Semiologia do sistema cardiovascular

INTRODUÇÃO

O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico por intermédio das veias cavas - superior e inferior - que se conectam ao átrio direito; desse ponto, o sangue flui para o ventrículo direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impulsionado pela contração do ventrículo ultrapassa a valva pulmonar, chegando à artéria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmões, para que seja oxigenado; retoma ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares que deságuam no átrio esquerdo. Desta câmara, dirige-se ao ventrículo esquerdo passando pela valva mitral. Por fim, ultrapassa a valva aórtica, alcançando a aorta, que constitui o início da circulação sistêmica.

O coração é formado por 3 camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio.

O epicárdio ou pericárdio visceral tem uma superfície mesotelial e uma camada serosa de tecido conjuntivo, frequentemente infiltrada de gordura. As artérias coronárias, responsáveis pela irrigação do coração, caminham pelo epicárdio antes de chegar ao miocárdio. O pericárdio parietal é uma formação fibrosa, resistente e pouco elástica à distensão rápida, mas com capacidade de se distender lenta e gradualmente. Em condições fisiológicas, existem no interior da cavidade pericárdica cerca de 10 a 20 me de líquido, quantidade suficiente para lubrificar as superfícies contíguas do pericárdio parietal e visceral.

O miocárdio apresenta como principal componente as fibras musculares cardíacas, sustentadas por um esqueleto de tecido conjuntivo, no qual se insere a musculatura. Assim, como os ventrículos trabalham mais que os átrios, suas paredes são mais espessas. Por sua vez a parede do ventrículo esquerdo é o dobro da do ventrículo direito, isto porque a pressão na aorta é muito superior à da artéria pulmonar.

O endocárdio, formado principalmente por uma camada endotelial, confere ao interior do coração um aspecto liso e brilhante.

A base do coração é formada pelos átrios, que se situam atrás e acima dos ventrículos. As veias cavas e as pulmonares penetram no coração pela sua base. Os átrios e os ventrículos são separados pelo sulco atrioventricular, que é bem marcado posteriormente, mas, na face anterior, é interrompido pela aorta e pelo tronco da pulmonar.

O ápice corresponde à ponta do coração e é constituído do ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o gradil costal no nível do 5º espaço intercostal esquerdo, na maioria das pessoas.

Faces do coração: esternocostal, pulmonar, diafragmática.

O tamanho, o formato e a posição do coração dependem de fatores como idade (no RN sua posição é mais transversal que no adulto e, por isso, a ponta do coração situa-se pelo menos um espaço intercostal acima), respiração (os movimentos e a posição do diafragma em respirações profundas alteram a posição do coração), biótipo (em longilíneos o coração é verticalizado enquanto em brevelíneos o coração é horizontalizado) e posição do paciente (deitado o coração desloca-se para cima e para trás, ficando horizontalizado. Tal modificação deve-se, principalmente, à elevação do diafragma).

ANATOMIA • Musculatura cardíaca

As fibras musculares cardíacas dispõem -se em camadas e feixes complexos. A musculatura atrial consiste em feixes superficiais e profundos, alguns restritos a um dos átrios, enquanto outros atravessam o septo interatrial.

Com relação à musculatura ventricular, há 2 grupos principais de lâminas miocárdicas: uma superficial, espiral; outra profunda, constritora. As fibras de uma lâmina orientam-se obliquamente com relação às da outra. A lâmina constritora, mais espessa no ventrículo esquerdo, comprime o ventrículo como um punho cerrado. A contração das fibras profundas determina uma diminuição no diâmetro dos óstios mitral e tricúspide, pois as fibras musculares atuam como esfíncteres. O sentido da contração das fibras, da via de entrada para a via de saída, é o responsável pelo direcionamento do fluxo sanguíneo. Isso torna possível compreender por que, mesmo quando há lesão da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio esquerdo, a maior parte do fluxo sanguíneo vai para a aorta e não para o átrio esquerdo, durante a contração ventricular.

Outro aspecto que merece registro é o fato de o coração sofrer uma torção durante a sístole, em virtude do arranjo espiralado dos feixes musculares superficiais.

• Aparelhos valvares

O coração dispõe de 4 aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (mitral) e um ventriculoaórtico (aórtico); no lado direito, um atrioventricular (tricúspide) e um ventriculopulmonar (pulmonar).

As valvas atrioventriculares consistem em um anel fibroso que circunscreve o óstio atrioventricular, as cúspides, as cordoalhas tendíneas e os músculos papilares. Cada valva atrioventricular é constituída de cúspides, cujas bases se prendem ao anel fibroso. No lado esquerdo há 2 cúspides e, no direito, 3; daí a denominação de tricúspide.

As valvas semilunares da aorta e das artérias pulmonares estão situadas nas origens desses vasos. Cada uma apresenta 3 cúspides, as quais consistem em tecido fibroso, avascular, recoberto em cada face pela íntima.

• Irrigação do coração

O coração é irrigado pelas artérias coronárias, direita e esquerda. Já a drenagem do sangue venoso é feita por numerosas veias, as quais desembocam

diretamente nas câmaras cardíacas ou se unem para formar o seio coronário, tributário do átrio direito.

Seio aórtico direito artéria coronária direita ventrículo direito cone arterial, um ramo marginal, ramos para o átrio e ventrículo direito sulco interventricular posterior, e percorre até o ápice.

Seio aórtico esquerdo artéria coronária esquerda divide-se em ramo circunflexo e ramo interventricular anterior/descendente anterior o ramo interventricular anterior corre pelo sulco anterior até o ápice (supre ambos os ventrículos e parte do septo interventricular).

Ramo circunflexo vasculariza a porção adjacente do ventrículo esquerdo, por meio de 2 ramos principais - atrioventricular e marginal.

• Inervação do coração

O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensoriais oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, perto dos nós sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas.

Por sua vez, as terminações simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocárdicas.

O sistema simpático constitui o componente ativador do sistema de comando, provocando aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, enquanto o sistema parassimpático, por inibir o sistema de comando, diminui a frequência cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1° ao 4° segmento torácico da medula espinal (Tl-T5), fazendo sinapse nos gânglios cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares são levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do tronco simpático. As fibras pré-ganglionares parassimpáticas são conduzidas por ramos dos nervos vagos e fazem sinapse com as células ganglionares do coração. As fibras pós-ganglionares de ambos os sistemas inervam os nós sinusal e atrioventricular.

