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CASO CLÍNICO Enfermedad actual Mujer de 49 años ingresada en Traumatología con el diagnóstico de

hematoma postraumático infectado en el muslo izquierdo. Persiste la fiebre después del drenaje, razón por la que se consulta a Medicina Interna.

Antecedentes personales Peluquera de profesión, vive en medio rural. Neumonía unos años

antes. Un bocio a los 14 años que le trataron con Iodo durante dos años.

Antecedentes familiares Padre con bocio, falleció de neumonía. Madre fallecida de embolia pulmonar.

Anamnesis General Desde hace un mes y medio tiene dolores lumbares, en caderas y en

muñecas con febrícula de 37,8 °C refiriendo disuria. Había acudido unos días antes del ingreso a urgencias por la sospecha de flebitis en miembro inferior izquierdo y siete días antes de ser vista por Medicina Interna tiene dolor faríngeo con irradiación a oído derecho, sensación de disfagia alta y aumento del lóbulo tiroideo derecho.

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Exploración

  Hábito asténico con ligera desnutrición. Temperatura superior a 38 ° C en los controles del ingreso, normotensa. Discreta palidez de piel, chapetas malares. Hidratada.

  Aumento global del tiroides, más acusado del lóbulo derecho, de consistencia blanda y ligeramente doloroso.

  Se palpa una microadenopatía en la axila derecha, rodadera y de consistencia blanda.

  Auscultación pulmonar normal. Corazón rítmico a 75/minuto sin extratonos ni soplos.

  Exploración abdominal normal.

  Exploración de sacro ilíacas dudosamente positiva en el lado izquierdo. No se observan artritis periféricas ni signos de aparente flebitis teniendo vendaje en rodilla izquierda.

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Pruebas complementarias

  Analítica Leucocitos 4,6 con 43% de neutrófilos y 43% de linfocitos y 12%

de monocitos. Hemoglobina 9,9 con índices eritrocitarios normales. Plaquetas y coagulación normales. VSG 56. Perfil bioquímico completo sin alteraciones. Hormonas tiroideas normales

  Serología autoinmune ANA, anti DNA nativo y anti ENA negativos. Anticuerpos

antimicrosomales negativos. Anticuerpos antitiroideos positivos 1/187

  Radiografía de tórax y ecografía abdominal Sin alteraciones.

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 Ecografía de cuello Polos inferiores de ambos lóbulos tiroideos aumentados de

tamaño, más acusado en el derecho donde hay una imagen quística de bordes mal definidos con ecos en su interior que pueden ser compatibles con quistes. En el lado izquierdo imágenes similares en las características aunque mejor definidas.

 Gammagrafía del tiroides Ausencia de captación del radiofármaco, compatible con tiroiditis.

 Cultivo del drenaje del hematoma del muslo negativo

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EN RESUMEN

  MUJER DE 49 AÑOS CON ANTECEDENTES DE BOCIO.

  QUE DESDE HACE 45 DIAS REFIERE FEBRICULA Y ARTRALGIAS EN CADERAS Y MUÑECAS MAS LUMBALGIAS Y DISURIA.

  LUEGO DUDOSA FLEBITIS DE MMII SEGUIDA DE HEMATOMA POSTRAUMATICO INFECTADO, PERSISTENCIA DE LA FIEBRE DESPUES DEL DRENAJE.

  AUMENTO DOLOROSO DE LA GLANDULA TIROIDE CON IRRADIACION A OIDO DERECHO, DISFAGIA ALTA.

  AUSEANCIA DE CAPTACIÓN DEL RADIOFARMACO EN LA GAMMAGRAFIA TROIDEA.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  AUMENTO DOLOROSO DE LA GLANDULA TIROIDE.

 AUSENCIA DE CAPTACIÓN EN LA GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.

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RECUERDO ANATOMICO

  La glándula tiroides esta situada debajo del cartílago cricoides, en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras quinta cervical y primera dorsal, junto al cartílago tiroides y yace sobre la traquea, a la que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago.

  El tiroides, situado anterior a la traquea contiene dos lóbulos, unidos a través del istmo.

  El tamaño tiene relación con la talla, pudiendo alcanzar, en adultos de una talla entre 1,70 a 1,80 m, los 60 mm de diámetro longitudinal.

  Peso medio en adulto 20-30 g.

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  El tiroides fabrica dos hormonas, la tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3, para su síntesis es imprescindible el yodo.

