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SÍNDROME ADHERNCIAL Postgrado de cirugía general Ender E Guerra Rosillon Residente de segundo año. Equipo Numero 1 SAHUM

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SÍNDROME ADHERNCIAL

Postgrado de cirugía general

Ender E Guerra Rosillon

Residente de segundo año. Equipo Numero 1

SAHUM

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RESEÑA HISTORICADesde los comienzos de la historia de la medicina se conoce la obstrucción intestinal como un cuadro asociado a una elevada morbimortalidad.

Hipócrates ya describía este trastorno y el manejo en ese entonces eran los enemas rectales

Praxágoras, en el siglo III y IV antes de Cristo realizó el tratamiento de un paciente que presentaba una obstrucción intestinal mediante una punción percutánea, estableciendo así una fístula

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CLASIFICACION DEL ABDOMEN AGUDOClasifiacion de christmann

Abdomen agudo inflamatorio

Abdomen agudo obstructivo

Abdomen agudo perforativo

Abdomen agudo hemorragico

Abdomen agudo vasculooclusivo

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ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

Es el cuadro clinico que comprende afecciones de origen diverso cuyo enominador comun es la detencion del transito intestinal,debiendose este a un bloqueo extrinseco o intrinseco del intestino

“La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo”

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ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVOEPIDEMIOLOGÍA

Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias

postoperatorias(60-70%) I.delgado

-Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso El nivel más frecuente de asentamiento de

obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

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DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Antecedentes personales Cirugía abdominal previa

Hernia inguinal o crural

Cambios en el hábito intestinal

Cólicos biliares

Encamamiento prolongado

Cardiopatía previa

Sugiere

Sd. adherencial

Estrangulación herniaria

Cáncer de colon

Íleo biliar

Fecaloma

Isquemia mesentérica

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ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PATOGENIA

Obstrucción mecánica (íleo mecánico)

Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal.

Obstrucción paralítica (íleo paralítico)

Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo.

Obstrucción mecánica

Obstrucción paralítica

Obstrucción mixta

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1. FASE LESIONAL O INICIAL

Alteraciones en motilidad intestinal Acumulación de gas Acumulación de líquidos Acumulación de la flora intestinal

DISTENSIÓN ABDOMINAL

PROLIFERACIÓN BACTERIANA

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Alteraciones en motilidad intestinal: OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis

(intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

Acumulación de gas:- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).

- Fermentación bacteriana (CH4).

- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2).

- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

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Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)

- Deglución

- Jugos digestivos menor superficie de absorción.

- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.

Acumulación de la flora intestinalEstancamiento contenido intestinalSobrecrecimiento bacteriano progresivo

(ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS).Pérdida líquidos, absorciónMucosa produce: mediadores inflamatorios,

citoquinas, VIP y PGs.

Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos)

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2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

A) Secuestro progresivo de líquidos:•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas.

•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica

DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

COMPENSADA POR:

- Respuesta adrenérgica ( RVP).

- Activación del SRAA ( Na+, K+

y H+).

- Secreción de ADH.

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B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas

Hiperpresión intraluminal

Agresión Bacteriana

Inflamación (EDEMA asas)

•Fracaso MICROCIRCULACIÓN

•Dificultad irrigación y drenaje venoso

•ISQUEMIA parcial (progresiva)total

•GANGRENA PERFORACIÓN PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE

SRIS

Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias

(citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y

SISTÉMICO

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C) Traslocación bacteriana: Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas) ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a

circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE

CLÍNICA TÍPICA:

Incremento de signos cardinales

Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación)

Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)

Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

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SRIS FMIO y muerte

3. FASE TERMINAL•Shock Séptico

•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)

•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):

• Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg Distensión masiva de asas intestinales

• Dificulta retorno venoso VCI

• Comprime RIÑÓN: I. Renal

• Comprime DIAFRAGMA

• Comprime CORAZÓN

GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma.

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FISIOPATOLOGIA ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

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OBSTRUCCION INTESTINAL CAUSASII.1 ILEO MECANICOA/ Extraluminal• Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%)• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas, etc.)• Hernias internas• Torsiones• Vólvulos• Invaginaciones• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso

B/ Parietal• Neoplasias• Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.)• Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.)