• Sistema de formação e condução do estímulo

O estímulo origina-se no nó sinusal, também denominado sinoatrial; progride na direção do nó atrioventricular por meio dos tratos interno dais (anterior, médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo pelo feixe de Bachmann; alcança o nó atrioventricular sofrendo atraso em sua transmissão, necessário para que a contração atrial se complete antes da ventricular; rapidamente percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivisões, para finalmente chegar à rede de Purkinje.

Três tipos especiais de células podem ser identificadas neste sistema: células P (P de pacemaker), encontradas nos nós sinusal e atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, a elas atribuindo-se a função de marca-passo; células de transição, assim chamadas por apresentarem morfologia que as aproxima tanto das células P como das fibras musculares contráteis, que são células condutoras, observadas nos nós sinusal e atrioventricular, em que são mais numerosas que as células P; células de Purkinje, presentes nos nós sinusal e atrioventricular, nos feixes internodais e no feixe de His e em seus ramos, e que constituem o ponto de união entre as células de transição e o resto da musculatura, proporcionando rápida condução do estímulo.

FISIOLOGIA • Bioquímica da contração cardíaca

As miofibrilas são compostas de sarcômeros, os quais representam as unidades contráteis do músculo cardíaco. Os sarcômeros contêm 2 tipos de filamentos, a actina ou filamento delgado e miosina ou filamento espesso.

Dois outros tipos de proteínas moduladoras – troponina e tropomiosina - participam dos fenômenos que envolvem a actina. A troponina age como receptora de cálcio em nível molecular, enquanto a tropomiosina recobre os pontos de acoplamento do sistema miosínico.

A contração da célula cardíaca é o resultado da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo mecanismo biofísico básico é o deslizamento da actina sobre a miosina. A energia para essa contração é advinda do ATP mitocondrial dessas células. O elemento iônico fundamental na contração cardíaca é o cálcio, pois a elevação do teor de cálcio livre no interior do sarcômero resulta em sua interação com a troponina, etapa essencial da série de fenômenos que culminam na contração da miofibrila.

• Propriedades fundamentais do coração

As propriedades fundamentais do coração são: cronotropismo ou automaticidade (possui fibras que produzem estímulos espontaneamente, nas células P), batmotropismo ou excitabilidade (propriedade de iniciar um potencial de ação em resposta á estímulo adequado), dromotropismo ou condutibilidade (conduzir para células vizinhas o estímulo) e inotropismo ou contratilidade (capacidade de responder ao estímulo elétrico com atividade mecânica).

• Ciclo cardíaco

O trabalho mecânico do coração utiliza 2 variáveis: volume de sangue e pressão. A contração das fibras miocárdicas determina elevação da pressão intracavitária; seu relaxamento, de modo inverso, induz queda pressórica.

Neste momento, fim da diástole,os folhetos da valva mitral estão semiabertos; entretanto, pouca ou nenhuma quantidade de sangue passa por eles. Isso se deve à pequena diferença pressórica entre o átrio e o ventrículo esquerdo - tal fase se denomina enchimento ventricular lento.

O nó sinusal emite um novo estímulo que vai excitar os átrios, cuja musculatura se contrairá a seguir. Como consequência da contração, haverá redução do volume interno do átrio esquerdo e elevação concomitante do nível pressórico dessa cavidade, que resultará na impulsão do sangue para o ventrículo esquerdo. Ressaltam-se os seguintes pontos: (1) a elevação da pressão atrial corresponde à onda A do atriograma; (2) as valvas atrioventriculares se afastam amplamente para possibilitar o afluxo de sangue para o ventrículo, mantendo-se semicerradas após; (3) a elevação da pressão atrial é seguida de aumento da pressão ventricular, a qual se denomina pressão diastólica final do ventrículo (Pd2 ou Pdf); ( 4) a participação da contração atrial no enchimento ventricular situa-se em torno de 20 a 30% do volume sanguíneo total.

O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se pelo feixe de His e pela rede de Purkinje, passando a excitar a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a pressão ventricular até alcançar e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial, que, por sua vez, começa a decrescer. Neste momento, ocorre o fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno o principal componente da P bulha cardíaca.

Em seguida, prossegue o relaxamento muscular do átrio, acompanhado, obviamente, de queda da pressão dentro dessa cavidade. Este momento corresponde ao colapso X da curva atrial.

A crescente tensão da parede ventricular produz elevação da pressão intraventricular. O ventrículo acaba por se constituir em uma cavidade fechada, pois as valvas mitral e aórtica estarão momentânea e concomitantemente cerradas. Tal fase é chamada contração isovolumétrica. A ejeção ventricular se divide em 3 fases: rápida, lenta e protodiástole de Wiggers.

Eventos dessa fase: (1) a ampla comunicação entre ventrículo esquerdo e aorta causa um gradiente de pressão em torno de 5 mmHg, nível suficiente para manter a ejeção sanguínea; (2) a constituição elástica da aorta é própria para receber sangue sob grande impacto pressórico; (3) a velocidade de ejeção ventricular é maior que a saída de sangue do sistema capilar para as vênulas. Daí resulta dilatação da raiz da aorta, acompanhada de estimulação dos pressorreceptores localizados nas paredes deste vaso; (4) a queda da pressão intraventricular para nível inferior ao da aorta propicia o fechamento das sigmoides aórticas, que vai se constituir no primeiro componente da 2a bulha cardíaca.

O período de relaxamento isovolumétrico tem início com a 2ª bulha e se acompanha de decréscimo da pressão intraventricular. Durante a diástole ventricular, o afluxo de sangue para o átrio esquerdo procedente dos pulmões, associado à recuperação do tônus do miocárdio atrial, resulta na elevação passiva da pressão intra-atrial.

A ocorrência de queda da pressão intraventricular ao mesmo tempo em que ocorre elevação da pressão atrial favorece a abertura da valva mitral esvaziamento atrial passivo e enchimento ventricular rápido.

Merecem destaque os seguintes fatos:

o Durante o enchimento ventricular, o relaxamento dessa cavidade continua a se processar até que o tônus do miocárdio volte ao normal e passe a oferecer resistência a novo aporte sanguíneo;

o (2) a saída de grande volume sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo determina um declínio da pressão atrial responsável pelo colapso Y da curva atrial;

o (3) a mais baixa pressão intraventricular durante a diástole é chamada pressão diastólica inicial (Pdl ou Pdi).

No fim dessa fase os folhetos da valva mitral começam a ficar em posição semiaberta (antes estavam amplamente abertas) devido à pequena diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdo. A fase diastólica térmica com o período de contração atrial. Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente em repouso elétrico e mecânico, até que um novo estímulo provocado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco.