  El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación. El aminoácido que es la base para la fabricación de hormonas tiroideas es la tirosina. La unión del yodo con la tirosina requiere la presencia de la enzima, tiroperoxidasa (TPO).

  La regulación de la función tiroidea se realiza a través del eje hipotálamo hipofisario con un equilibrio entre TRH y TSH. Este mecanismo esta en relación con los niveles de hormonas tiroidea libres.

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SINTOMAS DEL TRASTORNO DEL TIROIDES HIPERTIROIDISMO

( SECRECIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS)

  AUMENTO FC   ELEVACIÓN TA   PIEL HUMEDA Y AUMENTO DEL

SUDOR   ESCALOFRIOS Y TEMBLOR   NERVIOSISMO   AUMENTO DEL APETITO Y PÉRDIDA

DE PESO   INSONMNIO   FRECUENTES MOVIMIENTOS DEL

INTESTINO Y DIARREA   DEBILIDAD   ELEVACIÓN Y ENGROSAMIENTO DE

LA PIEL Y ESPINILLAS   OJOS SALTONES Y ENROJECIDOS   SENSIBILIDAD DE LOS OJOS A LA LUZ   MIRADA FIJA   CONFUSIÓN

HIPOTIROIDISMO(SECRECIÓN INSUFICIENTE DE HORMONA

TIROIDEA   PULSO LENTO   VOZ RONCA   HABLA LENTA   CARA HINCHADA   CAÍDA DEL PELO DE LAS CEJAS   PÁRPADOS CAÍDOS   INTOLERANCIA AL FRIO   ESTREÑIMIENTO   AUMENTO DEL PESO   CABELLOS ESCASOS, GRUESOS Y

SECOS   PIEL SECA, ÁSPERA, ESCAMOSA Y

GRUESA   ELEVACIÓN Y ENGROSAMIENTO DE LA

PIEL DE LAS ESPINILLAS   SINDROME DEL TUNEL CARPIANO   CONFUSÍON   DEPRESIÓN   DEMENCIA

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TSH T4 T3 NORMALIDAD NORMAL NORMAL NORMAL

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO BAJA NORMAL NORMAL

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO BAJA ALTA ALTA

TIROTOXICOXIS POR T3 BAJA BAJA ALTA

HIPERTIROIDISMO CENTRAL Y RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS

NORMAL O ALTA ALTA ALTA

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ALTA NORMAL NORMAL

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ALTA BAJA BAJA

HIPOTIROIDISMO CENTRAL NORMAL O BAJA BAJA BAJA

ENFERMEDAD SISTEMICA NO TIROIEDA(SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMO)

NORMAL O BAJA NORMAL O BAJA BAJA

RESULTADOS HORMONALES EN DISTINTAS PATOLOGÍAS

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CAPTACIÓN DISMINUIDA EN GAMMAGRAFÍA DE TIROIDES

  Hipotiroidismo primario o secundario.

  Defectos en la concentración de yodo (alteraciones congénitas del atrapamiento del yodo, fase inicial de la tiroiditis subaguda, hipertiroidismo transitorio).

  Glándula tiroidea suprimida (tratamiento hormonal sustitutivo o de suplencia, tirotoxicosis ficticia, estruma ovárico).

  Situaciones de exceso de yodo (dieta, medicación, etc.).

  Medicación.

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.   Microorganismo infecciosos

Tiroiditis piógena (bacteriana) Tiroiditis vírica subaguda Microorganismos oportunistas (p. Ej. P. carini)   Traumatismos

Tiroiditis por radiación Traumatismos directos( p. Ej. PAAF, cirugía, palpación)

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TIROIDITIS INDOLORAS

  Enfermedades espontáneas tiroiditis autoinmunitaria crónica (hashimoto) tiroiditis linfocitaria subaguda (puerperal o esporádica)

  Fármacos citoquinas (interferón alfa, interleucina-2) tiroiditis inducida por amiodarona

  Tiroiditis fibrosa infiltrante (riedel).

