shock tÓxico estreptococÓcico y fascitis necrotizante...
TRANSCRIPT
COMPENDIO DE
VETERINARIASCIENCIAS
ABSTRACT.Anendotoxicshockandnecrotizingfasciitiscaseisdescribedinthisresearch,occurredinan
EnglishBulldog,male,8monthsofage,sufferedsuddendeathcausedbyStreptococcusßhemolytic.
Necrotizingfasciitisisagraveinfectionofsubcutaneoustissueanduncommonindogs.Itprogressrapidly
causingextensivenecrosistissueareas.Streptococcusspp.conformanopportunisticpathogensgroup
thatnormallyresideintheupperairway,intestines,lowerurinaryandgenitaltractfromdogsofallages,
whichcancauseinfectionandevenlethalsepticcases.
Keywords:Streptococcus,toxicshock,dog,necrotizingfasciitis.
Direcciónparacorrespondencia:Prof.Dr.AndrésÁvalosRuízDíaz-FacultaddeCienciasVeterinarias–UniversidadNacionaldeAsunción,CasilladeCorreoN°1061-RutaMcal.Estigarribiakm10,5-CampusUniversitario-SanLorenzo,Paraguay.E-Mail:[email protected]:24deoctubrede2014/Aceptado:18dediciembrede2013
SHOCKTÓXICOESTREPTOCOCÓCICOYFASCITISNECROTIZANTEENUNBULLDOGINGLÉS
1 2 1ÁvalosA ,GiménezG ,MaidanaL
1DepartamentodeCienciasPatológicas-FacultaddeCienciasVeterinarias-UniversidadNacionaldeAsunción-SanLorenzo-Paraguay
2DepartamentodeMicrobiologíaeInmunología-FacultaddeCienciasVeterinarias-UniversidadNacionaldeAsunción-SanLorenzo-Paraguay
RESUMEN.Enelpresentetrabajosedescribeuncasodeshockendotóxicodeorigenestreptococócicoy
fascitisnecrotizanteocurridoenunBulldogInglés,macho,de8meses,queexperimentómuertesúbita,
causada por Streptococcus ß hemolítico. La fascitis necrotizante es una infección grave del tejido
subcutáneoypococomúnencaninosqueprogresarápidamenteocasionandoextensaszonasdenecrosis
tisular.Streptococcusspp.integraungrupodepatógenosoportunistasqueresidenormalmenteenlasvías
aéreassuperiores,intestino,víasurinariasbajasytractogenitaldeperrosdetodaslasedades,pudiendo
causarinfecciónlocalizadaeinclusocuadrossépticoletales.
Palabrasclave:Streptococcus,shocktóxico,canino,fascitisnecrotizante.
TOXICSTREPTOCOCCALSHOCKSYNDROMEANDNECROTIZINGFASCIITISINENGLISHBULLDOG
COMUNICACIONBREVE
33Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38ISSN 2226-1761
INTRODUCCIÓN
Elsíndromedeshocktóxicoestreptococócico
caninohainstaladounestadodepreocupaciónentre
lospropietarios,lossíntomasmásseverosaparecen
cuando la bacteria invade el torrente circulatorio,
produciendosepticemiay toxemiamuygraves.Los
canes a fectados a l in ic io se encuentran
aparentementesanoshastahorasdemanifestarselos
primerossignosysíntomas, siendoeldolorelmás
precoz,elcualapareceenformaabruptaeintensa,sin
las medidas terapéuticas inmediatas conduce
indefectiblementeaunasalida fatalenun lapsode
tiempodeentre8a12horas(1).
Por lo general, el cuadro clínico del animal
afectadosecaracterizaporunaprofundadepresióny
debilidadmarcadaqueno lepermitendesplazarse,
con espasmos y rigidez muscular, fiebre alta y
conformeavanzalaenfermedadpuedenpresentarse
tos no productiva, hemorragias en diversas
localizaciones: epistaxis, hemoptisis, hematuria,
melena y equimosis en masas musculares
esqueléticas.Enlasformassistémicasgeneralizadas
el shock se produce mucho más rápido, con
hipotensión,debilidad,taquicardia,mucosaspálidas,
dolorintenso,comaymuerteenpocashoras(2,3).
La fascitis necrotizante es una inflamación
grave del tejido subcutáneo causada por una
infección severa que progresivamente degenera la
fasciayeltejidoadiposo.Eldiagnósticodelsíndrome
serealizapormediodeestudioshistopatológicosy
hallazgos de necropsia, desarrollándose en la
mayoría de los canes Fascitis Necrotizante,
infecciones sistémicas generalizadas, hipotensión y
shock(4,5).