Observações importantes:

o As pressões do lado direito são mais baixas do que do lado esquerdo, pois a resistência pulmonar é menor do que a resistência do sistema arterial periférico.

o A valva miral se fecha antes da tricúspide, pois do lado esquerdo há mais fibras de Purkinje, o que permite uma

transmissão mais rápida do impulso e assim o ventrículo esquerdo se contrai mais rápido que o direito.

o O esvaziamento do ventrículo direito ocorre antes do que o do ventrículo esquerdo pois ele supera a pressão pulmonar antes do ventrículo esquerdo superar a pressão sistêmica.

o O ventrículo esquerdo completa sua ejeção antes do ventrículo direito;

o A 2° bulha é formada por 2 componentes: aórtico e pulmonar. o A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e

aumenta o fluxo de sangue no ventrículo direito o que leva ao retardo da sístole e a separação dos dois componentes da 2° bulha.

o Inversamente a expiração causa a aproximação dos dois componentes da 2° bulha.

Fase sistólica e diastólica do ciclo cardíaco

Sístole: período de contração isovolumétrica período de ejeção ventricular ( ejeção rápida ejeção lenta protodiástole de Wiggers).

Diástole: período de relaxamento isovolumétrico período de enchimento ventricular (rápido lento) período de contração atrial.

Secreção hormonal do coração

O fator atrial natriurético (FAN), um hormônio sintetizado nos átrios, dispõe de potentes propriedades natriuréticas. Sua secreção está relacionada com o volume sanguíneo no átrio, admitindo-se como mecanismo estimulador o estiramento da parede atrial. Promove a excreção urinária de sódio por meio da vasodilatação renal, inibindo a aldosterona e a renina. Objetivo: manter o volume sanguíneo adequado.

Distribuição de sangue pelo organismo

Todo complexo cardiovascular com suas características específicas (sistema muscular contrátil, aparelhos valvares, irrigação coronariana, sistema de condução) tem como finalidade transportar oxigênio e nutrientes às células de todo o organismo, promover a remoção de resíduos metabólicos celulares e também possibilitar a relação entre órgãos de sistemas diversos ao tornar possível a troca de hormônios e, consequentemente, também reações neuro-hormonais para que se mantenha, em última análise, a homeostase.

Sabe-se que o volume sanguíneo que flui individualmente para um órgão deve-se à diferença de pressão entre o sistema arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez, mesmo na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, alimentação ou mesmo estresse de qualquer ordem, a alteração desses volumes ocorre pela variação da resistência vascular do órgão.

A maior ou menor resistência vascular está relacionada com as pequenas artérias e arteríolas do órgão, que por meio de suas constrições ou dilatações seriam então as responsáveis pela maior parte das mudanças do débito circulatório no órgão.

GRANDES VASOS

São eles: artéria aorta, artéria pulmonar e veias cavas inferior e superior.

A aorta, principal artéria da grande circulação, divide-se em aorta ascendente, arco ou crossa da aorta e aorta descendente. O segmento da aorta descendente situado no tórax denomina-se aorta torácica. É um vaso muito elástico sendo sua camada média possui uma lâmina elástica que diminui com a idade. As paredes da aorta ascendente e do arco da aorta contêm células barorreceptoras em conexão com os centros vasomotores do tronco encefálico, por meio do nervo vago. A estimulação desses receptores, pelo

aumento da pressão intra-aórtica, determina uma reação reflexa, manifestada por queda da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca.

Os ramos principais da crossa da aorta são: tronco braquicefálico, artéria carótida esquerda e artéria subclávia esquerda. O tronco braquicefálico, primeiro ramo do arco, subdivide-se nas artérias subclávias e carótida comum direita, no nível da articulação estemoclavicular direita.

Artéria pulmonar: emerge do ventrículo direito, dirigindo-se para cima e para a esquerda, logo se bifurcando em 2 ramos principais - artéria pulmonar direita e artéria pulmonar esquerda - uma para cada pulmão.

Veias cavas: apresentam paredes delgadas e, na adventícia, musculatura lisa disposta longitudinalmente. A veia cava superior, situada à direita da aorta descendente, recebe a veia ázigos e desemboca no átrio direito. A cava superior é formada pela confluência das veias braquicefálicas direita e esquerda, as quais, por sua vez, são formadas pela união das veias subclávias e jugular.

ANAMNESE

No raciocínio diagnóstico, são importantes todos os elementos de identificação, os antecedentes pessoais e familiares, os hábitos de vida, as condições socioeconômicas e culturais do paciente.

Na identificação é importante ressaltar a idade, sexo, cor da pele, profissão, naturalidade, local de residência, antecedentes pessoais, antecedentes familiares, hábitos de vida, condições socioeconômicas e culturais pois elas norteiam para alguns tipos de doenças mais prevalentes naquele grupo (exemplo: em crianças predominam anomalias congênitas enquanto em adultos predomina a hipertensão).

SINTOMAS E SINAIS

Serão analisados: dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse e expectoração, chieira, hemoptise, desmaio (lipotimia e síncope), alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição de cócoras.

Dor: os estímulos dolorosos gerados em qualquer camada do coração, na adventícia das artérias coronárias e na aorta seguem para o plexo cardíaco penetram os 4 ou 5 nervos simpáticos torácicos superiores gânglios espinhais correspondentes. Podem seguir também pelos nervos cardíacos superior, médio e inferior das cadeias cervicais. A maior parte das fibras sensoriais que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos 2 ou 3 gânglios torácicos superiores.

Dor na isquemia miocárdica: ocorre em razão de hipóxia celular. Quando há isquemia miocárdica, ocorre estimulação das terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio músculo por substâncias químicas liberadas durante a contração. Características de dor cardíaca: localização (loc mais típica: retroesternal, pode ser restrita à uma pequena área ou extensa, se for percebida na pele é de origem na parede torácica, dor perimamilar raramente é cardíaca); irradiação (quanto mais intensa, maior a probabilidade de irradiar-se, quando a dor é por obstrução de artéria coronária geralmente

irradia para o maxilar, nuca, ombros e membros sup.); caráter ou qualidade (geralmente é constritiva – algo aperta o paciente, aperto, opressão, queimação, sufoco); duração (importante para avaliação clínica – dor da angina dura cerca de 2-3 minutos, na angina instável pode durar até 20 min.); intensidade (varia com o comprometimento isquêmico – leve, moderada ou grave); fatores desencadeantes/agravantes (angina é desencadeada por qualquer coisa que aumente o trabalho cardíaco, no IAM a dor inicia com pct em repouso); fatores atenuantes (alívio da dor pelo repouso é uma das características fundamentais da angina de peito. O uso de vasodilatadores coronários também faz a dor desaparecer); e manifestações concomitantes (precordialgia intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese fria, sugere infarto agudo do miocárdio).

