Sepsis grave y shock séptico: encrucijada de inflamación y la coagulación

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<ul><li><p>El envejecimiento se asocia a un deterioro in-munolgico y cambios funcionales gastrointes-tinales que podran alterar la respuesta del or-ganismo a esta infeccin5,7. Otros cambiosasociados con el envejecimiento, como la alte-racin del mecanismo de la sed, la disminu-cin del filtrado glomerular y el deterioro en lasrespuestas vasomotoras7,8, podran tambin al-terar las manifestaciones propias de la GEA.Como en otras infecciones en pacientes ancia-nos, podra cursar con escasa sintomatologa opresentaciones atpicas, lo que ocasionara unretraso diagnstico y una mayor morbimortali-dad9.Nuestro estudio indica que la GEA en pacien-tes ancianos cursa con menos fiebre, vmitosy dolor abdominal, adems de presentar unaevolucin ms prolongada, que en sujetos msjvenes. Thuluvath y McKendrick6 ya habansealado, en un estudio retrospectivo realizadoen pacientes de mayor edad, que la clnica digestiva asociada a la diarrea y el tiempo que precisan estos pacientes para su recupe-racin son mayores, aun estableciendo un tra-tamiento adecuado. Es frecuente una des-compensacin de las enfermedades previas ola aparicin de complicaciones asociadas. Lamortalidad, aunque es mayor que en sujetosms jvenes, sigue siendo escasa, posible-mente al evitar la deshidratacin y las conse-cuencias hemodinmicas secundarias a la dia-rrea mediante la hospitalizacin2. Este patrnclnico, con escasa sintomatologa, es parecidoal encontrado en otro tipo de infecciones eneste subgrupo de edad9. Cabe destacar la me-nor respuesta febril encontrada en enfermosancianos, que es independiente del serotipode Salmonella implicado. Bradley y Kauffman8han descrito una menor repuesta febril en ra-tas viejas infectadas con Salmonella typhimu-rium con respecto a las ms jvenes. Los datos de laboratorio tambin indican unaafeccin ms grave que la producida en per-sonas de menor edad. La proporcin de pa-</p><p>cientes ancianos con deshidratacin e insufi-ciencia renal (de tipo prerrenal) es mayor. Es-tos resultados posiblemente estn en relacincon un mayor tiempo de evolucin del cuadroantes de acudir a urgencias. El retraso en soli-citar asistencia urgente puede ser debido auna menor aparatosidad del cuadro, con me-nor sintomatologa asociada y, por tanto, ma-yor tiempo de espera en busca de una resolu-cin espontnea al proceso. La bacteriemia y las infecciones locales secun-darias en este tipo de infeccin, principalmen-te en personas de mayor edad, se han descritocon mayor frecuencia en aquellos pacientessin GEA previa3,4. Por este motivo, los criteriosde inclusin empleados, con cuadro obligadode diarrea, han podido interferir en el resulta-do de las variables pronsticas. Tambin esposible que en este grupo de edad la mortali-dad sea superior en aquellos pacientes queson tratados ambulatoriamente, donde la hi-dratacin es ms probable que se realice demanera menos satisfactoria, dando lugar a fa-llos multiorgnicos tardos1. Por lo anterior-mente expuesto, nos reafirmamos, como otrosautores6, en la necesidad de iniciar de formatemprana tratamiento antibitico10 tras la sos-pecha de toxiinfeccin alimentaria en perso-nas de mayor edad. Es preciso, adems, unaadecuada valoracin hidroelectroltica y asegu-rar una correcta hidratacin desde el inicio delcuadro.</p><p>Santiago Gonzlez Quijada, Carlos Rivas Crespo a, Flor Salvador Grande </p><p>y Elvira Martn de la Torre</p><p>Secciones de Medicina Interna y aMedicina de Familia.Hospital General Yage. Burgos.</p><p>1. Gangerosa RE, Glass RI, Lew JF. Hospitaliza-tions involving gastroenteritis in the United Sta-tes, 1985: The special burden of the diseaseamong the elderly. Am J Epidemiol 1992;135:-281-90.</p><p>2. Slotwiner-Nie PK, Brandt LJ. Infectious diarrheain the elderly. Gastroenterol Clin North Am2001;30:625-35.