BAB I

PENDAHULUAN

Fibromyalgia adalah kelainan yang sering ditemui, dicirikan oleh adanya nyeri

musculoskeletal kronik yang menyebar luas disertai rasa kelelahan dan ditandai

dengan tender point pada penekanan otot ligament dan insersi tendon dengan

penyebaran yang simetris, kekakuan, mudah lelah, parestesi, dan gangguan tidur. 1 Sir

William Gowers 1904,pertama kali menggunakan istilah fibromiositis,kini istilah

tersebut ternyata kurang tepat. Berbagai nama lain kemudian berkembang dan dikenal

sebagai sinonim dari fibromyalgia : soft tissue rheumatism, tendomiopati, miogelosis,

neuroasthenia, muscular rheumatism, myalgic encephalomyelitis, dll

Tahun 1977, oleh Smythe dan Moldofsky memperkenalkan untuk pertama kali

istilah fibromyalgia sebagai suatu sindrom klinis dari gejala penyebaran nyeri dan

beberapa tanda tender point, disertai dengan gambaran karakteristik yang lain yaitu

gangguan tidur, kekakuan dan stress emosional.

Fibromialgia bukan merupakan suatu bentuk artritis karena tidak menyebabkan

kelainan sendi, tetapi dapat muncul bersamaan dengan jenis artritis rheumatoid, SLE,

ataupun penyakit jaringan ikat lain. Pada pasien penyakit autoimun didapatkan

sebanyak 20-25% disertai dengan fibromialgia

Istilah fibromialgia baru muncul belum terlalu lama, meskipun gejalanya telah

banyak dibahas dalam literatur kedokteran sejak awal tahun 1900- an. Baru pada tahun

1989, fibromialgia muncul pada salah satu buku teks reumatologi dengan istilah

fibrositis yang pada tahun 1990 diubah oleh American College of Rheuma- tology

(ACR) menjadi sindrom fibromialgia, mengingat istilah fibrositis yang kurang tepat.2

Bersama dengan penyakit nyeri dan kelelahan kronik lainnya, fibromialgia

dapat dikatakan sebagai beban kesehatan yang besar yang belum dapat diatasi secara

efektif oleh ilmu kedokteran barat konvensional.3 Pasien rata-rata sudah berobat

selama 5 tahun sebelum diagnosis yang tepat ditegakkan. Lebih dari 50% pasien

fibromialgia mengalami salah diagnosis dan menjalani operasi yang tidak perlu.4

1

Setelah tatalaksana selama 7 tahun, 50% pasien fibro- mialgia belum merasa puas

dengan kesehatan mereka, 59% menilai kesehatan mereka tidak membaik atau bahkan

memburuk. Dengan kata lain tatalaksana medis saat ini belum menghasilkan perbaikan

pada status kesehatan maupun keparahan penyakit.3

Hal tersebut menyebabkan tingkat kecacatan akibat fibromialgia relatif tinggi, yaitu

44%. Sekitar sepertiga pasien di Amerika Serikat harus memodifikasi pekerjaan

mereka. Biasanya mereka harus mempersingkat waktu kerja, sehingga pendapatannya

menurun dan beban finansial meningkat. Beban biaya kesehatan akibat fibromyalgia di

Amerika Serikat diperkirakan mencapai 9 milyar dolar per tahun.4

2

BAB II

PEMBAHASAN

I. Epidemiologi

Berdasarkan data di Amerika Serikat, kira-kira 20% pasien klinik rheumatologi

adalah pasien fibromyalgia, yang kebanyakan berusia 30-50 tahun. Dari data tersebut

dapat dikatakan 1 dari 5 pasien yang berobat adalah fibromialgia.1 Thompson4

melaporkan fibromialgia sebagai penyakit terbanyak kedua yang ditemui dalam

praktek rheumatologis.

Fibromyalgia lebih banyak menyerang perempuan dibandingkan laki-laki, dengan

rasio 9:1. Prevalensi fibro- mialgia pada populasi umum di Amerika Serikat untuk

perempuan ialah 3,4%, sedangkan untuk laki-laki 0,5%. Fibromialgia juga lebih sering

ditemukan pada perempuan di atas 50 tahun.1

Dari seluruh penyakit musculoskeletal,bahwa insiden di Asia 21-39%, sedang di

Negara barat 23%.

II. Etiologi

Sampai saat ini etiologi dan pathogenesis fibromyalgia belum diketahui secara

pasti. Kelainan laboratorium dan gambaran histologis belum diketahui.8,11. Penelitian

selama 10 tahun terakhir ini difokuskan pada factor psikologi,factor yang

menyebabkan gangguan tidur,nociception dan factor neuroendokrin.

Benneth (2002) menyatakan bahwa sidnrom fibromyalgia semata-mata adalah

kelainan psikosomatik dan didapatkan sering bersamaan dengan kondisi ko-morbid

yang lain seperti irritable bowel syndrome, hipotensi postural, sakit kepala,

migre,dysmenorrhoe dan gangguan tidur. Gangguan neuroendokrin yang berhubungan

dengan hipotalamus, kelenjar hipofisis anterior dan kelenjar adrenal dikatakan

mempunyai peran sebagai fibromyalgia.

Faktor eksogen yang diduga sebagai penyebab antara lain : trauma, infeksi virus,

bakteri atau parasit.

3

Faktor genetic juga mempunyai peran,dimana pasien fibromyalgia sering bersamaan

dengan penyakit atoimun seperti : SLE, AR, dan Sindrom Sjogren.

Namun sampai saat ini eteiologi dan pathogenesis fibromyalgia belum diketahui secara

pasti. Kebanyakan sasaran penilitian dipusatkan pada 3 keadaan,yaitu:

Gangguan tidur

Perubahan otot, dan

Paramaeter psikologi

Hingga kini, penyebab pasti fibromialgia belum dapat ditemukan,1,3,4 namun telah

diketahui bahwa fibromialgia dapat dipicu oleh stres emosional, infeksi, pembedahan,

hipotiroidisme, dan trauma. Fibromialgia juga telah ditemukan pada pasien yang

terinfeksi hepatitis C, HIV, parvovirus B19, dan lyme disease.1 Pendapat lain

menyebutkan kurangnya latihan, penggunaan otot secara berlebihan, dan perubahan

metabolisme otot sebagai kemungkinan penyebab fibromialgia.5

III. Patogenesis

Meskipun penyebab pasti fibromialgia masih menjadi misteri, secara umum para

ahli sepakat mengenai adanya mekanisme pengolahan input yang tidak normal,

khususnya input nyeri (nosiseptif), pada sistem saraf pusat.3,4 Pada studi dolorimetri

dan pemberian stimuli seperti panas, dingin dan elektrik, ditemukan ambang rangsang

yang rendah pada pasien fibromialgia. Pasien fibromialgia mempersepsikan stimuli

non-nosiseptif sebagai stimuli nosiseptif serta kurang mampu mentoleransi nyeri yang

seharusnya dapat ditoleransi oleh orang normal.3

Beberapa kelainan fisiologik dan biokimia telah ditemukan pada susunan saraf pusat

pasien fibromialgia sehingga fibromialgia tidak lagi dapat disebut sebagai keluhan

subjektif.1,3,4 Kelainan tersebut adalah :