Dor de origem pericárdica: é mais aguda que a da angina de peito, localiza-se na região retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo e irradia-se para o pescoço e as costas. Pode ser do tipo "constritiva”, "peso”, "opressão", "queimação" e apresentar grande intensidade; costuma ser contínua - durante várias horas -, não se relaciona com os exercícios, agrava-se com a respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutição e com a movimentação do tronco. O mecanismo da dor envolve o atrito entre as membranas ou uma rápida distensão do saco pericárdico por líquido.

Dor de origem aórtica: aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecção aguda da aorta determina quadro doloroso importante, com início súbito, muito intensa, do tipo lancinante, de localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o pescoço, região interescapular e ombros.

Dor de origem psicogênica: aparece em indivíduos com ansiedade e/ou depressão. A dor limita-se à região da ponta do coração, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente sofre contrariedades ou emoções desagradáveis. Não está relacionada com exercícios e pode ser acompanhada de hipersensibilidade do precórdio. A dor alivia-se parcialmente com repouso, analgésicos, tranquilizantes e placebos.

Palpitações: significam percepção incômoda dos batimentos cardíacos, sendo relatadas pelos pacientes de diferentes maneiras. Elas são contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrentes de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca, incluindo todas as manifestações de taquicardia, pausas compensadoras, aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia ventricular, início súbito de bradicardia causada por bloqueio completo. Elas devem ser analisadas quanto ao ritmo, frequência, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento. Há 3 tipos de palpitações: as que mostram alteração no ritmo cardíaco ("falhas", "arrancos" e "tremor" indica quase sempre a ocorrência de extrassístoles), as de esforço e as de transtornos emocionais.

Dispneia: “cansaço”. Sintoma importante de portadores de cardiopatias. Pode ser subjetiva (relato do pct) ou objetiva (irpm e participação de musculatura acessória na respiração). Dispneia em cardiopatas indica congestão pulmonar. Tipos de dispneia (serão descobertos na anamnese): dispneia de esforço (comum em insuficiência ventricular), dispneia de decúbito (ortopneia

aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico), dispneia paroxística noturna (paciente acorda com dispneia, a qual se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se na beira do leito ou levantar-se da cama edema agudo de pulmão) e dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes (ocorre em pcts com hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial coronariana, mas aparece, também, em pacientes com afecções do tronco cerebroespinal, hipertensão intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbitúricos ou morfina).

Tosse e expectoração: frequente na insuficiência ventricular esquerda (mecanismo de manutenção da permeabilidade da arvore traqueobrônquica em casos de secreção). A tosse da insuficiência ventricular esquerda é seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda e sua causa é a congestão pulmonar; por isso, ela quase sempre está associada à dispneia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. Nos aneurismas da aorta, pericardite e grande dilatação do átrio esquerdo, podem ocorrer acessos de tosse por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente. Expectoração: em pacientes com insuficiência ventricular esquerda é do tipo serosa, de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere aspecto espumoso; principal causa é edema agudo de pulmão (aspecto hemoptoico: presença de hemácias); em pcts com congestão pulmonar é comum que haja infecção bacteriana e formação de expectoração mucopurulenta.

Sibilância, chieira e chiado: significa o aparecimento de um ruído junto com a respiração, a qual quase sempre se torna difícil. Este chiado traduz a passagem de ar, em alta velocidade, através de vias respiratórias estreitadas. A expiração prolongada e os sibilos da insuficiência ventricular esquerda são produzidos por edema da mucosa brônquica, que é a causa do estreitamento das vias respiratórias.

Hemoptise: eliminação de sangue pelas vias respiratórias. Quando hemoptise é acompanhada de expectoração espumosa e rósea, a causa é edema pulmonar agudo por insuficiência ventricular esquerda; expectoração "cor de tijolo" indica pneumonia pneumocócica; raias de sangue recobrindo grumos de muco aparecem nas bronquites e nas hemorragias das neoplasias brônquicas; sangue escuro, misturado com expectoração mucosa, com o aspecto de "geleia de framboesa é observado no infarto pulmonar e na pneumonia necrosante; hemoptise volumosa com sangue vivo, brilhante, rutilante, indica ruptura de vasos bronquiais.

Síncope e lipotimia: pode ser de causa psicogênica ou por interrupção momentânea de fluxo sanguíneo cerebral. Tem recuperação rápida pois a interrupção prolongada do influxo sanguíneo cerebral leva à morte cerebral. Causas cardíacas: arritmias e transtornos de condução, diminuição do débito cardíaco (insuficiência cardíaca aguda, obstrução de fluxo sanguíneo pulmonar, hipertensão pulmonar primária...), regulação vasomotora (estenose aórtica, hipotensão postural), diminuição mecânica do retorno venoso (mixoma atrial ou trombose de prótese valvar cardíaca), hipovolemia aguda.

Causas extracardíacas: metabólica (hipoglicemia, alcalose respiratória ou hipóxia), sincope neurogênica (síndrome do seio carotídeo, sincope vasovagal, sincope de micção, neuralgia glossofaríngea ou epilepsia), obstruções extracardíacas do fluxo de sangue (compressão torácica, tamponamento cardíaco...), psicogênica.

Alterações de sono: insônia é comum em pacientes com insuficiência ventricular esquerda. A causa é a estase sanguínea encefálica, com edema cerebral e hipertensão do LCR.

Cianose: aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar. É um importante sintoma de cardiopatias na infância. Varia em leve, moderada e grave e é comum nas extremidades. Além disso, ela pode ser central (diminuição de oxigênio no ar inspirado, transtorno de ventilação pulmonar, transtorno de difusão, transtorno de perfusão em consequência de cardiopatias congênitas, curto-circuito de sangue da direita para a esquerda) periférica (apresenta-se em áreas distais como membros inferiores e sempre acompanha-se de pele fria. A causa mais comum de cianose periférica é a vasoconstrição generalizada, pode ocorrer em insuficiência cardíaca congestiva), mista (central+periférica, ocorre na insuficiência cardíaca congestiva grave, em que além da congestão pulmonar que impede a oxigenação adequada do sangue, há estase venosa periférica com grande perda da oxigenação) ou por alteração da hemoglobina (alterações bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio pelo pigmento). A combinação de cianose com baqueteamento é frequente em pacientes com certos tipos de cardiopatias congênitas e em doenças pulmonares.