ElgéneroStreptococcusestáintegradoporun
grupograndedebacteriasdeformaesféricauovoide
de0,5a2µmdediámetro,agrupadosdeadosoen
cadenas. Son inmóviles y no esporulados, algunas
especies pueden presentar cápsulas, son gram
positivos,anaerobiosfacultativos,catalasanegativos,
siendo muchas de las especies hemolíticas,
requiriendo para su crecimiento medios ricos en
nutrientes. Los Streptococcus de los vertebrados
pululan como habitantes comunes de la boca y el
tracto respiratorio, de los cuales algunos son
patógenostantoparaelhombreylosanimales(6,7).
Rebeca Lancefield introdujo un sistema
serológicoparalaclasificacióndelosStreptococcusβ
hemolíticos que permitió la comprensión de la
epidemiologíade lasenfermedadesproducidaspor
estosmicroorganismos.Elsistemaconsisteendividir
alosStreptococcusengruposutilizandounareacción
deprecipitaciónyunhidratodecarbonoespecífico
de la pared celular denominado antígeno C. La
clasificaciónsebasaenladesignacióndeserogrupos
específicosquevandesdelaletraAhastalaHydelaK
a la V. En la actualidad se utilizan estas pruebas y
resultan útiles sólo para los estreptococos
hemolíticos,yaquelosestreptococosnohemolíticos
sonserológicamentedistintos(6).
En caninos, Streptococcus canis es un
patógeno oportunista, el cual fue aislado de varias
patologías incluyendo infecciones de la piel,
urogenitales, tracto respiratorio, otitis externa,
septicemia,fascitisnecrotizanteysíndromedeshock
tóxicoestreptococócico(1,7).
Escaso número de casos de infecciones
humanasconStreptococcuscanis fuedocumentado,
sin embargo, estas cepaspueden ser subestimadas
debido a que muchos aislamientos clínicos son
reportados sólo como Streptococcus del Grupo G o
GGS. S índromes que han s ido asociados
específicamente a Streptococcus canis incluyen
septicemia,meningitisyperitonitis.(1,6).
Algunas investigaciones realizadas con
Streptococcus β hemolíticos aislados de caninos,
muestranvariedadeneltipodefermentación,locual
clasificaavariascepasengruposdistintosalG,como
C,MyE,cuyascepascomponentessonresponsables
deinfeccionesenotrasespeciesanimalesytambién
enelhombre,loquehacenecesarioinvestigaciones
complementarias que demuestren posibles riesgos
paralasaludpública(8).
La interacción entre huésped-patógeno
ocurre debido al acoplamiento de ligandos de
superficie del Streptococcus a los receptores
específicos de las células huésped. La uniónde los
Streptococcus a las células epiteliales faríngeas o
epidérmicas constituye el primer paso de
colonizaciónenelhuésped.Laadherenciabacteriana
sugiere una asociación de la proteína M sobre la
superficie del Streptococcus. Beachey y Ofek
ÁvalosA.ycol.
34 Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38 ISSN 2226-1761
publicaronelprimerartículodescribiendounácido
lipoproteíco también como adhesina. Hasty y
Courtney demostraron 11 adhesinas para los
StreptococcusdelgrupoAincluyendoalaproteínaM,
ácidolipoproteíco,fibronectina29-kDa,proteínade
unión fibronectina gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa,proteínadeunióngalactosa70-kDa,
proteína de unión colágena, factor de opacidad
sérico, proteína de unión fibronectina 54-kDa
(FBP54)ylacápsulahialurónica.
Numerosas proteínas extracelulares del
huésped han sido implicadas en la unión y
adherencia de Streptococcus inc luyendo
fibronectina, fibrinógeno, colágeno, vitronectina,
glicoproteína fucosilada y proteínas integrales de
membranaincluyendoCD46,unaproteínacofactor
de membrana de los queratinocitos y CD44 el
receptordeuniónhialurónicoenlosqueratinocitos
(9).
La proteína M es importante para la
adherencia a queratinocitos en las infecciones
cutáneas.Losqueratinocitosdelapielseunenalas
regionesC repetidasde laproteínaM.Laproteína
cofactor de membrana (CD46) es un receptor en
queratinocitos para la proteína M. La unión del
Streptococcusaqueratinocitosregulalaproducción
demediadoresinflamatoriosIL-1yprostaglandinas
E2.Lainducciónderespuestasproinflamatoriasen
queratinocitos está asociada con la adherencia de
StreptococcusysuproduccióndestreptolisinaO(8).
Se encuentra bien establecido que los
StreptococcusdelgrupoAsonantifagocíticosdebido
a la proteína M de superficie y cápsula de ácido
hialurónico. Dosmecanismos han sido propuestos
paraexplicarelcomportamientoantifagocíticodela
proteínaM.UnmecanismoeslaunióndelfactorH,el
cualinhibelaactivacióndelarutadelcomplemento.