1. Kadar serotonin yang rendah,1,4

2. Disfungsi poros hipotalamus hipofisis,3

4

3. Kadar hormon pertumbuhan yang rendah1,4

4. Kadar substansi P yang meningkat 1,4 dan faktor pertumbuhan saraf yang

meningkat.4

Gangguan Tidur (Kadar Serotonin yang Rendah)

Pasien fibromyalgia 90% sering mengalami gangguan tidur. Diduga GH dan

prolactin memegang pernana. Defisiensi GH pada orang dewasa dapat dihubungkan

dengan fibromyalgia ini. Sekitar 80% produksi GH dikeluarkan saat tidur pada stage

IV (non random eye movement sleep atau restoractive sleep ). Stage IV didapatkan

pada saat tidur yang paling dalam dan hal ini berhubungan dengan intensitas dan tidur

yang cukup. GH juga menyebabkan hati membentuk suatu protein yang disebut

somatomedin atau insulin like growth factor yang paling banyak dikeluarkan pada saat

tidur yang dalam (stage IV). Benneth dkk(1944) mendapatkan kadar somatomedin

yang rendah pada pasien fibromyalgia dibandingkan group control

Prolactin juga dikeluarkan pada saat tidur yang panjang dan dalam dan diduga

dapat meningkatkan efisiensi tidur. Kadar prolactin dijumpai rendah pada pasien

fibromyalgia. Serotonin dan triptopan juga pegang peranan. Triptopan adalah prekusor

dari serotonin , suatu neurotransmitter yang juga berperan dalam regulasi tidur dan jika

kadar serotonin rendah maka dapat meimbulkan insomnia.

Serotonin merupakan neurotransmiter yang berperan dalam tidur, nyeri dan

perubahan mood.1 Serotonin yang disekresikan oleh ujung serat neuron rafe, dapat

menyebabkan perangsangan daerah tertentu dari otak yang kemudian menyebabkan

tidur. Serotonin yang disekresi oleh radiks dorsalis medula spinalis dapat merangsang

sekresi enkefalin yang menimbulkan hambatan presinaptik dan postsinaptik pada

serabut nyeri.6 Kadar serotonin yang rendah diduga memiliki peran dalam patogenesis

fibromialgia yaitu dengan menurunkan efek hambatan pada serabut nyeri. Hal tersebut

diperkuat dengan penemuan bahwa pasien fibromialgia ternyata memiliki kadar

serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya.1 Bukti lain menunjukkan bahwa

obat yang mempengaruhi serotonin ternyata tidak menunjukkan efek dramatis pada

fibromialgia.1,4

5

Disfungsi Poros Hipotalamus Hipofisis

Poros hipotalamus hipofisis berperan penting dalam respons adaptasi terhadap

stres. Pada sistem yang berfungsi normal, hipotalamus mensekresi corticotropin-

releasing hormone (CRH) yang kemudian merangsang sekresi adreno- corticotropic

hormone (ACTH) oleh hipofisis. ACTH kemudian merangsang korteks adrenal

mensekresi glukokortikoid yang berperan dalam respons adaptasi terhadap stres.4.

Regulasi sirkadian sistem poros hipotalamus hipofisis sebagian dipengaruhi

metabolisme serotonin. Disfungsi sistem poros hipotalamus hipofisis diperkirakan

sebagai akibat dari rendahnya kadar serotonin. Sebaliknya, disfungsi sistem poros

hipotalamus hipofisis juga diperkirakan memperburuk abnormalitas kadar serotonin di

sistem saraf pusat.4

Beberapa kelainan yang dapat ditemukan berkaitan dengan disfungsi sistem

poros hipotalamus hipofisis adalah kadar kortisol 24 jam yang rendah, hilangnya ritme

sirkadian dengan peningkatan kadar kortisol sore hari, hipoglikemia yang diinduksi

insulin berkaitan dengan produksi ACTH yang berlebihan, kadar hormon pertumbuhan

yang rendah dan sekresi glukokortikoid yang rendah.4 Selain itu ditemukan juga kadar

kortisol bebas pada urin yang rendah, serta berkurangnya respons kortisol terhadap

corticotropin-re- leasing hormone pada pasien fibromialgia.1

Perubahan Otot (Kadar Growth Hormone yang Rendah)

Growth hormone (GH) adalah suatu hormon yang berperan dalam pertumbuhan

karena sifatnya yang meningkatkan sintesis protein, meningkatkan penggunaan lemak

untuk energi, menurunkan pemakaian glukosa untuk energi, dan merangsang

pertumbuhan tulang.6 Hormon tersebut secara normal disekresi pada tahap 4 dari

tidur, sehingga gangguan tidur diduga dapat menurunkan sekresinya.1

Growth hormone juga merupakan suatu peptide anabolic yang menstimulasi

peningkatan sintseis DNA, RNA dan protein yang berguna pada pertumbuhan semua

jaringan tubuh pada orang dewasa memegang peranan penting pada homeostasis otot

dalam hal memelihara otot yang normal dan perbaikannya akibat dari pemakaian

sehari-hari dan kerusakan otot.

