sepsis grave por nocardia asteroides en paciente con tratamiento corticoideo prolongado

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Med Intensiva. 2007;31(7):411-3 411 Sepsis grave por Nocardia asteroides en paciente con tratamiento corticoideo prolongado Sr. Director: Presentamos un caso de sepsis grave por Nocardia asteroides en un niño que seguía tratamiento crónico con corticoides. Se trata de un niño de 16 meses de edad que ingresó en la Unidad de Cuidados Intensi- vos (UCI) por insuficiencia respiratoria secundaria a neumonía basal y media derecha. El niño había naci- do tras una fecundación in vitro y a los 5 meses pre- sentaba retraso ponderoestatural, diarrea, anemia mi- crocítica, hipoproteimemia e hipoalbuminemia, por lo que se sospechó un síndrome de malabsorción. Fue diagnosticado por colonoscopia de hiperplasia folicular linfoide de colon. Ante la sospecha de ente- ritis alérgica se decidió sustituir la leche maternizada por leche de soja y en septiembre de 2004, tras pre- sentar nuevos episodios diarreicos, se inició trata- miento con 1,8 mg de prednisolona en días alternos. El paciente comenzó 15 días antes de su ingreso en la UCI con insuficiencia respiratoria secundaria a una bronconeumonía basal y media derecha que ini- cialmente fue tratada con cefotaxima y claritromici- na. Durante su ingreso en la planta presentó unas le- siones umbilicadas en ambos hombros y en las piernas que progresaron a vesículas con contenido purulento. Ante la posibilidad de que se tratase de una neumonía varicelosa se asoció tratamiento con aciclovir. La determinación de antígeno de Legione- lla pneumophila y de neumococo en orina resultó negativa, por lo que se suspendió la claritromicina y se decidió asociar vancomicina. El paciente ingresó en la UCI por empeoramiento de la insuficiencia respiratoria hasta necesitar ventilación mecánica, persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento anti- biótico y progresión de la afectación pulmonar hasta presentar infiltrado alveolar bilateral en la radio- grafía de tórax. Tras la obtención de muestras para cultivos, incluido un cepillado broncoalveolar con catéter telescopado, se amplió el espectro del trata- miento antibiótico, suspendiéndose la cefotaxima, la vancomicina y el aciclovir, y prescribiéndose cefta- cidima, teicoplanina, claritromicina, meropenem y trimetroprim-sulfametoxazol. El paciente presentaba una coagulopatía que re- quirió tratamiento con plasma fresco congelado y vitamina K, así como anemia de 8 g/dl de hemoglo- bina (Hg) que requirió transfusión de concentrados de hematíes. La función respiratoria fue empeoran- do progresivamente, presentando presiones altas en la vía aérea (pico de 45-50 cm H 2 O, meseta de 19 cm H 2 O, compliance dinámica de 3,4 ml/cm de H 2 O y estática de 12 ml/cm H 2 O). Se asoció NO 2 hasta 30 ppm al tratamiento. Tras aumentar progresiva- mente la presión positiva al final de la espiración (PEEP) hasta 7 cm H 2 O, el pulmón derecho aparecía más aireado, y tras la resolución del componente atelectásico que estaba asociado a la neumonía (fig. 1) se apreciaron dos imágenes compatibles con abs- cesos o bullas en el pulmón derecho (fig. 2). La evo- lución posterior fue hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo (fig. 3). Se inició tratamiento con ventilación de alta frecuencia con una mejoría ini- cial de la oxigenación que no se mantuvo posterior- mente. Se informó de que crecía en el aspirado bron- quial, tras los hemocultivos y los cultivos de exuda- dos de las heridas, una Nocardia sp. 1 . Aunque este microorganismo estaba potencialmente cubierto por el tratamiento con trimetroprim-sulfametoxazol, de- Cartas al Director Figura 1. Atelectasia asociada a neumonía basal y media dere- cha. Figura 2. Abscesos o bullas en el pulmón derecho.