C/ Intraluminal• Ileo biliar• Bezoar• Parasitosis• Cuerpo extraño• Impactación fecal• Tumoraciones

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OBSTRUCCION INTESTINAL CAUSAS

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SÍNDROME ADHERENCIALAdhesiones o adherencias

Las adherencias son bandas fibrosas de tejido cicatricial que se forma entre los órganos internos y tejidos, uniéndose a ellos en conjunto de manera anormal.

Otras definiciones

Las bridas o adherencias intraperitoneales se definen como aquellas bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal.

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SÍNDROME ADHERENCIALSe denomina asi a aquel conjunto se signos y sintomas causado por la formacion de adherencias intraabdominales ya sea intestinales o del mismo con el peritoneo y la pared que pueden causar un cuadro de obstruccion intestinal

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SÍNDROME ADHERENCIAL

Las adherencias intraperitoneales, bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo, ocurren frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica.

Estas adherencias, también denominadas bridas, pueden generar una amplia gama de síntomas y complicaciones clínicas o quirúrgicas . Las diversas alternativas tradicionales de tratamiento y prevención han demostrado resultados deficientes que se reflejan en su alto costo de atención

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CLASIFICACION DE LAS BRIDAS

Clasificación

Según su origen : congénitas, adquiridas, espontáneas

Según su localización anatómica: visceroparietales, visceroviscerales, visceroepiploicas, epiploicoparietales.

Según su patogénesis: las que se forman después de un trauma simple y las que se desarrollan después de un evento inflamatorio o isquémico. Esta clasificación tiene valor clínico con miras a su prevención.

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ASPECTO DEL PERITONEO CON BRIDAS

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EPIDEMIOLOGIA

La incidencia real de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas se desconoce por la gran dificultad de preci-sar su presencia en todos los pacientes sometidos a cualquier procedimiento quirúrgico abdominal.

Se presentan en 67 a 100% de las cirugías abdominales y en 97% de las cirugías pélvicas .

75% de 362 cirujanos encuestados operaban al menos 2 pacientes por adherencias por año; el 31% operaban más de 5 pacientes por año; el 64% hospitalizaban más de 5 pacientes con sospecha de obstrucción por bridas; Scott y col 2003

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EPIDEMIOLOGIAEs mucho más frecuente en mujeres debido a las adherencias abdominopélvicas por las patologías y cirugías gineco-obstétricas.

La raza también posee una relación estrecha con respecto a la incidencia en formación de bridas, sin lograr precisar la razón exacta de este fenómeno.

La edad promedio de pacientes que consultan por bridas sintomáticas está entre 25 y 50 años

El costo anual de hospitalización de adhesiólisis como procedimiento principal en 1994 fue US$764 millones; adhesiólisis como procedimiento alterno o secundario fue de US$562 millones

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ETIOLOGIALa lesión del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial para generar una respuesta cicatricial del mismo, que conduce a la formación de adherencias.

Dicha lesión puede ser ocasionada por trauma:

(ej: cirugía, lesión por agresión),

trastornos inflamatorios (ej: colitis ulcerosa), procesos infecciosos (peritonitis bacterianas),

infiltración neoplásica (ej: carcinomatosis),

Estados de isquemia,

Lesión por irradiación,

de origen congénito

y, por último, las adherencias idiopáticas o espontáneas

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ETIOLOGIA

La causa principal de formación de adherencias es la cirugía previa 70 a 95%, enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%, bridas de origen congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas en menos de 1% .

Las cirugías más frecuentemente involucradas en la formación de bridas son:

-Cirugías abdominales mayores

- Laparotomías por peritonitis generalizada,

-Trauma intestinal

- Laparotomía para adhesiólisis

- Laparotomías por enfermedad inflamatoria intestinal

- Endometriosis y tumores ginecológicos,

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FORMACION DE ADHERENCIAS

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS

La reacción inflamatoria inicial es el primer paso en la formación de bridas. Esta reacción puede ser desencadenada por una cirugía o infección bacteriana.

