CLASE DR. GUILLERMO MONGE

Semiología Digestiva

Historia Clínica

Síntomas y signos digestivos

Dolor abdominal.El mecanismo:

Inflamación de mucosa. Principal estímulo doloroso para una víscera

hueca: la distensión, contracción o estiramiento.

Otros estímulos dolorosos.

Distensión de la cápsula en órganos sólidos.

Inflamación peritoneal.Tracción del mesenterio.Izquemia por oclusión vascular.Compromiso sensitivo.

Tipos de dolor abdominal.

1. Dolor visceral verdadero.

Mecanismo: distensión o contracción. Tipo: vago, localizado, sin asociarse a

defensa muscular ni a hiperalgesia cutánea (dolor protopático).

Tipos de dolor abdominal.

2. Dolor referido, es de dos tipos: Viscero sensitivo: inflamación visceral, es

referido a las zonas laterales del abdomen, bien localizado y se asocia a defensa muscular y se asocia a defensa muscular e hiperalgemia cutánea (dolor epicrítico).

Viscero cutáneo: secundario a inflamación tejido subperitoneal, peritoneo parietal mesenterio, adyacentes a la víscera (peritonitis localizada).

Tipos de dolor abdominal.

Características:

Bien localizado por el paciente. Rigidez constante de la pared abdominal en el

sitio exacto de la ubicación de la víscera inflamada (dolor epicrítico).

Etiología: causas específicas

Apendicitis aguda: Mecanismo: distensión. Inicia: dolor vago periumbilical de tipo dolor

visceral verdadero. Dolor se ubica luego en fosa iliaca derecha (dolor

referido víscero sensitivo). Evoluciona extendiendose a los tejidos

subperitoneales y peristoneo parietal (peritonitis localizada).

Al final dolor referido víscero cutáneo: dolor y rigidez muscular persistente en el sitio ubicación del apéndice.

Abdominales.

Estómago.Vesícula.Coledoco.Colon.Intestino delgado.Páncreas.Pared abdominal.Sistema vascular: trombosis mesentérica.Peritoneo parietal: peritonitis.Dolor funcional (no orgánico).Aneurismas.

Otras causas.

Afecciones torácicas: infarto del miocardio de cara diafragmática, y la neumonía basal.

Ginecológicas: anexitis, tumores, embarazo ectópico.

Metabólicos: acidosis metabólica, crisis adisoniana, porfiria aguda.

Intoxicaciones: saturnismo.Enfermedades generales: fiebre tifoidea,

púrpura de Schönlein – Henoch.SNC: tabes dorsal.SN periférico: neuralgia, herpes zoster.

Enfoque clínico del dolor abdominal.

Semiología General del dolor: Ubicación e irradiación Tipo o carácter. Intensidad. Comienzo – evolución. Factores que lo modificas. Actitud del enfermo. Síntomas acompañantes.

Enfoque clínico del dolor abdominal.

Enfermedades más frecuentes.Causa abdominal y extraabdominal.Dolor agudo: características

semiológicas típicas, asociado a una presentación por primera vez o historia de crisis previas.

Dolor abdominal crónico: Continuo. Períodico Intermitente.

Enfoque clínico del dolor abdominal.

Dolor abdominal crónico:Asociado a:

Hiporexia. Pérdida de peso. Dispepsia. Náuseas. Vómito. Diarrea. Constipación. Alteraciones emocionales

Síntomas y signos.

Dispépticos: Mal gusto en la boca o boca amarga. Saciedad precoz. Repugnancia por los alimentos. Regurgitación. Acidez. Pirosis. Ervotos. Flatulencia abdominal. Malestar epigástrico. Sensación de distención abdominal.

Síntomas y signos.

Náuseas – vómitos:

Características del expulsado. Presencia o ausencia de sangre

(hematemesis). Color: bilioso, broza de café. Olor: fecaloide, otros. Pituita matinal.

Diarrea: se debe investigar.

Comienzo y circunstancias de aparición.Caracteres de la deposición: acuosa,

mucosa, sanguinolenta, melénica.Número de evacuaciones y evolución diaria.Síntomas concomitantes: fiebre, escalofríos,

dolor abdominal, pujo, tenesmo, urgencia.Consistencia: blanda, pastosa, líquida,

esteatorreicas, mucosas, purulentas.Aguda: un mes.Crónica: dura más de un mes.

Constipación.

Retención anormal de heces, que cuando son expulsadas son de consistencia dura y difíciles de evacuar.

Investigar causas posibles.Determinar factores predisponentes.

Síntomas anorrectales.

Dolor: espontáneo, asociado a defecación.Hemorragia: rectorragia.Secreción: mucosa o purulenta.Prurito anal.Pujo y tenesmo.Diarrea.Constipación.Incontinencia.

Examen ano – rectal.Posición genupectoral.Posición de Sims.

Hemorragia Digestiva.

Oculta: suele ser crónica, prueba de Guayaco.

Visible.Alta: hematemesis, que se acompaña de

melena.Baja: rectorrgia.Etiología.

Hemorragia Digestiva Alta.