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Med Intensiva. 2007;31(7):411-3 411

Sepsis grave por Nocardia asteroides en pacientecon tratamiento corticoideo prolongado

Sr. Director:Presentamos un caso de sepsis grave por Nocardia

asteroides en un niño que seguía tratamiento crónicocon corticoides. Se trata de un niño de 16 meses deedad que ingresó en la Unidad de Cuidados Intensi-vos (UCI) por insuficiencia respiratoria secundaria aneumonía basal y media derecha. El niño había naci-do tras una fecundación in vitro y a los 5 meses pre-sentaba retraso ponderoestatural, diarrea, anemia mi-crocítica, hipoproteimemia e hipoalbuminemia, porlo que se sospechó un síndrome de malabsorción.Fue diagnosticado por colonoscopia de hiperplasiafolicular linfoide de colon. Ante la sospecha de ente-ritis alérgica se decidió sustituir la leche maternizadapor leche de soja y en septiembre de 2004, tras pre-sentar nuevos episodios diarreicos, se inició trata-miento con 1,8 mg de prednisolona en días alternos.

El paciente comenzó 15 días antes de su ingresoen la UCI con insuficiencia respiratoria secundaria auna bronconeumonía basal y media derecha que ini-cialmente fue tratada con cefotaxima y claritromici-na. Durante su ingreso en la planta presentó unas le-siones umbilicadas en ambos hombros y en laspiernas que progresaron a vesículas con contenidopurulento. Ante la posibilidad de que se tratase deuna neumonía varicelosa se asoció tratamiento conaciclovir. La determinación de antígeno de Legione-lla pneumophila y de neumococo en orina resultónegativa, por lo que se suspendió la claritromicina yse decidió asociar vancomicina. El paciente ingresóen la UCI por empeoramiento de la insuficienciarespiratoria hasta necesitar ventilación mecánica,persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento anti-biótico y progresión de la afectación pulmonar hastapresentar infiltrado alveolar bilateral en la radio-grafía de tórax. Tras la obtención de muestras paracultivos, incluido un cepillado broncoalveolar concatéter telescopado, se amplió el espectro del trata-miento antibiótico, suspendiéndose la cefotaxima, lavancomicina y el aciclovir, y prescribiéndose cefta-cidima, teicoplanina, claritromicina, meropenem ytrimetroprim-sulfametoxazol.

El paciente presentaba una coagulopatía que re-quirió tratamiento con plasma fresco congelado yvitamina K, así como anemia de 8 g/dl de hemoglo-bina (Hg) que requirió transfusión de concentradosde hematíes. La función respiratoria fue empeoran-do progresivamente, presentando presiones altas enla vía aérea (pico de 45-50 cm H2O, meseta de 19cm H2O, compliance dinámica de 3,4 ml/cm de H2O

y estática de 12 ml/cm H2O). Se asoció NO2 hasta30 ppm al tratamiento. Tras aumentar progresiva-mente la presión positiva al final de la espiración(PEEP) hasta 7 cm H2O, el pulmón derecho aparecíamás aireado, y tras la resolución del componenteatelectásico que estaba asociado a la neumonía (fig.1) se apreciaron dos imágenes compatibles con abs-cesos o bullas en el pulmón derecho (fig. 2). La evo-lución posterior fue hacia un síndrome de distrésrespiratorio agudo (fig. 3). Se inició tratamiento conventilación de alta frecuencia con una mejoría ini-cial de la oxigenación que no se mantuvo posterior-mente.

Se informó de que crecía en el aspirado bron-quial, tras los hemocultivos y los cultivos de exuda-dos de las heridas, una Nocardia sp.1. Aunque estemicroorganismo estaba potencialmente cubierto porel tratamiento con trimetroprim-sulfametoxazol, de-

Cartas al Director

Figura 1. Atelectasia asociada a neumonía basal y media dere-cha.