6

Pada pasien fibromialgia ditemukan penurunan kadar GH yang penting untuk

proses repair otot dan kekuatan, yang diduga diakibatkan oleh gangguan tidur. Hal itu

didukung oleh bukti adanya hasil EEG yang menunjukkan gangguan tahap 4 dari tidur

normal (non-REM) dan gangguan gelombang yang berulang pada pasien

fibromialgia.1. Pada fibromyalgia didapatkan kontraksi isokinetic dan isometric otot

berkurang serta penurunan kapasitas aerobic otot dan aliran darah otot juga

berkurang.Juga ditemukan penurunan kadar ATP dan ADP serta peningkatan AMP

Faktor Psikologi (Kadar Substansi P yang Meningkat)

Faktor psikologi juga memegang peranan penting yang dapat menimbulkan

spasme otot sehingga muncul symptom fisik seperti nyeri otot, kaku dan

pembengkakan jaringan lunak. Riwayat depresi pada keluarga lebih sering dijumpai

pada pasien fibromyalgia dibandingkan dengan artritis rheumatoid

Kadar serotonin yang rendah pada pasien fibromyalgia berkorelasi dengan

tender point dan kadar triptopan yang rendah menyebabkan serotonin juga menurun

dan mengakibatkan rasa nyeri persisten yang difus pada pasien. Substansi P adalah

neurotransmiter yang dilepaskan bila akson distimulasi. Peningkatan kadar substansi P

meningkatkan sensitivitas saraf terhadap nyeri. Kadar substansi P yang tinggi

menyebabkan stimulus normal dipersepsikan sebagai stimulus nosiseptif oleh

penderita fibromialgia.4c. Kadar substansi P yang meningkat di cairan cerebrospinal

pasien fibromialgia juga mungkin berperan dalam menyebarkan nyeri otot. Peneliti

pada 4 studi yang independen melaporkan kadar substansi P pada pasien fibromialgia

meningkat sampai 2-3 kali kadar pada individu normal.4

Selain hal-hal di atas ditemukan juga abnormalitas lain seperti berkurangnya

aliran darah ke talamus, nukleus kaudatus, serta tektum pontine, yang merupakan area

signaling, integrasi, dan modulasi nyeri. Disfungsi saraf otonom diduga juga berperan

dalam fibromialgia, dengan ditemukannya hipotensi ortostatik setelah uji tilt table dan

peningkatan frekuensi denyut jantung istirahat terlentang.1. Penelitian dalam bidang

genetik memperkirakan adanya peran polimorfisme gen sebagai etiologi fibromialgia.

Gen yang diperkirakan mengalami abnormalitas adalah gen yang mengatur sistem

serotonergik, katekolaminergik dan dopaminergik.4

7

IV. KLASIFIKASI

Fibromialgia Primer :

Gambaran karakterisitik fibromyalgia tanpa diketahui penyebabnya atau

penyakit yang melatarbelakangi

Fibromialgia sekunder :

Gambaran karakteristik fibromyalgia yang diketahui penyebabnya atau penyakit

yang melatarbelakanginya dan dapat merupakan manifestasi penyakit lain yang erat

hubungannya dengan fibromyalgia dan ditandai dengan hilangnya keluhan

fibromyalgia setelah penyakit primernya teratasi

Fibromialgia Regional atau Terlokalisasi :

Nyeri miofasial yang disertai dengan trigger point biasanya sekunder terhadap

strain otot (pekerjaan berulang) sangat mirip dengan sindrom miofasial local, regional

atau spsifik dan tidak memenuhi syarat kriteria untuk fibromyalgia primer/sekunder

Fibromialgia usia lanjut :

Sama dengan fibromyalgia primer atau sekunder, perlu perhatian khusus

terhadap kemungkinan adanya polymyalgia reumatika, penyakit degenerative atau

neurologic,osteoporosis, penyakit Parkinson, sindrom otak organic atau sindrom

kelelahan pasca penyakit virus

Fibromialgia Juvenille :

Sama dengan fibromilagia primer pada pasien usia muda

8

Gambaran Klinis

Sindrom fibromyalgia menampilkan 4 jenis gambaran klinis yang saling berkaitan,

yaitu:

Gambaran utama, berupa keluhan nyeri musculoskeletal generalisata kronis

yang meluas dan nyeri tekan yang terlokalisir pada otot dan insersi otot dengan

tendon. Keluhan ini 97% didapatkan

Gambaran karakteristik. Berupa keluhan kelelahan( fatique), kaku pada pagi hari

(morning stiffness) dan tidur tidak nyenyak atau terganggu (non refereshed or

disturbed sleep) yang ditemukan pada 75%kasus

Gambaran umum, bukan merupakan keluhan penting, ditemukan pada 25% pasien.

Keluhan tersebut antara lain : Irritable Bowel Syndrome, fenomena Raynaud, nyeri

kepala, rasa bengkak, aparastesia, psikologik abnormal dan disabilitas fungsi

Koeksistensi dengan beberapa gangguan reumatik yang gejalanya saling tumpang

tindih dengan sindrom fibromyalgia seperti artritis, nyeri pinggang bawah, nyeri

tengkuk dan tendonitis

Ada 3 gejala utama yang dikenal dengan TRIAD Fibromialgia, yaitu :

1. Nyeri musculoskeletal

Lokasi nyeri yang sering dijumpai adalah pada aksial, yaitu di sekeliling bahu,

leher dan belakang bawah (low back). Paling menonjol pada servikal dan lumbal.

Sebagian pasien mengeluh nyeri otot dan rasa lemah, walaupun secara objektif

tidak ditemukan kelemahan otot

2. Kekakuan (stiffness)

Merupakan gejala umum paling sering dijumpai, seperti pada pasien reumatik

lainnya. Rasa kaku terutama pada pagi hari dan membaik setelah bergerak,

walaupun pada pasien dapat berlangsung selama 3 hari

3. Kelelahan (fatique)

Keluhan ini erat kaitannya dengan gangguan tidur. Gangguan tidur berupa sering

9

terbangun malam hari sehingga pasien tidak segar pada saat bangun tidur dan

merasa sangat lelah. Gangguan tidur juga ternyata berpengaruh secara signifikan

terhadap intensitas nyeri, kelelahan sepanjang hari dan kaku pagi hari.

Dalam riwayat penyakit dapat ditemukan keluhan yang bertambah berat bila kena

air dingin, suara keras, kerja berat, stress mental dan kecemasan.

Riwayat pengobatan menunjukkan pasien mengalami kegagalan dengan aspirin

dan obat antiinflamasi nonsteroid

Riwayat penyakit yang berhubungan dengan stress missal irritable bowel

syndrome, irritable bladder, tension headache, migren dan dismenorrhoe

Suatu keadaan yang khas pada pemeriksaan fisik pada Tender Point (titik nyeri).

Tender point dapat dirasakan dengan penekanan menggunakan ibu jari tangan

yang setara dengan beban 4kg

Penelitian menggunakan dolorimeter menunjukkan bahwa pada lokasi tender point

pasien ini didapatkan ambang nyeri yang lebih rendah dibanding normal

Tender point tidak hanya dijumpai pada pasien fibromyalgia tetapi pada regional

pain syndrome yang mirip dengan fibromyalgia tetapi tanpa disertai dengan

kekakuan umum dan kelelahan. Sindrom ini disebut sindrom miofasial (myofacial

pain syndrome). Untuk membedakan kedua titik tersebut maka titik pada miofasial

syndrome disebut dengan trigger point. Istilah ini digunakan oleh karena

penekanan pada titik tersebut akan menimbulkan nyeri yang disebarkan ke daerah

sekitarnya, sedangkan tender point hanya menimbulkan nyeri local saja

Pemeriksaan laboratorium biasanya hanya memberikan hasil yang normal.