El aspecto más característico de la cicatrización del peritoneo es que la superficie comienza a epitelizarse simultáneamente mediante siembra de islas de células mesoteliales y no en forma gradual a partir de los bordes como ocurre en la cicatrización de las heridas de la piel

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS Reaccion inflamatoria inicial

Depositos de fibrina

Activador de plasminogeno ( ) 1ap1 1ap2

inflamacion

citoquinas tnf alfa

interleuquinas 1 y 6

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIASHistogenesis de las adherencias

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS La duración de la reducción de la actividad del AP en

la superficie de los tejidos intraabdominales probablemente determina la formación de las adherencias

La pérdida de la capa superficial de fosfolípidos del peritoneo puede hacer parte en la patogénesis de las adherencias.

El paso final en la patogénesis de las adherencias es la conversión de depósitos fibrinosos a tejido fibroso mediante la invasión de fibroblastos en conjunto con factores de cre-cimiento con posterior depósito y maduración del colágeno

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES

Saed GM, Zhao M, Diamond MP y Abu-Soud HMDepartment of Biochemistry and Molecular Biology, Wayne State University School of Medicine, Detroit, EE.UU.2009

Se identificaron diferencias entre los fibroblastos humanos aislados del peritoneo normal y de las adherencias.

se observó que los fibroblastos de las bridas tienen menor contenido de óxido nítrico (ON), menor relación entre activador tisular del plasminógeno e inhibidor 1 del activador del plasminógeno, menor índice de apoptosis en situaciones de hipoxia y mayor capacidad de generar factor transformante de crecimiento beta y moléculas de la matriz extracelular.

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES

Una familia de enzimas –sintetasas de ON (NOS) que intervienen en la transformación de L-arginina a citrulina y ON– producen el ON

Fibroblastos de adherencias tienen mayor actividad catalitica de ons

Hipoxia iNOS ON

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONESSINTESIS DE OXIDO NITRICO

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES

Los autores señalan que el oxígeno molecular es un sustrato esencial para la iNOS; cuando hay deficiencia del mismo en situaciones fisiopatológicas como la hipoxia, puede comprometerse la producción de ON.

En este trabajo se mostró que en los fibroblastos de las adherencias o bridas posquirúrgicas se compromete la expresión de la iNOS con disminución de la L-arg o de la H4B y desacople enzimático,

un proceso que aparentemente contribuye a la baja concentración de ON en las adherencias peritoneales posquirúrgicas.

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES

Perdida de la fibrinolisis en adherencias

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BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES

La reducción del nivel de este óxido puede asociarse con aumento de la concentración de las especies reactivas de oxígeno

En conclusión, señalan los autores, los niveles bajos de ON en los fibroblastos de las adherencias posquirúrgicas obedecen a la menor cantidad de H4B y de L-arg; se compromete la eficiencia de la NOS y hay formación de O2.-.

Entonces, el aporte de H4B y de L-arg a los pacientes antes de la cirugía y durante su recuperación representaría una nueva opción terapéutica para reducir el riesgo de aparición de bridas en el posoperatorio y sus secuelas y complicaciones clínicas.

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CONCLUSION FISIOPATOLOGIA DE ADHERENCIAS

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PUBLICACIONES Los antiinflamatorios no esteroideos actúan

alterando el metabolismo del ácido araquidónico, la actividad de la ciclooxigenasa y la formación de sus productos terminales: tromboxanos y prostaglandinas. Golan y colaboradores encontraron que la adición de prostaglandinas F2 alfa y E2 a la cavidad peritoneal de ratas aumentaban la formación de adherencias en el sitio del trauma.

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DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES

La distribución anatómica de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas fue estudiada por Weibel , quien encontró que carecía de un patrón específico con respecto a la cirugía previa

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DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES

Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado: (A) Adherencias postapendicectomía. (B) Adherencias poscolecistectomía. Las barras de mayor calibre representan las bridas de mayor rigidez.

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DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES

Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado: (A) Adherencias poscirugía ginecológica. (B) Adherencias en colitis ulcerosa.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La presentación clínica de las adherencias intraperitoneales tiene un amplio rango de síntomas dependiendo de su loca-lización, grado de rigidez y distribución en la cavidad, ma-nifestándose principalmente como obstrucción del tracto gastrointestinal.

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FORMAS DE OBSTRUCCION POR BRIDAS Y ADHERENCIAS

Las bridas pueden obstruir un asa intestinal por angulación, por torsión o, la más frecuente, por constricción.