</p><p>3. Ruiz M, Rodrguez JC, Elia M, Royo G. Infeccio-nes extraintestinales producidas por serotipos notifoideos de Salmonella. Experiencia de 9 aos.Enferm Infecc Microbiol Clin 2000;18:219-22.</p><p>4. Shimoni Z, Pitlik S, Leibovici L, Samra Z, Konigs-berger H, Drucker M, et al. Nontyphoid Salmo-nella bacteremia: age-related differences in cli-nic, presentation, bacteriology and outcome.Clin Infect Dis 1999;28:822-7.</p><p>5. Bruce-Jones PN, Allen SC. Variations of invasiveSalmonella infection in elderly people. Br J ClinPract 1996;50:470-1.</p><p>6. Thuluvath PJ, McKendrick MW. Salmonella andcomplications related to ageSheffield experien-ce. Q J Med 1988;67:497-503.</p><p>7. Ryan MJ, Wall PG, Adak GK, Evans HS, CowdenJM. Outbreaks of infectious intestinal disease inresidential institutions in England and Wales1992-1994. J Infect 1997;34:49-54.</p><p>8. Bradley SF, Kauffman CA. Aging and the res-ponse to Salmonella infection. Exp Gerontol1990;25:75-80.</p><p>9. Metlay JP, Schulz R, Li YH, Singer DE, Marrie IJ,Coley CM, et al. Influence of age on symptomsat presentation in patients with community-ac-quired pneumonia. Arch Intern Med1997;157:1453-9.</p><p>10. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, ThielmanNM, Slustsker L, Tauxe RV, et al. Practice guide-lines for the management of infectious diarrhea.Clin Infect Dis 2001;32:331-51.</p><p>Sepsis grave y shock sptico: encrucijada de inflamacin y la coagulacinSr. Editor: La indicacin de heparina en lacoagulopata ligada a la sepsis grave y el shocksptico no se fundamenta en la actualidad enevidencias firmes basadas en ensayos clnicoscontrolados. No suele haber controversia so-bre el tratamiento etiolgico de la coagulopa-ta, y tampoco sobre la administracin de plas-ma fresco y concentrados de plaquetas paracorregir el dficit de sustrato y la trombopeniagraves. En cambio, la utilizacin de heparinaen los cuadros de coagulacin intravasculardiseminada (CID) graves como en la sepsismeningoccica es motivo de controversia1. Sibien parece evidente que la heparina frenarael depsito masivo de fibrina en la microcircu-lacin, no existe consenso sobre las indicacio-nes precisas ni las dosis a utilizar, aunqueseran evidentemente ms bajas que las habi-tuales. No hay datos sobre su seguridad, y elriesgo de hemorragias en pacientes con undescenso manifiesto en los factores de la faseplasmtica y de las plaquetas es claro.La heparina es un glucosaminoglucano fisiol-gico y un inmunomodulador pleiotrpico quese une a mltiples protenas adems de latrombina y antitrombina. Se ha observado quepuede potenciar la respuesta inmune ante laendotoxina, por lo que podra ayudar a losmecanismos de defensa del husped2. Otrosautores creen que puede tener un efecto proin-flamatorio al disminuir los valores de prostaci-clina y de antitrombina3.</p><p>CARTAS AL EDITOR</p><p>Med Clin (Barc) 2002;118(13):517 517</p><p>TABLA 1</p><p>Caractersticas clnicas y biolgicas</p><p>&lt; 65 aos &gt; 65 aos p(n = 128) (n = 61)</p><p>Edad 38 (16) 74 (7) &lt; 0,001Varones 65 (50,7) 28 (45,9)Adquirida en la comunidad 125 (97,6) 59 (96,7)Enfermedad debilitante crnica 14 (10,9) 15 (24,5) &lt; 0,05Enfermedad previa relacionadaa 9 (7,3) 13 (21,3) &lt; 0,05Fiebre 109 (85,1) 33 (54,1) &lt; 0,01Fiebre &gt; 38 C 52 (40,6) 19 (31,1)Hipotensin (&lt; 90/50 mmHg) 7 (5,47) 10 (16,3) &lt; 0,05Vmitos significativosb 66 (52) 20 (30) &lt; 0,05Dolor abdominal significativob 72 (56) 26 (39) &lt; 0,05Bacteriemia 8 (6,2) 5 (8,2)Tiempo de evolucin previo (das)c 2,5 (1,9) 6,2 (4,0) &lt; 0,001Mejora clnica en 48 h 94 (76) 33 (54) &lt; 0,05Morbilidad asociadad 6 (4,6) 13 (21,3) &lt; 0,05Mortalidad intrahospitalaria 1 (0,7) 2 (3,2)Leucocitosis (&gt; 103/l) 36 (28,1) 15 (24,5)Leucopenia (&lt; 53/l) 20 (15,6) 11 (18,0)Uremia elevada (&gt; 50 mg/dl) 30 (23,4) 38 (62,3) &lt; 0,01Hipopotasemia (&lt; 