Pemeriksaan psikologik menunjukkan keluhan ini memburuk bila ada stress. Ada

yang beranggapan fibromilagia merupakan depresi terselubung atau gangguan

ansietas yang somatisasi menonjol dan hipokondria. Pasien fibromialgiayang jelas

menunjukkan depresi, ansietas dan hipokondria umumnya sukar untuk

disembuhkan. Hipotesis menyatakan adanya lingkaran setan antara kejang otot,

gangguan tidur, psikologik abnormal

10

V. Diagnosis

Diagnosis fibromialgia dilakukan dengan mengacu pada kriteria ACR 1990, yaitu

sebagai berikut.7

1. Riwayat nyeri yang menyebar

Definisi: Nyeri dianggap menyebar jika ada di seluruh lokasi berikut :

Nyeri di sisi kiri tubuh,

Nyeri di sisi kanan tubuh

Nyeri di atas pinggang, dan

Nyeri di bawah pinggang

Nyeri rangka aksial skeletal (nyeri vertebra servikal, dada depan, vertebra

thorakalis, atau low back

2. Nyeri di 11 dari 18 tender points pada palpasi dengan jari

Definisi: Pada palpasi dengan jari, nyeri harus terdapat pada minimal 11 dari 18 situs

tender points di bawah ini.

a. Oksiput : bilateral, di insersi otot suboksipital

b. Servikal bawah : bilateral, di aspek anterior spasium intertransversum di C5

hingga C7

c. Trapezius – bilateral, di titik tengah batas atas

d. Supraspinatus – bilateral, di origo, di atas spina scapula dekat batas mediale.

e. Iga kedua – bilateral, di junctio kostokondral kedua, sedikit ke lateral dari

persambungan permukaan atas

f. Epikondilus lateral – bilateral, 2 cm distal dari epikondilus

g. Gluteal – bilateral, di kuadran atas luar dari bokong di lipatan otot anterior

11

h. Trochanter mayor – bilateral, posterior dari prominensia trochanteri

i. Lutut – bilateral, pada bantalan lemak medial, proksimal dari garis sendi lutut

Palpasi dengan jari dilakukan dengan tekanan yang sedang. Untuk menyebut sebuah

tender point positif, subjek harus mengatakan bahwa pada palpasi terasa nyeri

Ada 4 kontrol point pada sindrom fibromyalgia, yaitu

1. Titik tengah dari dahi

2. Aspek volar dari pertengahan lengan atas

3. Kuku ibu jari

4. Otot-otot dari tungkai atas sisi anterior

Faktor yang memperberat adalah

Cuaca dingin dan lembab

Tidur yang tidak nyaman

Kelelahan fisik atau mental

Aktivitas fisik yang berlebihan

Inaktivitas fisik dan stress

Faktor yang memperingan adalah

Cuaca hangat dan kering

Mandi air panas

Tidur nyenyak, dan

Aktivitas sedang seperti peregangan dan pijat

12

Pemeriksaan laboratorium dan radiologis biasanya memberikan hasil yang

normal,pemeriksaan ini dilakukan hanya untuk menyingkirkan gangguan atau kelainan

lain. Diagnosis fibromyalgia dapat ditegakkan apabila pasien memenuhi kedua kriteria

ACR 1990, yaitu

Riwayat nyeri muskuloskeletal yang menyebar minimal 3 bulan dan

Nyeri yang signifikan pada minimal 11 dari 18 tender points (Gambar 1) jika

dilakukan palpasi dengan jari.1,2,7

Kriteria ACR sangat bermanfaat dalam menegakkan diagnosis, meskipun

beberapa pasien memiliki jumlah tender sites yang lebih sedikit dan nyeri

regional yang lebih, sehingga didiagnosis fibromyalgia. Pemeriksaan neurologis

muskuloskeletal dan laboratorium tetap normal pada fibromyalgia.1

Gambar 1. Letak Tender Points di Tubuh.1

Fibromialgia, meskipun memiliki gejala yang serupa, perlu dibedakan dengan

chronic fatigue syndrome. Kedua penyakit tersebut berkaitan dengan kelelahan,

gangguan tidur, nyeri muskuloskeletal, gangguan memori, konsentrasi, dan kondisi

psikiatrik seperti depresi dan cemas. Pasien chronic fatigue syndrome lebih cenderung

memiliki gejala seperti penyakit akibat virus, seperti demam ringan, sakit tenggorokan,

13

dan nyeri di ketiak dan nodus limfatikus servikalis anterior dan posterior. Onset

chronic fatigue syndrome biasanya tiba-tiba, serta diagnosisnya tidak memerlukan

tender points.1

Pasien fibromialgia mengeluh lemah otot, namun pada uji kekuatan otot,

ditemukan kelemahan “menyerah” (“give- away” weakness) akibat nyeri yang

dirasakan. Kelemahan otot proksimal dan peningkatan enzim otot membedakan

polimyositis dari fibromyalgia. Polimyalgia rheumatika dibedakan dari fibromyalgia

pada pasien usia lanjut dengan kekakuan otot proksimal dan nyeri serta LED yang

meningkat. Sleep apnea dibedakan dengan keadaan somnolen pada siang hari.

Diagnosis banding lain di antaranya hipotiroidisme, restless leg syndrome, dan

myofascial pain syndrome.1

Diagnosa Banding

Fibromialgia dapat sebagai penyakit yang berdiri sendiri aau muncul bersama penyakit

lain seperti SLE, RA, Sklerosis multiple atau kelainan autoimun lain

Diagnosa banding fibromyalgia antara lain :

Sindrom nyeri miofasial

Artritis rheumatoid

Polymyalgia rheumatika/Giamt cell arteritis

Polimiositis/dermatomiositis

Miopati karena kelainan endokrin hiptiroid, hipertiroid, hipoparatiroid,

hiperparatiroid, insufisiensi adrenal

Miopati metabolic (glycogen storage disease,lipid myopathies)

Neurosis (depresi,ansietas)

Karsinoma metastase

Sindrom fatique kronis

14

Parkinsonisme (fase diskinetik)

Tabel 2. Perbedaan Gambaran antara Sindrom Fibromialgia dan Sindrom Fibromialgia dan

sindrom nyeri Miofasial

Gambaran

Nyeri

Kelelahan

Kekakuan pagi hari

Palpasi

Terapi

Prognosis

Sindroma Fibromialgia

Menyeluruh/difus

Sangat nyata/sering

Generalisata/sering

Tender points:

Tersebar luas/difus

Latihan umum

Obat gangguan tidur

Penyakit cenderung kronik

dengan beberapa disabilitas

fungsional

Sindrom Miofasial

Regional/local

Biasanya tidak ada/jarang

Regional/jarang

Trigger point:

Regional/local

Menghindari faktor

pemberat,

latihan peregangan

Diharapkan resolusi

sempurna, walaupun sering

kambuh

VI. Tata Laksana

Tatalaksana fibromialgia dapat dibagi menjadi

Tatalaksana non farmakologis dan

Tatalaksana farmakologis.