ElfactorHesuncomponentereguladordelavíadel
complemento,elcualinhibeladeposicióndeC3b,así
también se une a las regiones C sucesivas de la
proteínaM.Elcomportamientoantifagocíticodelos
StreptococcusdelgrupoAseencuentramediadopor
launióndelfibrinógenoalasuperficiedelaproteína
M, bloqueando de esta forma la activación del
complementoporlavíaalternativayreduciendola
cantidaddeC3bparaelStreptococcus,conlocualse
reduce la fagocitosis. Los anticuerpos específicos
paralaproteínaMreviertenesteefectoatravésdela
uniónalaterminalNdeepítopesdelaproteínaM,
esto resulta en la activación de la clásica vía del
complemento, deposición de C3b y subsecuente
fagocitosis(8).
El objetivo del trabajo fue describir los
hallazgos macroscópicos, microscópicos y
microbiológicos en un Bulldog Inglés con muerte
súbita por shock tóxico estreptococócico y fascitis
necrotizante.
MATERIALESYMÉTODOS
Se remitió al Departamento de Ciencias
PatológicasdelaFCV-UNA,uncadáverdelaespecie
canina,Bulldoginglés,macho,de8meses,quesegún
suhistoriaclínicapresentóanorexia,decaimientoy
parálisisdelosmiembrosposteriores,conevolución
de48hs.Fuesometidoaevaluaciónpostmortema
través de la técnica de necropsia, con colecta y
procesamiento de órganos para exámenes
histopatológicos y cultivo tonsilar, pulmonar y
ganglionarenágarsangre,coloraciónGramyprueba
de catalasa para el aislamiento e identificación
microbiológicadelagentepatógeno.
RESULTADOSYDISCUSIÓN
Hallazgos de necropsia: Estado general
muy bueno, mucosas aparentes cianóticas, ambas
amígdalasaumentadasde tamañocon inflamación
necróticafibrinosadifusa,hiperémicasytumefactas.
Todosloslinfonódulossuperficialesaumentadosde
tamaño, a la superficie de corte rojo oscuro y
edematosos. El tejido subcutáneo en la región de
fauces, cervical inferior,pectoralycostodorsalcon
marcadahemorragiadifusayacentuadoedemaen
losmúsculos(Figura1).
Figura1.Fascitisnecrotizantesuperficialcostal
ÁvalosA.ycol.
35Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38ISSN 2226-1761
También se observan hemorragias
petequiales a equimóticas difusas en las serosas
parietales y víscerales, el estómago con gastritis
catarral y hemorragias difusas (Figura 2), toda la
mucosadelintestinotapizadacongrancantidadde
mucus,conhemorragiasyfocosdenecrosisanivel
del íleonyalgunasestríasde sangre (Figura3), el
hígadoictérico,páncreasconhemorragiasdifusasy
esplenomegalia.Enlasuperficiecorticalrenalyen
todos los lóbulos pulmonares se observaron
múltiples focos hemorrágicos equimóticos con un
centro blanquecino purulento catalogados como
tromboembolia abscedativa difusa. Los pulmones
conhiperemiaactivayedemaseveros,lavejigacon
orina turbia y mucosa con hemorragias difusas
(Figura 4). El miocardio y endocardio con
hemorragiasequimóticasdifusas.
Hallazgoshistopatológicos:Elcorazóncon
hemorragia difusa interfibrilar e infiltrado
inflamatorio polimorfo y mononuclear (Figura 5),
hepatocitos tumefactos con citoplasma espumoso,
hemorragias difusas y marcada congestión de los
sinusoides, numerosos infiltrados inflamatorios
mononu c l e a re s d i f u s o s c o n i n f i l t r a do
histiolinfoplasmocitario, glomérulos renales
tumefactos con intenso infiltrado inflamatorio
histiolinfoplasmocitario periglomerular e
intersticialintertubular,asícomo,focosdenecrosis
con predominio de neutrófilos (Figura 6). Las
amígdalas y centros germinales esplénicos con
múltiples focos de necrosis e infiltrado de
polimorfonucleares (Figura 7), foco de necrosis
intestinalsobretodoenplacasdePeyer(similaralo
observadoenamígdalasybazo).Páncreasypulmón
confocosdehemorragiaynecrosisconinfiltradode
polimorfonucleares.
Figura3.Iletítisnecrohermorrágica
Figura4.Cistitisnecrohemorrágica
Figura6.Glomerulonefritislinfohistioplasmocitaria
Figura7.Amigdalitisnecrotizante
ÁvalosA.ycol.