3,5 mEq/l) 63 (38,4) 25 (40,9)Creatinina srica elevada (&gt; 1,4 mg/dl) 13 (10,1) 22 (36,6) &lt; 0,05Bicarbonato srico disminuido (&lt; 21 mEq/l) 17 (13,2) 14 (22,0) &lt; 0,05S. enteritidis 106 (82,8) 42 (68,8)S. typhimurium 12 (9,38) 9 (14,7)Otros serotipos 10 (7,9) 10 (16,4)</p><p>aEnfermedad previa facilitadora de la infeccin por Salmonella (ciruga gastroduodenal, linfoma/leucemia, inmunodepresin,anemia hemoltica, uso de protectores gstricos y aclorhidria demostrada); bvmitos o dolor abdominal que requirieron tratamien-to especfico o que desviaron la sospecha diagnstica; ctiempo de evolucin desde el inicio de la sintomatologa hasta que acu-den a urgencias; ddescompensacin de la enfermedad previa, aparicin de otra enfermedad o complicaciones relativas al proce-so. Variables cuantitativas expresadas en X</p><p>(DE). El resto son variables cualitativas, expresadas en nmero de pacientes (%).</p><p>CARTAS AL EDITOR</p><p>46.268</p></li><li><p>CARTAS AL EDITOR</p><p>518 Med Clin (Barc) 2002;118(13):518</p><p>Se ha apuntado que la heparina de bajo pesomolecular podra ser tan efectiva a la hora defrenar la formacin de trombina como la nofraccionada en estos casos, con la ventaja detener posiblemente un riesgo de hemorragiamenor4. En un estudio aleatorizado, doble cie-go y controlado con placebo en 30 voluntariossanos que recibieron 2 ng/kg de endotoxina in-travenosa, seguida de un bolo y perfusin con-tinua de heparina no fraccionada, heparina debajo peso molecular o placebo, se comprobque ambas heparinas podan frenar la fase ini-cial de activacin de la coagulacin por LPS.Esta inhibicin de la trombina se traslad a unainactivacin de los factores de coagulacin quese hallan por encima y por debajo de ella5.En cualquier caso, no disponemos an de evi-dencia cientfica que apoye de forma conclu-yente el empleo de heparina para frenar lacoagulopata de la sepsis. En una extensa revi-sin actual de las evidencias cientficas de lostratamientos empleados en la sepsis grave,slo se recomienda el empleo de heparina adosis profilcticas (50 mg de heparina no frac-cionada dos o tres veces al da SC, o las dosisequivalentes en heparina de bajo peso mole-cular) para evitar la trombosis venosa profun-da en estos pacientes, a no ser que tengan al-guna contraindicacin6.</p><p>Pablo Torrabadella de Reynoso</p><p>Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.</p><p>1. Leclerc F, Leteurtre S, Cremer R, Fourier C, SadikA. Do new strategies in meningococcemia produ-ce better outcomes? Crit Care Med 2000;28(9Suppl):60-3.</p><p>2. Heinzelmann M, Miller M, Platz A, Gordon LE,Herzig DO, Polk HC Jr. Heparin and enoxaparinenhance endotoxin-induced tumor necrosis fac-tor-alpha production in human monocytes. AnnSurg 1999;229:542-50.</p><p>3. Pulletz S, Lehmann C, Volk T, Schmutzler M, ZiemerS, Kox WJ, et al. Influence of heparin and hirudin onendothelial binding of antithrombin in experimentalthrombinemia. Crit Care Med 2000;28:2881-6.</p><p>4. De Jonge E, Levi M, Stoutenbeek CP, Van Deven-ter SJ. Current drug treatment strategies for disse-minated intravascular coagulation. Drugs 1998;55:767-77.</p><p>5. Pernenstorfer T, Hollenstein U, Hansen J, Knech-telsdorfer M, Stohlawetz P, Graninger W, et al. He-parin blunts endotoxin-induced coagulation acti-vation. Circulation 1999;100:2485-90.</p><p>6. Prez J, Dellinger RP. Other supportive therapies in sepsis. Intens Care Med 2001;27(Suppl):116-27.