INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

DUEÑAS ORTIZ ROSALUZ MIRANDA SANABRIA VANESSA

- RIOS OLIVOS LISSET

SEMIOLOGÍA MÉDICA

INSUFICIENCIA RENAL

AGUDAES UN SÍNDROME

CLÍNICO

• • Brusca de la Función

renal.

• Retención

Nitrogenada

CARACTERÍSTICA PRINCIPAL:

AZOTEMIA

CARACTERÍSTICA PRINCIPAL:

OLIGURIA PRESENTE O NO

Aumento rápido de urea y creatinina

ETIOLOGÍA

PRE - RENAL Causa más común de IRA.Hipoperfusión de los riñones.Se revierte cuando se restaura el flujo sanguíneo renal.Si no hay daño tisular por isquemia.

Rpta. Fisiológica de FGFunción tubular normal

Descenso del vol. sistólico

Alteraciones de la RV.

Del vol. intravascular

HIPOPERFUSIÓN

INTRÍNSECA (renal o

parenquimatosa)

• 40%Sectores del nefrón afectados: tubular, intersticial, vascular y glomerular

Necrosis Tubular Aguda80%

Tóxica

(+) Exógenos25% con

aminoglucósidos

No oligúricas (<500 ml/24hrs)

5 y 10 días después de tratamiento

FP: Nefropatía previa, deshidratación y edad

avanzada

Ejm: AINEs, IECAsARAI, paracetamol

TÓXICOS ENDÓGENOS

• PRODUCTOS HEMATICOS

Mioglobinuria lleva a la IRA x NTA, daño tubular directo y obstrucción tubular distal por cilindros pigmentados.

Proteína de Bence Jones, se producen en las discrasias de células plasmáticas, afecta de forma a directa a los tubulos

Hiperuricemia aguda por quimioterapia o en forma espontanea, producen obstrucción intratubular.> 17 mg/dl

• ÁCIDO ÚRICO

• PARAPROTEÍNASIsquémic

a

Hipoperfusión renal acentuada o se mantiene en el tiempo.

Isquémica Hipoperfusión renal

acentuada o se mantiene en el

tiempo.

Lesión intersticial, vascular o glomerular

TÓXICAS

INFECCIOSAS

Antimicrobianos ( penicilina)

AINEs (Aspirina)Otros (Furosemida)

Bacterianas ( Brucella, E. Coli , etc)

Virales ( Citomegalovirus, etc)

Glomerulonefritis

VASCULARES

HTA maligna, vasculitis, etc.

Posinfecciosa, extracapilar, etc.

POSTRENAL

• Menos común (5%)Flujo urinario obstruido (ambos)Riñón único funcionante

IRA ObstructivaEdad y sexo

Niños: Estenosis pielouretral

Adultos: Litiasis

Adultos mayores: Agrandamiento

maligno o benigno de la próstata

Anuria y poliuria

Anuria total

Si se mantiene IRA intrínseca por

lesión tubular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Con IRA prerenal: sn,sx asociados a hiporperfusión

Ira postrenal: sx, sn asociado a lugar de obstrucción

Ira intrinseca: sx y sn llanado Sd. Urémico agudo.

Sd. Urémico agudo: Oligoanuria: Depende de FG. Es <50 cc/24

h. En anuria sospechar de Obstructiva Retención nitrogenada: En normocatabólicos:

Creatinina: 0.5 – 1.5 mg/dL por día. Urea: 20-40 mg/dL. En Hipercatabólicos: Creatinina: >2 mg/dL por día. Urea: >

100 mg/dL

- Sobrehidratación: Exceso de agua corporal:

Edema periferico y pulmonar. Hiponatremia x dilución.

- Acidosis metabólica: Elevación aniónica. Pcte con respiración Kussmaul.

Hiperpotasemia: “Grave” ascenso > 5.5 mEq/l Arritmias, paro cardíaco!. EKG: T picuda, no Onda P, ensanchamiento QRS.

- Hipermagnasemia: Es común, alcanza -

3mg/dL. Asintomática, en ocasiones: depresión SNC, Hipotensión arterial.

- Hiperamilasemia: secundaria a caída de FG. - Hipocalemia: 6-8mg/dL sin sx de tetania por

acidosis metabólica. - Hiperfosfatatemia: >6mg/dL - Coagulopatía: alteracion fx plaquetaroa y

factor VIII.

Argentes, Semiología, terpéutica y propedeutica. pág 832.

IRA obstructiva: Cateterización vesical (medir diuresis), Eco

renal. Indice de insuficiencia renal: osmoralidad urinaria >500

mOsm/kg y densidad mayor de 1,024 IRA prerrenal. En Necrosis tubular aguda: Na urinario > de 40 mEq/L

Anáisis de orina: IRA prerrenal: Normal, no proteinuria IRA obstructiva: Proteinuria leve, no cilindruria. NTA: proteinuria leve, cilindros granulosos y cel tubulares. Glomerulonefritis con IRA: Proteinuria 2-3g/L, microhematuria

dismorfica, cilindros hemáticos. Nefritis instersticial: Proteinuia + cilindros leucocitarios. Nefritis intersticial alérgica: eosinófilos en orina.

DIAGNÓSTICO

Análisis de sangre: Determinaciones seriadas de urea y creatinina

sirve para diferenciar entre IRA prerrenl y NTA. Hiperpotasemia acentuada en IRA: por

fármacos ahorradores de potasio o rabdomiólisis.

Ph: acidemia con disminución de bicarbonato Anemia: luego de 1 semana. Plaquetopenia: + anemia con alteración

morfológica microngiopatía trombótica (púrpura, LES, sepsis).

- No disminución de P, ni Ca sérico (demora 15-30 días en aparecer).

- No producción de ERITROPOYETINA, pero no anemia (G.R duran 120 dias)

- No producción d bicarbonato, pero no acidosis (el preformado duro 5 días).

- No se filtra úrea ni creatinina. Se eleva en plasma.

- No se filtra agua ni sodio. Si hay oliguria: Edema, HTA, edema pulmonar, hipercalemia

IRA: se diferencia del IRC

Edad, sexo Ocupación Antecedentes personales: Faringitis. Gota,

Enfer. con hipercalcemia, HTA, DM, LES. Medios de contraste, farmacos

Antecedentes familiares

Anamnesis: Antecedentes

Examen general : Inspección

Inspección Palpación Percusión Auscultación

Examen de la región renal

Palpación: Puntos dolorosos

Maniobra de Guyon

Maniobra de Israel

Maniobra de Montenegro

Percusión

MUCHAS GRACIAS