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Sinónimos Linfocítica crónica Autoinmune

Linfocitaria silente

Silente De De Quervain Granulomatosa  De células gigantes

Supurada Infecciosa Piógena

Fibrosante crónica

Frecuencia Frecuente Frecuente Poco frecuente Frecuente Muy rara Muy rara

Edad inicio Todas (pico 30-50)

Edad fértil Todas (pico 30-40)

20-60 (Pico 30-50) Niños y 20-40 30-60

Razón género mujer: hombre

8-9:1 ---- 2:1 5:1 1:1 3-4:1

Causa Autoinmune Autoinmune Autoinmune Desconocida Infecciosa Desconocida

Anatomía patológica

Infiltrado linfocítico, centros germinales y fibrosis

Infiltrado linfocítico

Infiltrado linfocítico

Células gigantes, granulomas

Absceso Fibrosis densa

Función tiroidea

Hipotiroidismo Hipertiroidismo o hipotiroidismo

Hipertiroidismo o hipotiroidismo

Hipertiroidismo o hipotiroidismo

Generalmente eutiroidismo

Generalmente eutiroidismo

Ac anti-TPO Títulos altos persistentes

Títulos altos persistentes

Títulos altos persistentes

Títulos bajos o ausentes

Ausentes Generalmente presentes

VSG Normal Normal Normal Alta Alta Normal

Ac anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa. VSG: velocidad de sedimentación globular.

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TIROIDITIS DE HASHIMOTO   Es la más frecuente de todas y se trata de un proceso inflamatorio crónico de

causa autoinmune, que es el origen de la mayor parte de hipotiroidismos en España.

  Generalmente aparece en mujeres (80%) de mediana edad en forma de bocio asimétrico indoloro (con infiltración linfocitaria, centros germinales y fibrosis en la biopsia), títulos altos de anticuerpos antitiroideos y asociación a otros procesos autoinmunes endocrinos (anemia perniciosa, s. Sjögren, enf Addison, diabetes mellitus).

  Aunque es infrecuente que aparezca, multiplica por 67 el riesgo de linfoma tiroideo.

La gammagrafía muestra una captación irregular y la ecografía muestra un patrón característico con desestructuración y formación de pseudonódulos. La disfunción tiroidea es variable, con casos de hipertiroidismo en fases iniciales (hashitoxicosis), aunque lo más habitual es la evolución hacia el hipotiroidismo franco o subclínico, lo que indica el tratamiento con levotiroxina en la mayor parte de los casos, a veces para disminuir el tamaño de la glándula. Los síntomas compresivos a veces indican la cirugía del bocio.

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TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN   Se trata de un proceso autoinmune autolimitado que constituye la

primera causa de dolor tiroideo.

  Se asocia a procesos infecciosos de vías respiratorias, por lo que se supone un origen vírico que cursa con mialgias, fiebre, disfagia y dolor cervical intenso a nivel de la tiroides.

  Presenta una muy elevada VSG y así como los niveles de PCR. Un 50% presentan hipertiroidismo durante semanas con posterior fase de hipotiroidismo que puede durar meses, aunque la tendencia habitual es a la resolución.

  El tratamiento de elección es la aspirina a dosis antiinflamatorias (3-4 g/día) u otros AINES y en casos graves los esteroides (prednisona: 40 mg/día). En las distintas fases de la tiroiditis, y dependiendo de la función tiroidea, se deben emplear betabloqueantes o levotiroxina (raramente indicada).

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TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA   Es una infección rara (el tiroides está encapsulado y tiene gran drenaje

linfático, lo que le protege muy bien de las infecciones) que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad tiroidea previa, anormalidades congénitas (fístula del seno piriforme) o inmunodeficiencias.

  La etiología más habitual es la bacteriana (cocos grampositivos), aunque se han descrito por micobacterias, hongos y parásitos (P. carinii en SIDA).

  Se presenta con fiebre, disfagia, disfonía y signos de inflamación local (dolor, eritema y bocio), generalmente con función tiroidea normal.

  Se aísla el germen causante en cultivos de sangre periférica o de muestra tomada por PAAF .

  El tratamiento consiste en antibiótico (amoxicilina-clavulánico si empírico) y drenaje quirúrgico si aparecen abscesos. Otros procesos como traumatismos o la tiroiditis posradiación (externa o con radioiodo) pueden generar cuadros clínicos similares.

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TIROIDITIS CRONICA FIBROSA O DE RIEDEL

  Inflamación crónica de la glándula tiroides caracterizada por un proceso de fibrosis invasiva que destruye parcialmente la glándula, extendiéndose a las estructuras cervicales adyacentes.

  Es poco frecuente y de origen desconocido.

  Manifestaciones clínicas inespecíficas y se confunden con neoplasia o infección, ya que aparece una masa tiroidea dura e indolora que produce síntomas compresivos.

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TIROIDITIS POSPARTO

  Provocada por anticuerpos que atacan la tiroides después de tener un hijo.

  De 4-6 meses después del parto, se presentan síntomas de hipertiroidismo, seguidos de hipotiroidismo.