Edema: pode ser localizado, como em edema inflamatório ou angioneurótico, ou generalizado, como em afecções cardíacas, renais, hepáticas, carenciais e do uso de medicamentos. Comprova-se a presença do edema com a formação da fóvea. A causa básica do edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita por aumento da pressão hidrostática associado à retenção de sódio. Quando sua origem é cardíaca, encontram-se outros sinais de insuficiência ventricular direita, ou seja, ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia. Nos casos em que há lesão da valva tricúspide e na pericardite constritiva, a ascite predomina sobre o edema das extremidades.

Astenia: sensação de fraqueza generalizada. Está presente na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca e infarto agudo do miocárdio. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, a astenia relaciona-se principalmente com a diminuição do débito cardíaco e com oxigenação insuficiente dos músculos esqueléticos.

Posição de cócoras: tipo peculiar de dispneia de esforço, próprio dos portadores de cardiopatia congênita cianótica com fluxo sanguíneo pulmonar diminuído (estenose e atresia pulmonar, atresia tricúspide, tetralogia de Fallot e transposição dos grandes vasos). Tais pacientes assumem instintivamente a posição de cócoras, apoiando as nádegas nos calcanhares, porque descobrem que esta posição alivia a dispneia.

EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO • Inspeção e palpação

Os seguintes parâmetros devem ser sistematicamente analisados: pesquisa de abaulamento, análise do ictus cordis ou choque da ponta, análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular.

Abaulamento: observação da região precordial em duas incidências: tangencial e frontal. Abaulamento desta região pode indicar a ocorrência de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica.

Ictus cordis: investiga-se localização, extensão, mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. A localização do ictus cordis varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5° espaço intercostal. Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis pode tornar-se invisível e impalpável. O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. Avalia-se a extensão do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a 1 ou 2 polpas digitais. Avalia-se o deslocamento do ictus cordis com a movimentação do paciente, normalmente desloca 1 a 2 cm. A intensidade é avaliada pela palpação.

Batimentos ou movimentos: outros batimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento em massa do precórdio, choques valvares, cliques, pulsação epigástrica e pulsação supraesternal.

Frêmito cardiovascular: sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, 3 características precisam ser investigadas: localização, usando-se como referência as áreas de ausculta; situação no ciclo cardíaco, diferenciando-se, então, pela coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo, os frêmitos sistólico, diastólico e sistodiastólico; e intensidade, avaliada em cruzes ( + a++++).

• Ausculta Focos de ausculta: não significa que o médico irá auscultar apenas os focos

de ausculta, mas que neles há informações pertinentes às respectivas valvas. Foco mitral: 5° espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis. Foco pulmonar: 2° espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. Condições ideais para análise dos desdobramentos da 2° bulha pulmonar, além de fenômenos ocorridos nas valvas pulmonares. Foco aórtico: 2° espaço intercostal direito justaesternal. No entanto, deve-se estar consciente de que o melhor local para perceber os fenômenos acústicos de origem aórtica é a área compreendida entre o 3° e o 4º espaço intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno, à qual se dá a denominação de foco aórtico acessório. Foco tricúspide: base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda. Outras regiões costumam ser auscultada também, como: a borda esternal esquerda (área pulmonar e tricúspide), direita,

endoápex/mesocárdio, regiões infra e supraclaviculares direita e esquerda, regiões laterais do pescoço (caracterização de sopro de estenose aórtica, pois irradia para essa região), regiões interescapulovertebrais (sopro de persistência de canal arterial).

• Semiotécnica Estetoscópio Ambiente de ausculta: deve ser silencioso. Posição do paciente e do examinador: deve ser feito com o paciente nas

posições deitada, sentada e em decúbito lateral esquerdo. O padrão é o paciente em decúbito dorsal, com a cabeça apoiada e o tórax descoberto.

Orientação do paciente: orientar com clareza o paciente a respeito do deseja que ele realize (ex.: uma inspiração profunda).

Escolha do receptor adequado: de maneira geral, deve ser usado o receptor de diafragma de menor diâmetro, sendo efetuada toda a ausculta com ele.

Aplicação correta do receptor: deve ficar levemente apoiado sobre a pele, procurando-se, ao mesmo tempo, obter uma perfeita coaptação de suas bordas na área que está sendo auscultada.

Manobras especiais: manobras respiratórias (inspiração ou expiração forçadas), o exercício físico e o uso de medicamentos que agem sobre o sistema circulatório.

• Objetivos da ausculta do coração

Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados:

Bulhas cardíacas: o Primeira bula (B1): corresponde ao fechamento das valvas mitral

(primeira) e tricúspide (segunda). Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É o “TUM”. Tem maior intensidade no foco mitral

o Segunda bulha (B2): é constituída por 4 grupos de vibrações, mas são audíveis apenas o fechamento das valvas aórtica (região precordial) e pulmonar (foco pulmonar). O componente aórtico precede o pulmonar. Na expiração são um ruído único. A 2ª bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de

maneira mais seca, de tal modo que a designamos pela expressão TA. Quando a bulha está desdobrada corresponde ao “TLA”. A 2° bulha é mais intensa nos focos da base.

o Terceira bulha (B3): ruído protodiastólico de baixa frequência resultante das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea. É mais audível no paciente em decúbito lateral esquerdo no foco mitral.

o Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no final da diástole e pode ser ouvida em crianças e jovens. Admite-se que esta bulha seja originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole.

Localização dos fenômenos estetoacústicos: nomenclatura para descrição de ruídos encontrados.

• Protossístole = terço inicial da sístole. • Mesossístole = terço médio da sístole. • Telessístole = terço final da sístole. • Protodiástole = terço inicial da diástole. • Mesodiástole = terço médio da diástole. • Telediástole = terço final da diástole.

Ritmo e frequência cardíaca

Pode ser um ritmo de 2 tempos em caso da presença da B1 e B2, ou de 3 tempos quando se tem a B3. Para determinar a frequência conta-se o números de batimentos durante um minuto.