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FORMAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR BRIDAS. (A) ANGULACIÓN. (B) CONSTRICCIÓN. (C) TORSIÓN.

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MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal

Primera manifestación.Localización:

Periumbilical y más intenso: intestino delgado. Hipogastrio y más leve: intestino grueso.

Dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva,posteriormente

Dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones

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CLÍNICA

Náuseas y vómitos De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción Más tempranos si causa mecánica vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo).

Cada 15´ vómitos muy frecuentes de poco volumen vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos

El paciente puede estar deshidratado, con sed intensa y oliguria.

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CLÍNICA

Distensión abdominal discreta y localizada difusa

Ausencia de heces y gases Si obstrucción completa

Heces diarreicas Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.

Intususcepción.

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PULSO

Suele ser normal

Aparece taquicardia en: Deshidratación importante Shock séptico o hipovolémico Infección mural Peritonitis, estrangulación

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso variable después de la cirugía previa.

Menzies reportó que aproximadamente 40% de sus pacientes con obstrucción intestinal tenían el antecedente de cirugía en menos de 12 meses

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Otras formas de manifestaciones clínicas de las bridas son, dolor abdominal y/o pélvico crónico, dispareunia e infertilidad.

Las adherencias también pueden manifestarse como un factor que dificulta el manejo de los pacientes con soporte nutricional enteral y fístulas enterocutáneas.

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EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN

INSPECCIÓN y PALPACIÓN: Distensión abdominal Cicatrices ¿sd adherencial? Inspección de orificios y/o regiones herniarias Detección de movimientos peristálticos Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura

refleja Sg. Blumberg + irritación peritoneal Palpación de masas

Dolorosas o no Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“signo

de von whall”)

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− PERCUSIÓN:• Matidez en “tablero de damas” (alternancia

de zonas de matidez y de meteorismo)

• Signo de von Wahl: Timpanismo en región central oclusiones de ID Timpanismo en flancos oclusión de IG

• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico

• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

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− AUSCULTACIÓN:

• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico

• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)

• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo paralítico y estrangulación

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TACTO RECTAL− ¡¡¡OBLIGATORIO!!!− Se puede palpar:

Cabeza de una invaginaciónFecalomasTumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces? malignidad)

Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas

Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas

Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)

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DX DIFERNECIALES

Síndrome de Ogilvie El Síndrome de Ogilvie es una condición

caracterizada por marcada dilatación segmentaria o total de colon. Se observa en pacientes con patología médica o quirúrgica grave y en el postoperatorio de intervenciones obstétricas.

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SX DE ASHERMANN

El síndrome de Asherman es una afección poco común y se presenta en mujeres que se han sometido a algunos procedimientos de dilatación y legrado.

Una infección pélvica severa que no tiene relación con cirugía también puede conducir a que se presente este síndrome.

Las adherencias pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales), abortos espontáneos repetitivos e infertilidad.

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METODOS DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS

Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la presencia de obstrucción intestinal, su nivel y severidad.

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LABORATORIO

Hematologia completa

Tiempos de coagulacion

pH y gases

Quimica sanguinea..electrolitos

Deshidrogenasa lactica

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RADIOLOGIA

Intestino delgadoSignos Rx:•Distención gaseosa hasta el punto de

obstrucción•Formación de niveles hidroaéreos.•Aumento de peristaltismo en las asas

preobstructivas.•Reducción o ausencia de gas en el colon.•Líquido en la cavidad peritoneal.•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.•Imàgenes en “collar de cuentas”.

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RADIOLOGIA

En las obstrucciones colorrectales los hallazgos

radiológicos dependerán de si existe o no una válvulaileocecal competente.

Si ésta funciona, el gas se acumula fundamentalmente en el colon (por encima de10 cm de diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo de perforación). Aparecerán las asas dilatadas más lateralmente y mostrando los pliegues de las haustras.

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RADIOLOGIASIGNO DE COLLAR DE PERLAS

. Las bridas o adherencias postquirúrgicas son su causa más frecuente, que representan entre 50 y 75%

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RADIOLOGIA

Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la

competencia o no de la válvula ileocecal:

Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.

Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

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RADIOLOGIA.OBSTRUCCION INTESTINO GRUESO

• Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica.

• Imagen en balón o en arco.

• Se observan la haustras.

• Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.

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RADIOLOGIA

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RADIOLOGIA

TRÁNSITO DIGESTIVO

Exploración con contraste hidrosoluble o baritado.

Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción.

Inconvenientes: -sonda nasoentérica -presencia continuada de un radiólogo -oclusión completa:acumulación de

contraste

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TRANSITO INTESTINAL

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ECOGRAFIA Recientemente se ha informado la utilización de

la ecografía abdominal de alta resolución para la detección de bridas, método no invasor que permite la evaluación de las nuevas alternativas terapéuticas y de prevención, sin generar más adherencias intraperitoneales

Este método en investigación, consiste en la detección del deslizamiento de un asa mayor de 2 cm por movimiento diafragmático o por una pequeña compresión del asa con el transductor.

> 1cm no adherencias < 1cm adherencias

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ECOGRAFIA

Diagnóstico ecográfico de adherencias mediante la evaluación del deslizamiento visceral espontáneo e inducido. (A) Transductor de 7.5 mhz. (B) Pared abdominal. (C) Deslizamiento visceral espontáneo de 2 ó más cm, no compatible con bridas. (D) Deslizamiento visceral restringido, compatible con bridas.

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ECOGRAFIA.OTROS HALLAZGOS

Los hallazgos ecográficos descritos son signos indirectos de obstrucción tales como:

_Distensión del intestino _Colapso del segmento intestinal más

allá de la estenosis _Peristalsis proximal aumentada, y _Líquido libre intraabdominal.

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RADIOLOGIA.TAC

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TAC

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LAPAROSCOPIA

Las adherencias causales de una obstrucción intestinal son fáciles de reconocer ya que se manifiestan como cuerdas fibrosas y se puede encontrar el segmento de intestino dilatado previas a estas.

Page 82: sindrome adherencial presentacion

LAPAROSCOPIA

La cirugía laparoscópica es una excelente opción para la resolución de adherencias posquirúrgicas, dados los efectos beneficiosos de la laparoscopia como menor dolor postoperatorio, menos días de hospitalización, más rápida reinserción laboral.

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LAPAROSCOPIA

Colocación del paciente y del Cirujano

El paciente se instalará en decúbito supino, bajo anestesia general y sondaje nasogástrico y vesical. , con las piernas en abducción sobre perneras, que permite la movilización posicional del cirujano,

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LAPAROSCOPIA

Neumoperitoneo A 14 mm Hg

Colocación de los trócares. La introducción de los otros 2 trocares, en

general de 10 mm, y ya bajo control visual, puede hacerse en sitios predeterminados o elegidos en función de una ergonomía adecuada a la apreciación

Page 85: sindrome adherencial presentacion

LAPAROSCOPIA

Liberación de las adherencias. Podemos considerarla en dos tiempos:

uno, inicial de liberación de adherencias membranosas, no patógenas

y un segundo tiempo, de tratamiento que supone la sección de las adherencias fibrosas, más firmes o la brida responsable del cuadro, testigo de lo cual es el cambio de calibre del asa.

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LAPAROSCOPIA

Habrá que valorar las posibles ventajas del bisturí armónico, que utiliza una energía ultrasónica para obtener un corte preciso y una coagulación controlada, no quemando los tejidos, ni generando humo.

Manipulación de las asas intestinales. Se hará siguiendo una sistemática, que

permita una valoración satisfactoria del intestino delgado en toda su longitud,

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OTROS COMPLEMENTARIOS Experimentalmente se evidencia que la formación de

adherencias intraperitoneales posquirúrgicas severas está en relación directa con niveles tisulares mayores de 60 ng/gr de (IAP1) y niveles mayores de 200 fmol/gr del complejo activador de plasminógeno tipo tisular/inhibidor del activador de plasminógeno (complejo APT-IAP)

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TRATAMIENTO

El tratamiento general de las bridas dependerá de la forma de presentación clínica.