36 Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38 ISSN 2226-1761
Cultivo Microbiológico: se observaron
colonias características de Streptococcus β
hemolíticosenlasplacasqueconteníanágarsangre
(colonias pequeñas transparentes convexas con
halosde β hemólisis) (Figura8), luegode realizar
frotis, coloración de Gram y la observación
microscópica,seidentificaroncocosgrampositivos
agrupadosencadenayconresultadosnegativosala
pruebadecatalasa,deduciéndosequelasbacterias
aisladas a partir del cultivo de las muestras
procesadas corresponden a Streptococcus β
hemolíticoobtenidosdelpacientecanino.
La fascitis necrotizante puede ser causada
por va r io s o rgan i smos como bac te r i a s
gramnegat ivas aeróbicas , anaeróbicos y
Streptococcus; en cuanto la miositis necrotizante
debe ser diferenciada de gangrena gaseosa
espontánea causada por Clostridium perfringens o
Clostridiumsepticum,siendoambasinfeccionespoco
frecuentesencaninos.LahabilidaddeStreptococcus
spp. para colonizar las superficies e invadir los
tejidos está relacionada con la proteína M de
superficie del organismo, que inhibe la fagocitosis
favoreciendolabacteremiayelshocktóxicoenlos
pacientes.
Esta patología es considerada una
enfermedad infecciosa emergente (EIE), cuya
patogenia y presentación aún presentan muchas
controversias.Noobstante,lateoríamássostenible
eslareaccióndesuperantígenosquesonproteínas
bacterianasconcapacidaddeestimulargrannúmero
decélulasT, queseconjuganconMHCII(Complejo
Mayor de Histocompatibilidad) de las células
presentadorasdeantígenosdemaneradiferentea
losantígenosconvencionales.Estossuperantígenos
identificados son la Exotoxina pirogénica y la
proteína M; la primera produce la liberación de
interleucinas(IL-6yIL-1β)ydelFactordeNecrosis
Tumoral alfa (TNFα) el cual es responsable de la
fiebre, lesiónen los tejidosydelshock(10,11).La
proteínaMporsuparteimpidelafagocitosisdelos
polimorfonucleares, favoreciendo una bacteremia.
Sepresentaenanimalesinmunocomprometidos,en
estecasoseresaltaquelamascotapadecíaademás
Leptospirosis Canina basada en hallazgos
histopatológicos.
CONCLUSIÓN
Según el historial clínico, los hallazgos
macroscópicos, microscópicos y el cultivo
microbiológico,lamuertedelanimalesatribuiblea
un shock tóxico estreptococócico acompañado de
unafascitisnecrotizante.
BIBLIOGRAFÍA
1.SharmaS,GoyalS,PalKaurN,Vats,A.Meningitiscaused
byStreptococcuspneumoniae:areview.JPSR(Ind)2014;
5(7):2584-2595.
2. Prescott H, Klein. Microbiology. 5ª ed. Madrid:
McGraw-Hill;2004.
3. Stevens DL. Streptococcal toxic-shock syndrome:
spectrumofdisease,pathogenesis,andnewconceptsin
treatment.EmergingIngectiousDiseases.19951(3):69-
78.
4. Wood T. Streptococcal Toxic Shock-Like Syndrome.
AnnalsofSurgery.1993;217(2):109-114.
5.DeWinterLM.,PrescottJ.F.Relatednessofstreptococcus
canisfromcaninestreptococcaltoxicshocksyndromeand
necrotizingfasciitis.CanJVetRes.1999:90-95.
6. Stanchi, NO. Microbiologia veterinaria. XXI. Buenos
Aires:Intermédica;2004.
7.LammCG,FergusonAC.,LehenbauerTW. Streptoccal
infection in dogs: a retrospective study of 393 cases.
VeterinaryPathologyOnline.2010;47(3):387-395.
8. Biberstein EL., Brown C, Smith T. Serogroups and
biotypes among beta-hemolytic streptococci of canine
origin.JournalofClinicalMicrobiology1980;11(6)558-
561.
Figura8.CultivodecoloniasdeStreptococcusβhemolítico
ÁvalosA.ycol.
37Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38ISSN 2226-1761
9.Cunningham,M.Pathogenesisofgroupastreptococcal
infections.ClinMicrobiolRev(US).2000;13(3):470-511.
10. Fariña M, Ocampos, MT, et. al. Estreptococo beta
hemolítico grupoA. Resistencia a losmacrólidos.Mem.
Inst.Investig.Cienc.Salud.(As).2002;1(1):72-75.
11.Proft,T,Yang,L,et.al.Superantigensandstreptococcal
toxic shock syndrome. Emerging infeccious diseases.
2003;9(10):1211-1218.
38
ÁvalosA.ycol.
Compend. cienc. vet. 2014; 04 (02) : 33 - 38 ISSN 2226-1761