  Los síntomas mejoran en el término de 12-18 meses. Podrían provocar hipertiroidismo permanente.

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TIROIDITIS SILENTE

 Muestra síntomas de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo.

 Los síntomas mejoran en el término de 12 a 18 meses. Podría provocar hipotiroidismo permanente .

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TIROTOXICOSIS FACTICIA

 Se caracteriza por clínica de hipertirodismo,gammagrafía abolida y tiroglobulina baja.

  Patrón hormonal: TSH baja con T3 y T4 altas si toma T4. T3 alta y T4 baja si toma T3.

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SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO

  En el síndrome del enfermo eutiroideo, los resultados del examen del tiroides son anómalos aun cuando la glándula tiroides esté funcionando normalmente.

  Se produce habitualmente en los pacientes que sufren de una enfermedad grave que no afecta al tiroides.

  Cuando los pacientes están enfermos, desnutridos o han sufrido una intervención quirúrgica, la forma T4 de la hormona del tiroides no se convierte normalmente en la forma T3. Grandes cantidades de T3 inversa, una forma inactiva de la hormona tiroidea, se acumulan. A pesar de esta conversión anómala, la glándula tiroides sigue funcionando y controlando la velocidad metabólica del cuerpo de forma normal.

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ENFERMEDAD DE GRAVES

 Se cree que la causa de la enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es un anticuerpo que estimula el tiroides a producir un exceso de hormonas. Se observan los signos típicos del hipertiroidismo y tres síntomas distintivos adicionales.

  Dado que la glándula completa es estimulada, aumenta mucho de tamaño y causa una tumefacción en el cuello (bocio).

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Bocio tóxico nodular

 En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulos en el tiroides producen una cantidad excesiva de hormona tiroidea y no están bajo el control de la hormona estimulante del tiroides.

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Bocio difuso eu, hipo o hipertiroídeo    Por carencia de yodo

  Autoinmune (Basedow-Graves, tiroiditis de Hashimoto, etc.)

  Tiroiditis subaguda

Bocio uninodular eutiroídeo     Hiperplásico

(diagnóstico histológico)

  Neoplásico benigno (adenoma folicular)

  Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplásico y medular).  

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 BOCIO MULTINODULAR EUTIROÍDEO

  Hiperplásico (diagnóstico histológico)   Neoplásico benigno (adenoma folicular)

  Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplásico y medular).

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CÁNCER DE TIROIDES

  El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho.

  Más que causar el agrandamiento de la glándula completa, un cáncer produce pequeños crecimientos (nódulos) dentro del tiroides.

  Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía, si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez.

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Cáncer diferenciado de tiroides

  En el tipo papilar predomina la forma no encapsulada y en un 1/3 de los pacientes es multicentrico y bilateral. Este se caracteriza por diseminación linfática mientras que el folicular se presenta con diseminación hematógena, mas frecuentemente metástasis a pulmón y hueso.

  El cáncer de células de hunter aunque infrecuente, puede cursar de forma agresiva.

  Alta prevalencia de metástasis ganglionar al momento del diagnostico.

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Cáncer medular de tiroides

  Representa del 5-10% de todos los tumores de tiroides , siendo la forma esporádica la mas frecuente(75%), el resto se asocia al MEN2.

  al momento del diagnostico el 80% tiene metástasis linfática y/o hematógena.

  La glándula tiroides produce cantidades excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que también puede producir otras hormonas, puede causar síntomas inusuales

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El cáncer anaplásico Representa menos del 10 por ciento de las

formas de cáncer del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy rápidamente causando un gran tumor en el cuello.

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IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

 TIROIDITIS (SUBAGUDA-AGUDA)

 CANCER DIFERENCIADO DE TIROIDE

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PROCEDIMIENTOS

 Hemocultivos.  Marcadores tumorales.  Radiografía de pelvis.  PAAF.  Sistemático de orina y urinocultivo

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BIBLIOGRAFÍA   A. SORIANO CASTREJON, J. MARTIN COMIN, A. GARCIA

VICENTE. MEDICINA NUCLEAR EN LA PRACTICA. PATOLOGIA TIROIDE Y MEDICINA NUCLEAR.(203-247) GRUPO AULA MEDICA, S.L.,2009.

  MEDICINA INTERNA HARRISON.ED 16. TIROIDES.

  PATOLOGIAS DEL TIROIDES. WWW.SEPEA.ORG.COM

  HOSPITAL 12 DE OCTUBRE. MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICA MÉDICA.ENFERMEDADES DEL TIROIDES

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