Arritmias cardíacas

Para o diagnóstico clínico das arritmias, é necessário considerar as manifestações subjetivas e as objetivas diretamente relacionadas com elas e as manifestações que decorrem de eventuais distúrbios hemodinâmicos por elas causados.

o Taquicardia sinusal: aumento do número de batimentos acima de 100bpm, deve-se à exacerbação do tônus simpático ou redução do tônus vagal. Há exacerbação da B1.

o Bradicardia sinusal: redução dos batimentos inferior à 60bpm. A frequência cardíaca aumenta com o exercício e diminui com as manobras de estimulação vagal. Ocorre alongamento do ciclo cardíaco a expensas da fase diastólica.

o Arritmia sinusal: variação da FC relacionada à respiração (aumenta bpm n inspiração e diminui bpm na expiração). Deve-se a variações da influência vagal sobre o nó sinusal, que está estreitamente relacionada com a respiração.

o Extrassístole: são sístoles extras que ocorrem antes da sístole normal e são precedidas por uma pausa compensatória. Podem ser supraventricular (estimulo origina-se no átrio) ou ventricular (estimulo origina-se no ventrículo). Podem decorrer de causas extracardíacas, cardíacas ou por ação de medicamentos. Quando muito frequentes podem causas sintomas devido à diminuição do débito cardíaco.

o Taquicardia paroxística: ao surgir foco ectópico ativo de localização supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos em urna frequência entre 150 e 250 por minuto, o coração passa a ser por ele comandado, consubstanciando o que se chama de taquicardia paroxística. Sintomas associados: baixo débito cardíaco, palpitação e restrição diastólica. Na ausculta chama atenção a alta FC, varia ritmo e intensidade de B1.

o Fibrilação atrial: a atividade do nó sinoatrial é substituída por estímulos da musculatura atrial em FC de 400-600 bpm. Não ocorrem efetivamente contrações atriais apenas movimentos irregulares, que prejudica o enchimento ventricular, e devido ao esqueleto cartilaginoso o estímulo não chega aos ventrículos. “Delirium cordis”. Causas: estenose mitral, doença de Chagas, cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo.

o Bloqueio de ramo: impossibilidade de condução do estimulo pelo feixe de His. Neste caso, o estímulo para a ativação ventricular do outro ramo é conduzido pela própria musculatura miocárdica, o que ocasiona um atraso na despolarização do ventrículo correspondente ao ramo bloqueado. No bloqueio completo do ramo esquerdo há dobramento paradoxal da 2° bulha, isto é, o desdobramento só aparece quando o pct faz expiração forçada.

Ritmos tríplices

Este 3° ruído ocorre na diástole. Podem ser: protodiastólico ou pré-sistólico. O mais importante é diferenciar quando a B3 é patológica ou não. Para indicar que a B3 é patológica são necessários outros sintomas que indiquem uma cardiopatia, como insuficiência mitral e miocardite. Na ausência de outros sintomas ela é fisiológica. Ele se assemelha mais a um desdobramento longo da B2.

O ritmo tríplice pré-sistólico depende da presença de 4ª bulha e, como já referido, pode aparecer sem que haja doença associada (crianças e jovens), porém é mais frequente quando há alteração da complacência ou distensibilidade ventricular. Ritmo de galope ventricular (B3 patológica).

Quando B3 é fisiológica, o galope possui sons como: TUM-TA-TU-TUM-TA-TUTUM-TA-TU.

Ritmo de galope atrial: pode ocorrer com ou sem descompensação cardíaca, pode não ser patológico ainda, mas serve de alerta de insuficiência. O ventrículo "doente" solicita e recebe ajuda atrial no sentido de aumentar o enchimento diastólico final e, consequentemente, a eficácia mecânica da contração.

Ritmo de galope de soma: aparece quando há elevação da frequência cardíaca, havendo, nestes casos, a fusão de 3ª e 4ª bulhas por encurtamento do período diastólico ventricular.

Alterações das bulhas cardíacas Alterações de B1

o Intensidade da B1: avalia-se nos focos mitral e tricúspide. Fatores que influem na intensidade: posição das valvas atrioventriculares no início do seu fechamento (principal fator), os níveis das pressões nas cavidades cardíacas (maior pressão, mais intenso o som), a velocidade de subida da pressão intraventricular, as condições anatômicas das valvas atrioventriculares, a força de contração do miocárdio (quanto maior a contração mais intenso o som) e as condições relacionadas com a transmissão das vibrações. Hiperfonese: taquicardia, hipertireoidismo, extrassístoles.

o Timbre e tonalidade da B1: na estenose mitral, as valvas se tornam rígidas em decorrência da fibrose, e o ruído produzido pelo seu fechamento, além de mais intenso, adquire tonalidade aguda e timbre metálico.

o Desdobramento da B1: assincronismo na contração ventricular. Se o desdobramento for grande cabe desconfiar de bloquei de ramo direito que atrasa a contração e o fechamento da tricúspide. TLUM-TA-TLUM-TA-TLUM-TA.

Alterações da B2 o Intensidade da B2: deve ser avaliada nas áreas de base (focos

aórtico e pulmonar). Influem na intensidade desta bulha a posição das valvas no início de seu fechamento, suas condições anatômicas, os níveis tensionais na circulação sistêmica e na circulação pulmonar e as condições relacionadas com a transmissão do ruído.

o Condições anatômicas das valvas: valvas calcificadas são quase inaudíveis pois quase não se movimentam. Condições anatômicas: paredes vasculares, pressão, diferença de intensidade entre as bulhas aórtica e pulmonar de B2. Mia intensa em área aórtica nos adultos e pulmonar nas crianças.

o Níveis tensionais da circulação pulmonar: quando há aumento de pressão na aorta ou na pulmonar, as cúspides se fecham com mais força (hiperfonese). Por isso, quando o pct tem HAS há hiperfonese de foco aórtico, e quando há hipertensão pulmonar há hiperfonese de foco pulmonar.

o Condições relacionadas com a transmissão do ruído: tórax delgado B2 mais intensa. Há facilidade na transmissão do ruído.

o Timbre e tonalidade de B2: ocorre quando há endurecimento das sigmoides B2 com caráter seco.

o Desdobramento da B2: é observado no foco pulmonar. Pode ser desdobramento constante e variável, o desdobramento fixo e o desdobramento invertido ou "paradoxal". Desdobramento fixo: independente da fase da respiração, aumento do fluxo de sangue para o VD mais tempo para esvaziar VD sigmoides pulmonares se fecham após as sigmoides aórticas e o componente pulmonar se atrase. Desdobramento invertido: é observado em bloqueio de ramo esquerdo, aparece durante a expiração. No bloqueio do ramo esquerdo, o estímulo alcança o miocárdio ventricular esquerdo depois de já ter havido a ativação ventricular. Como resultado, a contração do ventrículo direito é feita antes da do ventrículo esquerdo, e o componente aórtico da 2a bulha passa a situar-se depoisdo componente pulmonar.