Figura 2. Abscesos o bullas en el pulmón derecho.

cidimos asociar amikacina, sustituir el meropenempor imipenem, mantener trimetroprim-sulfametoxa-zol y la ceftacidima, y suspender la claritromicina yla teicoplanina. Finalmente el paciente falleció a los7 días de ingreso en la UCI por hipoxemia refractariaen situación de shock séptico con fallo multiorgáni-co. En el resultado de todos los cultivos, incluidas laslesiones cutáneas, creció Nocardia asteroides multi-rresistente, sensible sólo a amikacina.

La Nocardia asteroides es un bacilo ramificadoGram-positivo y parcialmente ácido-alcohol resis-tente que afecta a pacientes inmunodeprimidos(sida, diabéticos, alcoholismo, tratamiento corticoi-deo prolongado o tratamiento inmunosupresor). Lamanifestación clínica más frecuente es la neumonía,pero también puede producir afectación cutánea, re-nal y neurológica (en forma de abscesos y raras ve-ces meningitis)2,3. El tratamiento de elección de laneumonía es el cotrimoxazol durante un período de3-6 meses, pero si existe afectación cutánea asocia-da o inmunodepresión hay que añadir al tratamientoimipenem o amikacina (o ambos si la infección esgrave). Si está afectado el sistema nervioso central(SNC) se debe sustituir el imipenem por cefotaximao ceftriaxona. Se debe mantener el tratamiento hasta12 meses si la infección está diseminada, si hayafectación del SNC o inmunodepresión. El pronósti-co depende de la precocidad de inicio del tratamien-to, siendo la mortalidad del 50% en los pacientescon afectación pulmonar aislada y de hasta el 90%cuando hay afectación de más de un órgano.

BIBLIOGRAFÍA

1. Conville PS, Fisher SH, Cartwright CP, Witebsky FG.Identificacion of Nocardia species by restriction endonuclease

analysis of an amplified portion of the 16S rRNA gene. J ClinMicrobiol. 2000;38:158-64.

2. Pintado V, Gómez-Mampaso E, Fortun J, Meseguer MA,Cobo J, Navas E, et al. Infection with Nocardia species: clinicalspectrum of disease and species distribution in Madrid, Spain,1978-2001. Infection. 2002;30:338-40.

3. Miguel Noriega L, González P, Oddo D, Pérez J, Frenkel J,Hurtado F, et al. Disseminated nocardiosis in 3 inmunocompetentpatients. Rev Med Chil. 1995;123:1263-9.

H. ABDEL-HADI ÁLVAREZa

Y M.A. CARDENETE ALJAMAb

aServicio de Medicina Intensiva. bServicio de Urgencias.Complejo Hospitalario de Soria. Soria. España.

Toxicidad pulmonar por interleucina-2

Sr. Director:El tratamiento con inmunomoduladores puede

producir insuficiencia respiratoria aguda con necesi-dad de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) y soporte ventilatorio. Presentamos el caso deun hombre de 67 años diagnosticado 6 meses antesde su ingreso de carcinoma renal de células clarascon metástasis óseas. Tras nefrectomía radical iz-quierda inició, 10 días antes de su ingreso, trata-miento con interferón alfa e interleucina-2.

Acudió al Servicio de Urgencias por malestar ge-neral, anorexia y disnea progresiva de dos días deevolución. En la exploración destacaba saturaciónde O2 del 86% e hipoventilación de los dos terciosinferiores del pulmón izquierdo y tercio inferior delpulmón derecho. En la analítica presentaba 8.950leucocitos/μl con 7,6% de eosinófilos, creatinina 3,1mg/dl, sodio 126 mEq/l y gasometría venosa con pH7,36, pCO2 26, PO2 31 y HCO3 15. Se realizó radio-grafía de tórax, en la que se observaba derramepleural izquierdo masivo e infiltrado intersticial enpulmón derecho (fig. 1). Ingresó en el Servicio de

CARTAS AL DIRECTOR

412 Med Intensiva. 2007;31(7):411-3

Figura 3. Síndrome de distrés respiratorio agudo.

Figura 1. Radiografía de tórax. Se aprecia derrame pleural iz-quierdo masivo e infiltrado intersticial en pulmón derecho.