuede ser debido a la elevada sensibilidad de dichas enzi-mas que detectan daño miocárdico microscópico sin queello se traduzca en alteración funcional.

El estudio inmunoalérgico inmediato (C1 inhibidor este-rasa, histamina sanguínea, triptasa sérica, metilhistaminaurinaria, complemento) debe realizarse en todos los casos,ya que es rápido y aporta información muy valiosa. Ennuestro caso la urgencia y gravedad de la reacción nos lle-vó a realizar únicamente el estudio retardado (determina-ción de IgE específica) con el que se obtuvo el diagnósticode anafilaxia por antibióticos betalactámicos. El servicio dealergología no consideró oportuno la realización de laspruebas cutáneas, ya que el diagnóstico estaba claro clínicay analíticamente y existía riesgo de una reacción anafilácti-ca grave con la realización de las mismas.

M. Remón Izquieta, T. Lánderer Vázquez,M. Salvador Bravo, M. Pérez Rodríguez

Servicio de Anestesiología y Reanimación.Hospital Virgen del Camino. Pamplona. Navarra.

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SITUACIÓN ACTUAL DEL DOLOR AGUDOPOSTOPERATORIO EN UN HOSPITALDE LA COMUNIDAD DE BALEARES

Sr. Director: En relación al riguroso estudio descriptivopublicado en su revista de Esteve N et al titulado “Seguri-dad y efectividad del tratamiento del dolor agudo postope-ratorio: seguimiento de 3.670 pacientes”1, quisiéramos cola-borar con la descripción de nuestros datos y que podríaresumir la situación actual del dolor agudo en los dos gran-des hospitales de la Comunidad Autónoma de Baleares.Como bien se comenta en dicho trabajo, el problema del

dolor agudo postoperatorio sigue ocurriendo en los pacien-tes sometidos a procedimientos quirúrgicos electivos2 y per-siste a pesar de la existencia de guías creadas por variasorganizaciones profesionales3,4. Sin embargo, nosotros pen-samos que su solución se fundamenta en una correcta plani-ficación, organización y gestión de una Unidad de DolorAgudo (UDA) con unos mínimos recursos físicos y huma-nos, a diferencia del tratamiento del dolor crónico que pre-cisa de unos recursos cada vez mayores y, en ocasiones, deun sistema organizativo complejo. Estamos de acuerdo enque para una valoración adecuada del dolor agudo postope-ratorio habría que tener en consideración otras dimensionesdel mismo. Sin embargo, ante dicha situación deberíamosser capaces de llevar a cabo actuaciones con carácter multi-disciplinar para la recuperación integral del paciente duran-te el periodo postoperatorio, hecho que por desgracia esmuy difícil de llevar a cabo en nuestros hospitales en losque la coordinación transversal de diferentes servicios enocasiones es muy compleja, aunque no imposible. La solu-ción a dicha problemática es obligada y tiene mayor tras-cendencia desde que sabemos que está demostrada la aso-ciación entre dolor agudo postoperatorio severo ydeterminados síndromes dolorosos crónicos5.

Aportamos los datos de nuestra experiencia en 5.123pacientes con dolor agudo postoperatorio a los que se reali-zó técnicas analgésicas especializadas durante el periodo2001-2008 y que han generado un número de pacientes acti-vos diarios de 2,6 (rango 1-4). Los tipos de analgesia admi-nistrados junto a paracetamol y antiinflamatorios no esteroi-deos (AINE) fueron: PCA epidural con Levo-bupivacaína0,1% + fentanilo 4 µg/ml en 1.730 pacientes (33,7%), PCAcon morfina endovenosa en 3.149 pacientes (61,4%) y PCAcon catéteres insertados mediante abordajes locorregionalescon Levo-bupivacaína 0,1% en 244 pacientes (4,7%). Porespecialidades, la de mayor demanda fue cirugía general ydigestiva (30%), cirugía ortopédica y traumatología (27%),cirugía torácica (13%), urología (10%) y cirugía vascular(8,6%). En cuanto a la eficacia de la analgesia en reposo, elporcentaje de pacientes con dolor leve fue del 71,1%, mode-rado en el 19,5% y severo el 9,4%. El dolor a la moviliza-ción fue leve en el 51,5% de los pacientes, moderado en27,9% y severo en el 20,6%. El 60,6% de los pacientes pre-sentó algún efecto adverso, aunque la mayoría leves: náuse-as y vómitos en el 16%, prurito 9,5% y somnolencia 3,8%.Los efectos adversos más frecuentes en la analgesia epidu-ral fueron las parestesias (31%) y el prurito (22,5%).

En cuanto a las complicaciones graves en relación con lossistemas analgésicos utilizados durante dicho periodo detec-tamos 7 casos: 6 fueron depresiones respiratorias que seresolvieron tras la suspensión de la analgesia y el tratamientoespecífico de la misma (incidencia 0,1%). La causa probableera que nuestra pauta también incluía morfina con perfusióncontinua de base más bolos adicionales durante el primer día.La otra complicación grave fue un caso de polirradiculopatíadel plexo lumbar detectada en el postoperatorio de una anal-gesia epidural tras recambio secundario de prótesis de rodillaen un paciente con antecedentes previos de polineuropatíadiabética (incidencia 0,05%). La manifestación clínica fue deparesia de miembros inferiores en el postoperatorio inmedia-

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