Alterações da B3 e B4

Convém lembrar que, em crianças e em adultos jovens, a B3 aparece com frequência sem que sua ocorrência indique qualquer anormalidade. A B3 patológica só é acompanhada de outros sintomas mas é idêntica à fisiológica.

A 4° bulha cardíaca pode ser encontrada em crianças normais; entretanto, sua ocorrência exige cuidado maior para afastar condições anormais. As condições que originam uma 4° bulha patológica são as lesões estenóticas das valvas semilunares (aórtica e pulmonar), a hipertensão arterial, a doença arterial coronariana e as miocardiopatias hipertróficas.

Cliques e estalidos

Podem ser sistólicos ou diastólicos.

Estalidos diastólicos

Podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral e tricúspide.

o Estalido de abertura mitral: a abertura normal da valva mitral não produz nenhum ruído, no entanto, na estenose mitral, há produção de ruído seco, agudo e de curta duração. Audível em decúbito lateral esquerdo no foco mitral e na borda esternal esquerda entre o 3° e 4° espaço intercostal. Para diferenciar do desdobramento da B2: ocorre na área do 3° e 4° EIC (enquanto a B2 ocorre no foco pulmonar) e é mais agudo e seco.

o Estalido de abertura tricúspide: audível na borda esternal esquerda e, ocasionalmente, na borda esternal direita.

Estalidos protossistólicos (pulmonar e aórtico)

Chamados ruídos de ejeção, por indicarem súbita ejeção de sangue nos vasos da base. Trata-se de ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta. É possível ouvir melhor o estalido protossistólico pulmonar na área pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento da 1° bulha

pelo seu timbre mais agudo. Este ruído pode ser encontrado na estenose pulmonar moderada.

O estalido protossistólico aórtico, mais audível na região que vai das vizinhanças do 4° espaço intercostal esquerdo junto à borda estemal até a mitral, pode ser encontrado nas lesões valvares aórticas.

Estalidos mesossistólicos e telessistólicos

Ruído entre a 1° e a 2° bulha, no intervalo sistólico, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um ruído cuja origem pode ser uma brida pericárdica ou pleuropericárdica ou o prolapso da valva mitral. Sua identificação é feita pelas suas características estetacústicas: é um ruído de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole, cuja intensidade varia nitidamente durante os movimentos respiratórios e com as mudanças de posição.

Sopros

São vibrações decorrentes de alterações no fluxo sanguíneo. Ocorre a alteração do tipo de fluxo, que fisiologicamente é laminar, mas que torna-se turbilhonado no sopro. Mecanismos:

o Aumento da velocidade da corrente sanguínea: promove a formação de turbilhões: mecanismo de sopro em atividade física.

o Diminuição da viscosidade sanguínea: a viscosidade amortece as turbulência, logo sua diminuição leva ao aumento do surgimento de sopro, como em anêmicos.

o Passagem de sangue para uma zona estreitada: defeitos valvares são exemplos de estreitamento que exigem o turbilhonamento do fluxo sanguíneo sopro.

o Passagem do sangue para uma zona dilatada: mesmo mecanismo.

o Passagem de sangue para uma membrana de borda livre Características semiológicas dos sopros

Para avaliar semiologicamente um sopro, é necessário investigar os seguintes parâmetros: situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, modificação com a fase da respiração, com a posição do paciente e com exercício físico.

Situação no ciclo cardíaco: o mais importante é situar o sopro no ciclo cardíaco (para isso ausculta-se o coração e palpa-se o pulso carotídeo para definir sístole e diástole). Podem ser sopros sistólicos ou diastólicos.

o Sopros sistólicos: pode ser de ejeção (estenose de valva aórtica ou pulmonar, se origina na ejeção ventricular) ou de regurgitação. Sopro de ejeção: período de contração isovolumétrica, mecanismo: pressão intraventricular se eleva e as valvas mitral e tricúspide se fecham, dando originando a 1 ª bulha. Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada que a pressão dentro dos

ventrículos, e por isso as valvas sigmoides (aórticas e pulmonares) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em consequência deste fato, percebe-se o sopro após a 1° bulha. Sopro de regurgitação: audível desde o inicio da sístole, aparece junto com B1 e recobre-a. Esses sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles.

o Sopros diastólicos: são classificados em protodiastólicos, mesodiastólicos e telediastólicos ou pré-sistólicos. Ocorrem em 2 grupos de afecções - estenoses atrioventriculares (mitral e tricúspide) e insuficiência das valvas aórtica e pulmonar. Outra característica importante é sua qualidade, ou seja, são sopros de baixa frequência e tonalidade grave, o que lhes confere o caráter de "ruflar” designação muito usada para caracterizá-los.

Localização: localiza-se um sopro na área em que é mais audível e, como pontos de referência, empregam-se as áreas de ausculta e as demais regiões, descritas anteriormente.

Irradiação: desloca-se o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua irradiação. Dois fatores influenciam na irradiação de um sopro; o mais importante é a sua intensidade, vale dizer, quanto mais intenso, maior a área em que será audível. Outro fator é a direção da corrente sanguínea. Aliás, este fator pode condicionar uma irradiação tão característica que passa a ter excepcional interesse semiológico.

Intensidade: influencia subjetiva. É classificado em cruzes. Fatores que influenciam a intensidade: espessura da parede torácica, surgimento de enfisema ou derrame de pericárdio, velocidade do fluxo sanguíneo, volume sanguíneo.

Timbre e tonalidade: é relacionado com a velocidade do fluxo e com o defeito causador do turbilhonamento sanguíneo. Podem ser: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.

Modificação do sopro com a fase da respiração, posição do paciente e exercício físico:

o Relação com atividade física: exemplo da intima relação entre pulmão e coração é a manobra de Rivero-Carvalho, onde se identifica a diferença o sopro da insuficiência tricúspide e mitral. Nessa manobra é avaliada as alterações de intensidade do sopro no foco tricúspide em casos de inspiração normal vs intensa.

o Relação com a posição do paciente: os sopros da base do coração tornam-se mais evidentes quando auscultados com o paciente sentado e com o tórax fletido para diante.

o Relação com exercício: há aumento da velocidade do fluxo que pode intensificar o sopro.