Rotura de varices esofágicas.Úlcera gástrica y duodenal.Gastritis erosiva hemorrágica.Duodenitis erosiva.Úlcera segunda porción duodenal.Síndrome Mallory – Weiss.Esofagitis.Cáncer de esófago.Cáncer gástrico.Hematológicas.

Hemorragia Digestiva Baja.

Hemorroides erosionadas.Divertículos.Displasias vasculares.Cáncer de colon.C. U. C. I.Colitis granulomatosa.Colitis izquémica.Trombosis mesentérica.Ileítis.

Disfagia.

Dificultad o malestar para deglutir.Orofaringea: dificultad de pasar el

alimento de la boca a la faringe, al esófago.

Esofágica.Si hay dolor: odinofagia, puede ser alta

o baja.Bolus o globus.Puede ser:

Lógica Ilógica.

Ictericia.

Coloración amarilla de escleras y piel. Debe observarse:

Conjuntivas oculares, Mucosa del paladar y piel.

Etiología de la Ictericia.

Hiperbilirrubinemias no conjugadas: Producción aumentada de bilirrubina.

Hemólisis intra o extravascular (ictericias hemolíticas). Entropoyesis ineficaz.

Alteración captación y conjugación de bilirrubina: Ictericia fisiológica R.N. Enfermedad de Gilbert. Enfermedad de Crigler – Najjar.

Etiología de la Ictericia.

Hiperbilirrubinemias conjugadas:Alteración excreción.

Ictericias no colestásicas. Dubin – Johnson.

Ictericias colestásicas. Intra hepáticas: benigna del embarazo,

cirrosis biliar primaria. Extrahepáticas: coledocolitiasis, cáncer de

vía biliar, cáncer de cabeza de páncreas.

Etiología de la Ictericia.

Hiperbilirrubinemias conjugadas:

Enfermedad hepatocelular. Hepatitis aguda. Hepatitis crónica. Cirrosis.

Clasificación de Ducci.

Ictericias pre – hepáticas.Ictericias hepáticas.Ictericias post – hepáticas.

Nota: Prehepáticas son acolúricas. Hepáticas y pos, son colúricas. Heces hiperpigmentadas en las hemolíticas. Hipocolia o acolia en las obstructivas.

Historia Clínica.

Comienzo de la ictericia.Período prodómico: inapetencia,

escalosfríos, fiebre, pérdida peso, náuseas, vómitos.

Dolor abdominal.Instalación rápida y progresiva.Leve o persistente.Fluctuante.

Examen Físico.

Tonalidad o tinte:

Rubínico: amarillento – pálido, en ictericia hemolítica.

Verdínico: amarillo – verdoso en obstructivas o evolucionadas.

Características del Hígado.

Consistencia I: consistencia normal. Borde romo. Moderado aumento de tamaño. Superficie lisa. Indoloro. Diagnóstico = Hepatitis aguda.

Consistencia II: Aumentada. Borde cortante. Superficie lisa o irregular. Indoloro. Diagnóstico = cirrosis

Características del Hígado.

Consistencia III: Pétrea. Borde y superficie irregular. Nodular. Diagnóstico = cáncer primario o secundario.

Otras características.

Hígado en acordeón, en I.C.C.

Hígado pequeño: necrosis hepática.

Esplenomegalia.Nevis aracniformes.Circulación venosa

colateral.Palma hepática.Ascitis.

Ginecomastia.Signo de Courvassier

– Terrier (vesícula distendida e indolora)

Prurito: ictericia colestásica.

Fiebre.Enfermedad de Weil:

leptospirosis icterohemorrágica.

Falla multisistemática.

Ascitis.

Diagnóstico clínico: Al percutir hay matidez en los flancos, de límite

superior cóncavo, la cual es desplazable con los cambios de posición del paciente.

El volumen mayor a 200cc aunque diagnostica facilmente cuando de 1500cc o más.

Características: Abdomen prominente, ombligo aplanado o evertido,

separación de rectos abdominales, hernia umbilical. Onda líquida ascítica. Circulación venosa colateral de tipo portocava. Esplenomegalia.

Ascitis

El paciente cirrótico: Deshidratado. Piel – lengua secas. Ojos hundidos. Disminución de masas musculares. Abdomen prominente. Edema en la mitad inferior del cuerpo.

Ascitis

Diagnóstico diferencial: Quistoma gigante del ovario. Tumores abdominales. Vejiga distendida. Embarazo. Obesidad. Megacolon. Dilatación gástrica.

Ascitis

Mecanismos del ascitis: Enfermedad hepatocelular e hipertensión portal:

cirrosis, hepatitis. Inflamación del peritoneo: carcinomatosis,

peritonitis. Congestión del sinusoide hepático I.C.C.,

pericarditis. Síndromes edematosos por hipoalbuminemia. Bloqueo linfático abdominal: Ca, Tb.

Ascitis.

Enfermedades asociadas a ascitis: Cirrosis hepática alcohólica. Hepatitis crónica activa. Carcinomatosis peritoneal. I. C. C. Tb peritoneal. Síndrome nefrótico. Cirrosis biliar primaria. Insuficiencia renal. Mixedema. Síndrome Meigs (fibroma ovárico, ascitis,

derrame pleural).