Tatalaksana non-farmakologis, selain untuk mengurangi nyeri, gangguan tidur serta

depresi juga digunakan untuk mengatasi kelelahan otot. Salah satu caranya ialah

edukasi pasien.

15

Edukasi pasien merupakan salah satu tatalaksana fibromyalgia yang paling penting.

Edukasi pasien harus dilakukan sebagai langkah pertama dalam tatalaksana pasien

fibromialgia. Pasien perlu diinformasikan mengenai penyakit yang sedang

dialaminya.5 Pasien juga perlu diinformasikan bahwa fibromyalgia tidak

menyebabkan kelumpuhan dan tidak bersifat degeneratif, serta terdapat pengobatan

untuk penyakit ini.1 Setelah itu, barulah dapat dilakukan usaha untuk menghilangkan

berbagai keluhan pasien.

A. Tata Laksana Farmakologis

Tatalaksana farmakologis dapat digunakan untuk mengatasi nyeri, gangguan tidur

serta depresi dan kecemasan.

Tidak ada obat khusus untuk pengobatan fibromyalgia, pengobatan simptomatis

memberikan perbaikan sebanyank 30-50%

Obat-obatan yang dapat diberikan :

Trisiklik antidepressant :

o Amitriptilin 5-50mg/hari. Nortriptilin (pamelor) 10-50mg/hari, Sinequan

(Doksepin) 2,5-75mg/hari

o Selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI) : Trazadon (desirel)

25-50mg/hari, fluoksetin (prozak) 1-20mg/hari, paroksetin (paksil)

5-220mg/hari

o Muscle relaxan : Siklobenzaprin (flekseril) 10-30mg/hari

o Benzodiazepine : Klonazepam (klonopin) 0,5-1mg/hari Alprazolam (Xanax)

0,25-1,25 mg/hari

o Analgesic sederhana : OAINS (Ibuprofen, selekosib) Acetaminofen (tidak

boleh lebih dari 4 gram/hari)

o Analgesic sentral golongan opioid : Kodein, metadon, Tramadol

o Topical krim Capsaicin 0,25%

16

B. Tata Laksana Non-farmakologis

Latihan olahraga : peregangan,penguatan,aerobic. Latihan olahraga merupakan

pengobatan nonfarmakologi yang paling penting. Latihan olahraga yang teratur

dimulai dengan peregangan dan diikuti aerobic dapat meningkatkan nilai ambang rasa

nyeri,meningkatkan oksigen ke otot, memperbaiki kondisi umum

Pemanasaan: Dapat meningkatkan sirkulasi dan mengurangi nyeri

Terapi perubahan tingkah laku (kognitif): berfikir dan tingkah laku yang positif

Pendidikan : penyuluhan mengenai penyakit dan pengobatannya, perbaikan tidur

termasuk tidur teratur, lingkungan bersih dan tidak rebut, menjauhi alcohol, rokok dan

kopi menjelang tidur.

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) : dapat meningkatkan opioid

endogen

Diet: rendah lemak dan tinggi serat

Suplement diet : Koenzim 10, Magnesium,Vit B12

Relaksasi/akupunktur :

Akupressure: meditasi,pemijatan.

Distraction, misalnya menonton film yang lucu (funny movie)

Relaksasi, misalnya mendengarkan music yang lembut

VII. PROGNOSIS

Pasien usia muda dengan gejala ringan cenderung prognosisnya lebih baik, walaupun

pasien memberikan respon terhadap pengobatan kadang-kadang masih juga ada keluhan yang

ringan tetapi nyeri tersebut dapat ditoleransi. Penyembuhan akan sulit pada pasien yang

mempunyai stress emosional berupa ansietas dan depresi, oleh karena itu perlu

penatalaksanaan secara multidispliner

17

VIII. Polymyalgia rheumatica

Introduction

Polymyalgia rheumatica (PMR) biasanya bermanifestasi sebagai nyeri inflamasi dan

kekakuan dalam sendi bahu dan / atau panggul pada pasien lebih dari usia 50 tahun.

Kondisi ini sudah lama tidak mendapat perhatian dan karena itu kurang terdiagnosis. Namun,

sampai hari ini masih dapat terjadi overdiagnosis. Dokter harus menyadari bahwa banyak

kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya PMR, termasuk penyakit yang membawa

prognosis yang buruk atau memerlukan perawatan segera.PMR mungkin manifestasi pertama

dari Giant Cell Artritis, dan dokter wajib untuk melakukan pencarian untuk tanda-tanda lain

dari penyakit ini. PMR juga dapat menjadi pertanda dari penyakit rheumatologic lain seperti

rheumatoid arthritis, sindrom RS3PE, spondyloarthropathy, lupus eritematosus sistemik

(SLE), miopati, vaskulitis, dan kondrokalsinosis.Akhirnya, PMR mungkin merupakan

manifestasi pertama dari gangguan endokrin, keganasan, atau infeksi. Kegagalan untuk

merespon glukokortikoid mungkin mengarah ke Giant cell Artritis, penyakit keganasan, atau

infeksi. Ultrasonografi dapat membantu dalam diagnosis dengan menunjukkan bilateral

subdeltoid bursitis. Glukokortikoid adalah andalan pengobatan PMR. Meskipun jadwal

mulai pemberian dan dosis yang optimal masih belum

disepakati, dosis awal yang rendah dan bertahap dapat menurunkan tingkat kekambuhan.