Sopros orgânicos e sopros funcionais

Do ponto de vista conceitual, sopros orgânicos seriam aqueles determinados por modificações estruturais em vasos ou aparelhos valvares, enquanto sopros funcionais não

dependeriam da presença de lesões anatômicas dos vasos ou do coração, mas teriam origem no simples aumento da velocidade da corrente sanguínea ou na diminuição da viscosidade do sangue, tal como ocorre nas anemias, no hipertireoidismo, após exercício físico e durante períodos febris.

Sopros inocentes (é apenas uma conclusão diagnóstica)

Os sopros inocentes têm as seguintes características semiológicas: são sistólicos, de baixa intensidade ( + a ++ ), suaves, sem irradiação, mais audíveis na área pulmonar e região mesocardíaca, com nítidas variações pelas mudanças de posição do paciente. Além disso, não são acompanhados de alterações das bulhas cardíacas e de frêmito e não há evidências de dilatação e/ ou hipertrofia das cavidades cardíacas.

Ruído da pericardite constritiva

Ocorre no período diastólico, no fim do enchimento ventricular rápido, um pouco mais precoce que a B3, com a qual não se confunde em virtude de suas características estetacústicas - tem timbre alto e é um ruído seco.

Atrito pericárdico

É o ruído causado pelo roçar dos folhetos pericárdicos. Causa mais comum é a pericardite fibrinosa, em que s folhetos tornam-se espessos e rugosos. É mais audível entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda. Não irradia, tem intensidade variável.

Rumor venoso

O rumor venoso, é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita, na altura da inserção do esternocleidomastóideo. É mais audível na posição sentada, chegando a desaparecer na posição deitada. Desaparece, também, ao se fazer uma compressão ao nível da jugular direita ou pela rotação do pescoço.

O rumor venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquicefálico, não indicando, portanto, alterações dos vasos ou do coração.

GRANDES VASOS • Exame da aorta

A projeção da aorta ascendente na parede anterior do tórax corresponde à região que vai da terceira articulação costoesternal esquerda à segunda articulação costoestemal direita, portanto, no terço superior do esterno. A crossa da aorta inicia-se neste nível, dirigindo-se para a esquerda e para trás até o ponto correspondente à apófise espinhosa da terceira vértebra torácica, região em que começa a aorta descendente, que está inteiramente situada no mediastino posterior em posição praticamente inacessível ao exame físico.

Inspeção: observa-se obliquamente de forma tangente para verificar abaulamentos pulsáteis. A ausculta é realizada nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta,

cumprindo ressaltar que os sopros originários na aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, à esquerda da coluna vertebral.

PULSOS • Pulso radial

o Estado da parede arterial: normalmente não apresenta tortuosidades e é facilmente depressível. Quando a parede encontra-se endurecida é chamada genericamente de arteriosclerose.

o Manobra de Osler: palpação da artéria radial após insuflação do manguito acima da pressão sistólica baixa eficiência.

o Frequência: número de pulsações por minuto, comparando este valor com os batimentos cardíacos.

o Déficit de pulso: o número de batimentos cardíacos é maior do que os pulsos, ocorre em casos de contração ventricular ineficiente.

o Ritmo: sequência de pulsações. Se ocorrem em intervalos regulares é chamado de regular, se não são chamados de ritmos irregulares. Pode ser fisiológico ou patológico.

o Amplitude ou magnitude: sensação captada em cada pulsação e está diretamente relacionada com o grau de enchimento da artéria durante a sístole e seu esvaziamento após a diástole. Pode ser: amplo (magnus), mediano, ou pequeno (parvus).

o Tensão ou dureza: compressão progressiva da artéria, se a pressão para interromper as pulsações for pequena caracteriza-se como pulso mole (caso contrário, pulso duro).

o Tipos de onda: pulso normal, pulso célere ou em martelo d’água (aparece e some com rapidez, ocorre em insuficiência aórtica, anemias graves), pulso anacrótico (pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsátil, ocorre na estenose aórtica), pulso dicrótico (dupla onda em cada pulsação, uma imediatamente depois da mais forte), pulso bisferiens (dupla sensação no ápice da onda de pulso, quando aumenta-se a pressão na palpação desse pulso ele torna-se mais nítido), pulso alternante (alterna uma onda ampla e uma fraca), pulso filiforme (pequena amplitude e mole), pulso paradoxal (diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração forçada).

o Comparação com a artéria homóloga. • Pulsação das artérias carótidas

As pulsações das artérias carótidas podem ser visíveis, principalmente após exercício, emoções e na hipertensão arterial. As artérias carótidas são palpadas no ângulo da mandíbula, de cada lado da traqueia, comparando-se entre si. Verifica-se o estado da parede arterial (endurecimento, dilatação, tortuosidade); a amplitude do pulso, tendo valor diagnóstico a diferença entre uma carótida e a outra, que é indicativa de estenose ou oclusão do vaso; a ocorrência de frêmito, que pode ter origem na própria carótida (estenose ou oclusão) ou ser irradiado de uma lesão estenótica da valva aórtica.

Cumpre ressaltar que tanto a palpação como a ausculta deve ser feita ao longo das 2 artérias carótidas, desde a fossa supraclavicular até o ângulo da mandíbula.

• Ingurgitamento e pulsação das veias jugulares

O pulso venoso reflete a dinâmica do coração direito, e as várias ondas que o constituem expressam as modificações pressóricas nas cavidades direitas do coração. Antes de proceder ao estudo deste pulso, o examinador deve avaliar o estado de turgência das jugulares externas e a ocorrência de frêmito ou sopro nos vasos do pescoço.

Em condições normais as veias jugulares tornam-se turgidas apenas quando o paciente está em decúbito, por isso, quando há o surgimento da turgncia jugular em pacientes sentados, semissentados ou em pé é denominado ingurgitamento jugular, que indica hipertensão venosa no sistema da veia cava superior.

o Semiotécnica: paciente em posição quase horizontal. Cada lado do pescoço é inspecionado coma cabeça virada para o lado oposto. Para distinguir as pulsações venosas das arteriais pode-se notar que: o pulso venoso é ondulante (3ondas e 2 depleções), é mais visível do que palpável, é mais evidente na posição horizontal, varia coma respiração, somem quando há compressão das veias jugulares.

PULSO VENOSO NORMAL E FLEBOGRAMA

O pulso venoso é formado por 3 ondas e 2 deflexões que, quando registradas, constituem o flebograma. Ressalta-se que há dificuldade em reconhecer as ondas de flebograma pela inspeção do pescoço.