  En casos de obstrucción parcial y

transitoria, las medidas dietéticas

En casos de obstrucción intestinal por adherencias, se inicia un tratamiento no operatorio si el paciente no presenta las complicaciones quirúrgicas de una obstrucción

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Adhesiólisis

Laparotomia o laparoscopica La laparoscopia produce menos adherencias con

respecto a la laparotomía por su menor trauma quirúrgico, menor exposición a la hipotermia, menor contacto con el talco de los guantes y la menor probabilidad de isquemia intestinal transitoria

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TECNICAS QUIRURGICAS

La plicatura de asas entre sí y con su respectivo mesenterio de noble

plicatura transmesentérica Con colocacion de sonda de cantor o

baker

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Lavado peritoneal intraoperatorio

El cristaloide más empleado para el lavado de la cavidad es la solución salina al 0.9% pero el lactato ringer es el más recomendado por ser una solución con mayor capacidad buffer .

Sin embargo, los cristaloides se han revaluado como agentes de prevención por los siguientes planteamientos:

Son reabsorbidos por el peritoneo rápidamente, en menos de 36 horas .

La remesotelización del peritoneo se lleva a cabo en 5 a 8 días.

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Prevención de depósitos de fibrina

Está dirigida para impedir la formación de depósitos de fibrina que interfieran con los mediadores inflamatorios. Se han empleado anticoagulantes y agentes antiinflamatorios sin resultado exitoso

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Separación de superficies Este tratamiento consiste en la

separación de las superficies que se quieren mantener separadas mediante un elemento mecánico.

Se ha utilizado la instilación intraabdominal de dextran, silicona, povidine, vaselina, aceite mineral y parafina líquida.

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Lubricación de las superficies

La fosfatidilcolina soluble facilita la presencia de una capa de fosfolípidos que actúa como lubricante interasas y que ha demostrado experimentalmente reducir la formación de adherencias intraperitoneales

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AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA PERITONEAL

Se ha empleado un activador de plasminógeno tisular recombinante, experimentalmente con éxito, para aumentar la actividad fibrinolítica que normalmente ocurre en el reparo peritoneal

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Disminución del daño de membrana

Se han empleado agentes antioxidantes tales como vitamina E y azul de metileno con el fin de disminuir al máximo la presencia de radicales libres que conducen a un daño mayor de la membrana celular

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MÉTODOS DE BARRERA PARA LA PREVENCIÓN DE ADHERENCIAS

Se describen dos tipos de barreras: de tejido endógeno, como injertos de epiplón, injertos peritoneales o de membranas fetales,

Barreras de material exógeno como Gelatina, plástico, gel fotopolime-rizable (Flowgel®),

membranas de Gore-Tex®, hojas de caucho, membrana de celulosa oxidizada (Interceed®) y membrana de carboximetilcelulosa con hialuronato sódico (Sepra-film®)

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Este compuesto es reabsorbible, biocompatible, no tóxico no inmunogénico, no se desnaturaliza con la presencia de sangre y no requiere sutura para su fijación.

Su método de aplicación requiere desprender una hoja protectora que trae adherida en el momento de su aplicación al tejido, el cual debe estar lo más seco posible . También se torna en gel al cabo de 8 a 12 horas después de su aplicación y se absorbe en un lapso de 28 a 32 días

 

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Seprafilm® es un método de barrera para la prevención de adherencias visceroparietales en cirugía abdominal aprobado por la F.D.A (70), con un buen rango de eficacia y una probabilidad baja de complicaciones, que lo convierte de esta manera, en una alternativa útil por el momento  

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OBJETIVOS

Nuestro objetivo ha sido evaluar la utilidad del contraste radiologico en los cuadros de OIA como factor predictivo de la necesidad de cirugia

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MATERIALES Y METODOS

Estudio prospectivo desde enero de 1999 a diciembre del 2001, de 100 pacientes con criterios de OIA radiologico.

Se les administro 50 cc de contrste baritado diluido al 5% realizando rx a las 4,8,16 y 24 horas

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CONCLUSIONES

Como conclusión, el uso precoz del contraste radiológico (bario diluido) en pacientes que presentan obstrucción intestinal de causa adherencial puede predecir de una manera más eficaz y precoz la necesidad de cirugía,con la consecuente disminución de estancia hospitalaria y potencial morbilidad de una cirugía tardía.

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Gracias……………