Metotreksat mungkin berguna ketika ketergantungan glukokortikoid berkembang. Sebaliknya,

TNF-α antagonis mungkin tidak efektif

Etiologi

Variasi musiman dalam kejadian PMR telah dilaporkan, menunjukkan peran agen

menular dalam terjadinya penyakit ini. Beberapa organisme telah dicurigai, termasuk

adenovirus, respiratory syncytial virus, virus parainfluenza tipe 1, Parvovirus B19,

Mycoplasma pneumoniae, dan Chlamydia pneumoniae. Studi-studi lain tidak menemukan

bukti musiman variasi atau asosiasi dengan agen infeksi. Distribusi etnis dan laporan kasus

keluarga menyatakan adanya

peran faktor genetik. HLA DRB1 * 04 dan * 01 DRB1

alelles berhubungan dengan PMR dan mungkin juga dengan tingkat

keparahan penyakit. Genetik polimorfisme untuk antar molekul adhesi (ICAM-1), TNF-α, dan

18

IL-1 antagonis reseptor dapat mempengaruhi kerentanan terhadap PMR. Ketidaksesuaian

sekresi kortisol serum, ACTH, dan dehydroepiandrosterone sulfate telah didokumentasikan,

menunjukkan peran patogenik untuk disfungsi kelenjar adrenal

Manifestasi klinis

Inflamasi nyeri dengan morning stiffness selama lebih dari 1 jam dalam sendi bahu

(70-95% pasien) dan / atau sendi panggul (50-70%) adalah presentasi yang khas. Sakit selama

minimal

1 bulan diperlukan untuk diagnosis. Para serviks atau lumbal tulang belakang dapat

dipengaruhi juga. Rasa sakit mungkin terbatas pada unilateral pada awalnya, tetapi kemudian

menjadi bilateral. Sepertiga dari pasien memiliki gejala konstitusional seperti demam ringan,

asthenia,

anoreksia, dan penurunan berat badan. Penurunan kemampuan fungsional bertentangan

dengan kurangnya temuan fisik. Pemeriksaan obyektif dari bahu tidak mengungkapkan bukti

dari

peradangan.Luas gerak aktif dari bahu dapat berkurang, terutama di pagi hari. Luas gerak

Pasif juga kadang-kadang berkurang. Kekuatan otot adalah normal. Asymmetric polyarthritis

tanpa erosi sendi tercatat pada 45 pasien (25%), carpal tunnel syndrome dalam 24 (14%), dan

pembengkakan pada tangan (12%). Artritis perifer dapat berkembang, terutama di

wanita dengan riwayat kambuh selama beberapa tahun pengobatan. Edema perifer didominasi

oleh pasien yang lebih tua, yang diobati dengan glukokortikoid dosis rendah untuk periode

yang singkat.

Laboratorium tes

Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) elevasi lebih dari 40 mm / jam adalah kriteria

diagnostik utama untuk PMR. Namun, nilai normal pada 7-20% pasien. Protein C-reaktif

(CRP) elevasi dengan LED normal telah dilaporkan. IL-6 juga sering meningkat, dan dengan

adanya kelainan ini meskipun telah mendapat pengobatan menunjukkan peningkatan risiko

kambuh. Namun, IL-6 assay tidak tersedia secara luas.

Kolestasis tanpa ikterus ditemukan dalam 20-30% kasus. Tes negatif untuk faktor arthritis dan

antinuclear

antibodi. Muscle enzyme levels dalam batas normal.

19

Studi Pencitraan

Studi menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan ultrasonografi (MRI) telah

menetapkan bahwa bursitis dan sinovitis adalah sangat sering pada pasien dengan PMR.

Acromiodeltoid

bursitis dan subdeltoid bursitis didapatkan pada 55 dari 57 pasien dalam satu penelitian,

dibandingkan dengan hanya 25 dari 114 kontrol (46 dengan rheumatoid arthritis, 21 dengan

spondyloarthropathies, enam dengan penyakit jaringan ikat, 35 dengan osteoarthritis, dan

enam dengan fibromyalgia). Bursitis didapatkan di 12 dari 46 pasien dengan rheumatoid

arthritis dan 7 dari 21 pasien dengan spondyloarthropathies. Dari 55 pasien dengan bursitis

dan PMR, 53 memiliki bursitis bilateral. Bursitis bilateral memiliki sensitivitas 92,9%,

99,1% spesifisitas, dan 98,1% nilai prediktif positif untuk PMR .Namun dalam studi lain,

bursitis bilateral tercatat hanya 35 (70%) dari 50 pasien dengan PMR, dibandingkan dengan

22 (44%) dari 50 pasien dengan rheumatoid arthritis. Studi MRI telah menunjukkan

tenosynovitis pada pasien dengan perifer edema.

Diagnostik kriteria

Kriteria diagnostik untuk diagnosis PMR adalah empiris. Kriteria pertama

dikembangkan oleh Bird dkk. pada tahun 1979 (Tabel 1). Namun, mereka gagal untuk

memasukkan keterlibatan dari pelvis, respon cepat terhadap terapi glukokortikoid, atau

mengesampingkan diagnosis lain. Di antara kriteria lainnya, yang dikembangkan oleh Hunder

dan Healey secara luas

digunakan di Amerika Serikat dan Inggris (Tabel 1). Satu-satunya perbedaan

antara mereka adalah bahwa respon cepat terhadap terapi glukokortikoid termasuk dalam

kriteria Healey [3]. Tidak mengherankan, sensitivitas tertinggi untuk kriteria Bird (99,5%),

diikuti oleh kriteria Hunder.

Table 1

A: Criteria for PMR developed b y Bird and colleagues: three of the following

seven features are required; B: criteria for PMR developed by Healey and

colleagues: all six criteria are required

A

1. Bilateral shoulder pain and/or stiffness

20

2. Bilateral upper arm tenderness

3. Onset of illness within 2 weeks

4. ESR >40 mm/h

5. Morning stiffness >1 hour

6. Age >65 years

7. Depression or weight loss or both

B

1. Pain for at least 1 month at two or more of the following sites: shoulders,

pelvic girdle, and cervical spine

2. Morning stiffness >1 hour

3. Age >50 years

4. ESR >40 mm/h

5. Exclusion of other diagnoses

6. Prompt and marked response to glucocorticoid therapy in a dosage

<20 mg/day

Diagnosis banding

Polymyalgia rheumatica: differential diagnosis and testin

1.Inflammatory disorders:

Polymyalgia rheumatica

:Age >50 years, predominantly proximal shoulder and hip girdle symptoms, symmetrical;

nonerosive joint disease on radiography

Rheumatoid arthritis

:Mainly distal joint symptoms; positive for rheumatoid factor and anticyclic citrullinated

peptide; erosive joint disease on radiography

Late onset spondyloarthropathy, including ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis

:Predominantly low back stiffness and pain; may have large and distal joint symptoms; spinal21

ankylosis on radiography; psoriasis

RS3PE (remitting seronegative symmetric synovitis with pitting oedema) syndrome

:Peripheral hand or foot oedema

Systemic lupus erythematosus, scleroderma, Sjögren’s syndrome, vasculitis

:Fatigue, stiffness,multisystemdisease; presence of antinuclear antibodies and antineutrophil

cytoplasmic antibodies

Dermatomyositis, polymyositis

:Proximal muscle weakness, rash; creatine kinase raised

2.Non-inflammatory disorders:

Osteoarthritis, spinal spondylosis:

=Articular pain of shoulder, neck, and hip joints; gelling; degenerative changes on

radiography

Rotator cuff disease, adhesive capsulitis (frozen shoulder):

=Periarticular pain, restricted range ofmotion; ultrasoundandmagnetic resonance imagingmay

show characteristic bursal and synovial inflammation

Infections, including viral syndromes, osteomyelitis, bacterial endocarditis, tuberculosis:

= Fever, weight loss, heart murmur, deep soft tissue and bone pain, microscopic haematuria

Cancer (lymphoma, leukaemia, myeloma, amyloidosis; occult solid tumours):

= Weight loss, fatigue; investigations according to symptoms, sex, and age

Parkinsonism Stiffness, rigidity, shuffling gait, gradual onset

Chronic pain syndromes, fibromyalgia, depression :

= Fatigue, longstanding pain, tender points, sadness, loss of usual interests

Endocrinopathy and metabolic bone disease: hyperthyroidism, hypothyroidism,

hyperparathyroidism, hypoparathyroidism, hypovitaminosis D, osteomalacia, pseudogout

22

with calcium pyrophosphate deposition:

=Bone pain, fatigue; abnormalities of parathyroid hormone, calcium, phosphorus, vitamin D

concentrations, thyroid stimulating hormone

Giant Cell Artritis

Penyakit ini ditandai oleh vascullitis akut dan kronik segmental (biasanya

granulomatus) dan lebih banyak menyerang arteri besar dan sedang di kepala, terutama

cabang dari arteri karotis. Etiologi dan patogenesenya masih belum jelas. Adanya radang

granulomatus menunjukkan kemungkinan adanya peranan imunitas seluler. Immunoglobulin

dan komponen ditemukan di dekat lamina elastik interna. Hal ini menunjukkan adanya

kemungkinan peranan imunitas humoral juga.

Gambaran klinis

- Gejala awal berupa gejala sistemik yaitu demam, penurunan berat badan dan

lemah lesu. Kemudian didapatkan nyeri fasial atau nyeri kepala, biasanya

unilateral, terutama pada permukaan arteri temporalis. Pada arteri tersebut teraba

seperti nodul dan nyeri tekan.

- Gejala visual sering terjadi, yaitu diplopia, ptosis sementara atau permanen,

kebutaan parsial atau total, unilateral atau bilateral.

- Gejala lain adalah klaudikasio pada rahang, lidah dan ekstremitas, sinovitis, mono

dan polineuropati stroke.

- Pernah dilaporkan angina pektoris dan infark miokard oleh karena artritis

koronaria.

Test Laboratorium

- LED meningkat,

- Anemia normokrom-normositer,

- Peningkatan minimal dari transaminase hepar dan ALP.

- Peningkatan faktor VIII yang menunjukkan aktivitas penyakit juga sebagai tanda

dari kerusakan pembuluh darah.

Diagnosis

Kriteria untuk klasifikasi Artritis Temporalis:

23

-Usia saat onset > 50 tahun

-Nyeri kepala yang baru timbul

-Kelainan arteri temporalis (nyeri tekan atau penurunan pulsasi yang tak berhubungan

dengan sklerosis arteri servikalis)

-Peningkatan LED (>50 mm/jam dengan metode westergren)

-Kelainan pada biopsi arteri (vaskulitis dengan sel mononuklear atau inflamasi

granulomatous, biasanya dengan sel raksasa)

Penatalaksanaan

Dengan pemberian steroid, baik gejala sistemik maupun fokal akan membaik dalam

beberapa hari. Terapi steroid ini juga mencegah terjadinya kebutaan. Prednison diberikan 40-

60 mg/hari (1mg/kg/hari) per oral, lalu diturunkan perlahan sampai 5 – 10 mg selama 6-12

bulan. Untuk mencegah kebutaan, setelah terjadinya iskemia retina akut, diberikan

metilprednisolon iv, 20 mg/kg/hari diberikan dalam 30 -60 menit selama 3 hari atau 1g / 12

jam selama 5 hari. Terapi sitotoksik digunakan jika timbul masalah akibat efek samping

steroid. Bisa digunakan anti malaria, dapson atau penisilamin.

24

Box 2 Symptoms and markers to monitor

Morning stiffness

Proximal hip and girdle pain

Disability related to the polymyalgia rheumatica

Adverse events including osteoporotic stress fractures

Symptoms and signs suggesting an alternative diagnosis

Laboratory markers—blood glucose concentrations,

erythrocyte sedimentation rate, and blood count

(haemoglobin, white blood cell count, platelet count)

Bone density every one to two years

It is important to treat the patient’s symptoms and not to

rely exclusively on the inflammatory markers to guide

treatment

Box 3

Differential diagnoses in patients with PMR and a normal

ESR :

Myositis, myopathy

Endocrine disorders: thyroid gland dysfunction,

hyperparathyroidism,

osteomalacia

Drugs: lipid-lowering agents, angiotensin-conversion

25

Box 1 Diagnosis and treatment of polymyalgia rheumatica

Establish the diagnosis in a stepwise fashion in patients

aged over 50 (usually over 60) who have had symptoms

for at least one or twoweeks

Symptoms

Bilateral shoulder or pelvic girdle aching, or both

Morning stiffness of greater than 45 minutes’ duration

Raised inflammatory response parameters (erythrocyte

sedimentation rate or C reactive protein concentration)

Systemic symptoms including low grade fever, weight

loss, and depression may occur

Exclude active infections, rheumatoid arthritis and other

inflammatory conditions, thyroid disorders, cancer, and

drugs such as statins

Basic investigations

Measure inflammatory markers (erythrocyte

sedimentation rate or C reactive protein, or both)

Calcium measurements

Creatinine and urinalysis

Thyroid function test

Creatine phosphokinase measurement

Alkaline phosphatase measurement

Blood glucose measurement

Complete blood cell count with differential

Ultrasonography of the hip and shoulders, if available

Preventive health measures (optional)

Measure blood pressure

Study bone mineral density and measure 25-

dehydroxyvitamin D concentrations according to regional

guidelines

Test for tuberculosis (purified protein derivative (PPD) or a

T cell based interferon γ release enzyme linked

immunosorbent assay (ELISA), or both, with or without

chest radiography) in at-risk patients

Measure cholesterol and triglyceride concentrations

Perform immunisations as appropriate for age and

regional guidelines

Other screening tests including prostate specific antigen,

colonoscopy, mammography as appropriate and

according to regional screening recommendations

enzyme inhibitors,

beta-blockers, dipyridamole

Pengobatan

Tujuan dari pengobatan PMR untuk mengurangi inflamasi dan nyeri , memperingan

kekakuan , lemah dan demam. Olahraga yang teratur penting untuk menjaga fleksibilitas

sendi, kekuatan otot dan fungsinya.