</p><p>Complicaciones hemorrgicas trastratamiento con defibrtido en un casode enfermedad venooclusiva graveSr. Editor: La enfermedad venooclusiva hepti-ca (EVOH) es una grave complicacin del tras-plante de mdula sea que suele presentarseen el postrasplante inmediato, en relacin conla toxicidad del tratamiento de acondiciona-miento. Clnicamente se caracteriza por hepato-megalia dolorosa, ictericia, ascitis y retencin delquidos1,2. Ocurre entre un 10 y un 60% de lospacientes sometidos a altas dosis de quimiote-rapia, desde formas leves y reversibles hastagraves con fallo multiorgnico y muerte2-4.Desde el punto de vista teraputico no existetratamiento verdaderamente eficaz, siendo la</p><p>base un buen tratamiento hidroelectroltico conrestriccin hdrica y aumento de la diuresis1.En casos graves o de mala evolucin se hanempleado diversos tratamientos antitrombti-cos y trombolticos como prostaglandina E5 yactivador tisular del plasmingeno (tPA) con osin heparina6, si bien se cuestiona su utilidadpor una excesiva toxicidad con incremento de hemorragias, sobre todo en casos graves.Recientemente se ha empleado el defibrtido,polideoxirribonucletido con propiedades trom-bolticas, antitrombticas, antiisqumicas y an-tiinflamatorias, que presenta la ventaja sobrelos clsicos anticoagulantes y trombolticos deno tener efectos anticoagulantes sistmicos y,por tanto, mnima toxicidad7. Presentamos uncaso de EVOH en un paciente sometido a auto-trasplante por sndrome mielodisplsico (SMD)que tras tratamiento con defibrtido presentcomplicaciones hemorrgicas graves.</p><p>Varn de 48 aos diagnosticado de SMD tipo anemiarefractaria con exceso de blastos en transformacin,en quien tras remisin completa se realiz autotras-plante acondicionando con busulfn (16 mg/kg en 4das) y ciclofosfamida (60 mg/kg 2 das). El injertotemprano fue granulocitos &gt; 0,5 109/l en el da 10 yplaquetas &gt; 20 109/l en el da 13. El da 40 ingrespor nuseas, vmitos, oliguria y dolor abdominal. Pre-sentaba ictericia, abdomen distendido con ascitis yhepatomegalia. La analtica objetiv: hemoglobina 105g/l; leucocitos de 7,1 109/l; plaquetas de 33 109/l;estudio de coagulacin normal con D-dmero (D-d) de470 g/l; bilirrubina total de 11 mg/dl; AST de 75 U/l;ALT de 52 U/l; gamma-GT de 536 U/l. Con la sospe-cha de EVOH, se inici tratamiento de soporte de l-quidos, albmina y espirolactona, manteniendo el he-matcrito en ms de 0,30 l/l y la cifra de plaquetassuperior a 20 109/l. El da 48, se realiz biopsia he-ptica transyugular, anatomopatolgicamente compa-tible con EVOH. El da 53 con un valor de bilirrubinatotal de 25 mg/dl, actividad de protrombina del 60%,TTPa de 45 s, fibringeno de 320 mg/dl, plaquetas 20 109/l, D-d normal y antitrombina III de 15 mg/dl, seinici tratamiento con defibrtido a razn de 10mg/kg/da, dividido en 4 dosis, en infusin con suerosalino de 2 h de duracin, con incremento progresivohasta llegar a 50 mg/kg/da despus de 6 das (fig. 1).El da 61 present ditesis hemorrgica cutneo-mu-cosa con alargamiento del TTPa (83 s), descenso dela actividad de protrombina (48%), plaquetas17x109/l,con fibringeno y D-d normales. El da 66,con una cifra de BT de 17,5 mg/dl, se suspendi eldefibrtido por intensas rectorragias y cefalea, con loque posteriormente desapareci la hemorragia intesti-nal y mejor la coagulacin (actividad de protrombinadel 76%; TTPa de 42 s; fibringeno de 330 mg/dl;plaquetas de 33 109/l). Con posterioridad, estandohemostticamente bien, se reinicia el tratamiento con</p><p>defibrtido el da 69 (fig. 1). El da 72 se suspendidefinitivamente al constatar somnolencia e intensa ce-falea frontal, junto con empeoramiento hemosttico.Se practic una tomografa computarizada que evi-denci gran hematoma parenquimatoso frontal dere-cho que fue evacuado, desapareciendo la clnica neu-rolgica. El da 92 se procedi al alta, con unabilirrubina total de 24 mg/dl. El da 103 el pacientereingres por mal estado general, y falleci el da 106por shock sptico.</p><p>La EVOH se origina fisiopatolgicamente poralteracin del sinusoide centrolobulillar condepsito de fibringeno y factor VIII, con pro-gresiva oclusin venular y dao heptico8. Du-rante este perodo se presenta un estado pro-coagulante con descenso de antitrombina III yprotena C, consumo de factor VII e incremen-to de los ttulos del inhib...</p></li></ul>