Síndromes Digestivos.

Síndrome ulceroso: Epigastralgia. Periodicidad: épocas de dolor. Ritmicidad: determinadas horas del día en

relación al ayuno o ingesta. Carácter del dolor = variable. Intensidad moderada. Náuseas – vómito.

Síndromes Digestivos.

Síndrome pilórico: Vómito abundante. Reconocer alimentos ingeridos horas antes. Sin bilis. Dolor: que alivia el vómito: úlcera o

persistente y progresivo en el cáncer, no alivia con el vómito.

Anorexia. Saciedad precoz. Distensión abdominal alta. Sito fobia.

Síndromes Digestivos.

Síndrome disentérico: Diarrea con sangre fresca. Mucus. Pus. Pujo. Tenesmo. Dolor abdominal tipo cólico. Fiebre.

Síndromes Digestivos.

Síndrome de mala absorción: Esteatorrea: deposiciones voluminosas de

color amarillento claro, aspecto grasoso y olor rancio, flotan en el agua y frecuencia aumentada.

Signos carenciales: desnutrición, edema generalizado, glositis, queilosis, cabello delgado, piel seca y escamosa.

Anemia. Hemorragias. Distensión abdominal. Dedos hipocráticos.

Síndromes Digestivos.

Obstrucción intestinal: Íleo mecánico. Íleo funcional. Dolor abdominal cólico. Vómitos: café o fecaloides. * Falta eliminación de heces o gases. Distensión abdominal. Alteración de ruídos intestinales (sonidos

metálicos) o silencio. Signos de deshidratación Ondas peristálticas visibles. Ruídos hidroaéreos de tonalidad alta y timbre

metálico. Signo de Blumberg: sensibilidad abdominal de

rebote. Masa palpable.

Insuficiencia Hepática.

Funciones: Síntesis proteica: albúmina. Factores de la coagulación: I – II – V – VII – IX

– X. Metabolismo de la glucosa. Producción energética. Producción de lípidos.

Insuficiencia Hepática.

Componentes: Ictericia. Encefalopatía portal. Fetor hepáticus. Trastornos de coagulación. Ascitis. Alteraciones del metabolismo nitrogenado. Alteraciones cutáneas y endocrinas. Alteraciones circulatorias. Hiponatremia – hipocalcemia.

Encefalopatía Portosistémica.

Alteraciones de la personalidad: Irritabilidad. Cambios de humor. Conducta infantil. Despreocupación familiar.

Perturbación ritmo sueño – vigilia. Trastornos cognitivos. Coma. Flapping – tremor o temblor aleteante (asterixis) Disgrafía.

Encefalopatía Portosistémica.

Apraxia de la construcción. Fetor hepáticus (metil – mercaptano). Petequias, equimosis, hematotomas epistaxis,

gingivorrágicas, sangrado digestivo. Ascitis. Compromiso del estado general. Piel seca con manchas pelaquoides. Arañas vasculares (nevis aracniformes)

(hiperestrogenismo), endorso de las manos, palmar, parte superior del tórax y cara.

Encefalopatía Portosistémica.

Telangiectasias. Vello ginecoide. Ginecomastia. Palma hepática. Uñas opacas, con estrias longitudinales fragilidad,

uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor.

Hipertrofia parotidea. Retracción palmar de Dupytren. Atrofia testicular. Disminución de la libido. Impotencia. Trastornos menstruales, amenorrea y esterilidad.

Encefalopatía Portosistémica.

Manifestaciones endocrinológicas: Estado circulatorio hiperquinético: manos

calientes, taquicardia, pulso saltón, choque de punta impulsivo, soplo sistólico eyecno, hipotensión arterial.

Desaturados e hipoxémicos (cianosis). Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal,

oliguria e hiponatremia.Abdomen agudo:

Dolor abdominal intenso. Irritación peritoneal localizada o generalizada.

Etiología.

Intraabdominales: Apendicitis aguda, obstrucción intestinal,

perforación de úlceras, colesistitis aguda embarazo ectópico roto, torsión de vísceras.

Intraabdominales que no requieren cirugía: Pancreatitis aguda. Diverticulitis aguda. E. P. I. Linfadenitis. Mitelschmers (ovulación dolorosa).

Etiología.

Simulan un abdomen agudo: Cardiovasculares. Torácicas. Generales.

Manifestaciones clínicas: Dolor abodominal

Intenso, localizado o generalizado. Cólico o constante. Puede irradiar al hombro.

Etiología.

Vómito intenso. Escalofríos. Inversión de la movilidad respiratoria

normal. Rigidez abdominal: abdomen en tabla. Silencio abdominal. Signos de irritación peitoneal. Dolor a la palpación abdominal localizado o

generalizado. Sensibilidad de rebote o signo de Blumberg.

Etiología.

Inmovilidad del paciente. Quieto. Piernas semi – flexionadas.

Examinar orificios herniarios, tacto rectal, tacto vaginal.