Medication

Kortikosteroid adalah obat pilihan utama yang digunakan untuk mengobati PMR.

Nonsteroid anti-inflamatory drugs (NSAIDs) dapat diberikan bersamaan dengan

kortikosteroid. Pasien harus kontrol secara rutin ke dokter, ketika sudah memulai pengobatan,

dan dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan LED, untuk memantau

pengobatan. Walaupun pasien sudah merasa baikan, pastikan bahwa pasien harus tetap harus

mengontrol ke dokter, untuk melihat apakah ada efek samping yang muncul ataupun tanda –

tanda kekambuhan.

Kortikosteroid merupakan obat yang sangat baik dalam mengurangi nyeri inflamasi dan

kekakuan otot. Pasien dengan PMR merasa baikan dalam beberapa hari setelah

mengkonsumsi obat ini pada dosis - dosis awal pemberian. Prednisone adalah obat pilihan

utama dalam mengobati PMR. Dosis rendah prednisone (10 -15 mg / hari) cukup untuk

26

Box 4

Differential diagnoses in patients with PMR that fails to

respond to glucocorticoid therapy:

Giant cell arteritis

Spondyloarthropathy

Malignancy

Amyloidosis

Infective endocarditis

mengontrol PMR. Pasien harus tetap mengkonsumsi obat ini walaupun sudah merasa baikan,

karena PMR dapat kembali kambuh atau akan muncul masalah- masalah yang lain jika obat

ini dihentikan secara mendadak. Pengobatan dengan prednisone membutuhkan waktu paling

sedikit 6 bulan sampai paling lama 2 tahun. Efek samping yang dapat muncul dalam

pemakaian jangka panjang, seperti :

- Weight gain

- Osteoporosis

- Depression and mood swing

- Katarak

- Glaukoma

- Thinning of the skin and easy bruising

- Rounding of the face

- Difficulty aleeping

- High blood pressure

Bone densitry test harus dilakukan ketika sudah memulai pengobatan, karena kortikosteroid

dapat menyebabkan resiko dari osteoporosis. Pemberian vitamin D dan calcium mungkin

akan diberikan untuk mencegah atau memperlambat terjadinya osteoporosis.

NSAIDs dapat diberikan sendiri atau bersamaan dengan kortikosteroid, NSAIDs tidak

sekuat kortikosteroid, namun dapat membantu dalam mengurangi nyeri dan inflamasi yang

timbul. Aspirin dan Ibuprofen merupakan contoh NSAIDs yang dapat diberikan. Subkategori

dari NSAIDs, berupa COX-2 inhibitors juga dapat diberikan , contohnya seperti celecoxib

(Celebrex) , Rofecoxib (Vioxx), dan valdecoxib (Bextra).

Exercise and rest

Exercise dan istirahat memegang peranan penting dalam pengobatan. Olahraga

membantu dalam mempertahankan energy dan kekuatan otot, dan juga membantu dalam

melawan osteoporosis ataupun weight gain. Namun olahraga yang berlebihan juga akan dapat

memperburuk keadaan. Olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, atau berenang

sangat baik dilakukan. Istirahat yang cukup juga sangat diperlukan dalam pengobatan.

27

BAB III

KESIMPULAN

Fibromialgia adalah kelainan yang dicirikan oleh nyeri muskuloskeletal yang

menyebar dengan penyebaran simetris, kekakuan, mudah lelah, parestesi, dan

gangguan tidur. Hingga kini, penyebab pasti fibromialgia belum dapat diketahui,

namun fibromyalgia dapat dipicu oleh stres emosional, infeksi, pembedahan,

hipotiroidisme, trauma, kurangnya latihan, penggunaan otot secara berlebihan, dan

perubahan metabolisme otot. Beberapa kelainan fisiologik dan biokimia telah

ditemukan yaitu kadar serotonin yang rendah, disfungsi poros hipotalamus hipofisis,

kadar hormon pertumbuhan yang rendah, kadar substansi P yang meningkat dan faktor

pertumbuhan saraf yang meningkat. Tatalaksana fibromialgia dapat dibagi menjadi

tatalaksana farmakologis dan non-farmakologis. Tatalaksana farmakologis dapat

digunakan untuk mengatasi nyeri, gangguan tidur serta depresi dan kecemasan.

Tatalaksana non-farmakologis, selain untuk mengurangi nyeri, gangguan tidur serta

depresi juga digunakan untuk mengatasi kelelahan otot. Edukasi untuk mengubah gaya

hidup merupakan tatalaksana utama.

Kata kunci: fibromialgia, nyeri muskuloskeletal, diagnosis, tatalaksana

28

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Gilliland BC. Fibromyalgia, arthritis associated with systemic disease, and other arthritides.

In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.

Harrison’s prin- ciples of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.2055-

64.

2. Winfield J. Fibromyalgia [Online]. 2007 Aug 15 [cited 2007 Dec 26]; Available from:

URL: http://www.emedicine.com/med/ topic790.htm

3. Gilligand RP. Fibromyalgia [Online]. 2007 Jan 22 [cited 2007 Dec 26]; Available from:

URL: http://www.emedicine.com/pmr/ topic47.htm

4. Thompson JM.The diagnosis and treatment of muscle pain syn- dromes. In: Braddom RL,

Buschbacher RM, Dumitru D, Johnson EW, Matthews DJ, Sinaki M, editors. Physical

medicine and rehabilitation. 2nd ed. Philadelphia (USA): WB Saunders; 2000.p.934-54.

5. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. 9th ed. Jakarta: EGC; 1996.

6. Arthritis Foundation. Living well with fibromyalgia. USA: Longstreet Press, Inc.; 1997.

7. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The

American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia.

Arthritis Rheum 1990;33:160-72.

8. Sudoyo Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-5, jild 3. Jakarta, Interna

Publishing, 2009. 2709 – 2714.

9. Martin Soubrier, Polymyalgia Rheumatica : diagnosis and treatment, Joint Bone Spine,

2006.

29